血管内皮细胞的损伤与保护

<正>血管内皮细胞(Vascular endothelial cells,VEC)的状态与血管内栓子形成、平滑肌细胞的功能、平滑肌细胞表型的转变等重要病理生理过程紧密相关,因而也跟诸如血管闭塞、狭窄等过程相联系,所以内皮细胞的功能状态始终都是心血管疾病防治中的焦点之一。     

中药抗血管内皮细胞损伤机制的研究进展

研究表明,高血压、高血脂、高血糖、缺氧、衰老、吸烟等心血管危险因素均可导致血管内皮细胞（VEC）受损。VEC的大量损伤可使血管抗血栓能力减退或丧失,造成血栓形成。因此,如何保护VEC功能,延缓心脑血管疾病发展。是亟待解决的课题。而多种中药及有效成分具有抗VEC损伤,调节VEC功能,从而发挥抗血栓作用,在临床应用中也取得良好效果。现将近年的研究进展综述如下。     

氧化应激对动脉粥样硬化内皮细胞损伤作用的研究进展

氧化应激可引起内皮细胞膜稳定性和通透性平衡失调、内分泌和旁分泌功能受损、黏附分子表达增加及脂质过氧化等。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、髓过氧化物酶、一氧化氮合酶、脂肪氧化酶/环氧合酶、线粒体呼吸链酶复合体和黄嘌呤氧化酶等参与的酶促反应可导致机体活性氧自由基的产生。氧自由基损伤内皮细胞依赖性血管收缩舒张功能、加重炎症反应、促进内皮细胞的凋亡,然而抗氧化剂在分子水平对内皮细胞具有保护作用。     

糖尿病血管并发症与内皮细胞氧化应激的关系

内皮细胞损伤是糖尿病血管病变的基础,而高血糖引发的氧化应激,进而激活NF-KB、PKC等信号通路,对血管内皮细胞损伤起重要作用。针对抗氧化的病因学治疗是糖尿病并发症预防和治疗的关键。笔者对此作一综述。     

氧化应激对血管内皮细胞Grx表达的研究

目的采用体外实验，研究人脐静脉血管内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells．HUVEC）是否受氧化应激而高表达Grx。方法体外分离培养HUVEC；用不同浓度H2O2处理HUVEC，MTT法检测HUVEC活力。RT—PCR半定量检测GrxmRNA表达水平的差异。结果成功获得体外培养的HU—VEC；300-500mol／L H2O2均在不同程度上抑制细胞增殖（P〈0.05）。RT—PCR结果表明，GrxmRNA的表达随着200umol／L H2O2作用时间的增加而增加，30min时与正常对照组差异显著（P〈0．01）；不同终浓度H2O2作用30min结果表明，300umol／L H2O2作用可使GrxmRNA的表达量最高（P〈0．01）。结论建立了分离培养HUVEC的方法；氧化应激可上调HUVEC Grx mRNA表达，且HUVEC内Grx的表达与H2O2刺激呈时间剂量依赖关系。     

血管内皮细胞对血管平滑肌细胞影响的研究进展

血管内皮细胞(VECs)和血管平滑肌细胞(VSMCs)是血管壁的主要组成细胞。VECs能够保护血管内环境、维持血压以及调节血管运动,是维持血管生理功能平衡的关键。VSMCs可通过舒张和收缩改变血管直径使血管保持适当血压。VECs与VSMCs相邻,它能最先感知血液中的刺激影响VSMCs,进而影响血管的生理状态。在病理条件下,VECs发生损伤和功能失调,导致VSMCs表型转换、增殖及凋亡,进而引发多种心血管疾病。目前,VECs对VSMCs的影响受到越来越多学者的关注,而VECs功能失调对VSMCs的影响与动脉粥样硬化形成之间的关系是今后研究的重点。     

染料木黄酮对人血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 观察染料木黄酮(genistein, Gen)对人血管内皮细胞株EA hy.926氧化应激损伤保护效应并探讨其机制.方法 用H2O2建立氧化应激损伤模型,CCK-8法检测Gen对细胞活力的影响;流式细胞仪和TUNEL法检测Gen对氧化应激诱导细胞凋亡的影响;Western blot检测Gen对Bcl-2、Nrf2、HO-1表达的影响.结果 H2O2明显影响细胞活力和诱导凋亡(IC50为650 μmol/L),Gen(100～500 nmol/L)处理能显著抑制细胞活力下降,且细胞凋亡率由16.54%下降为6.18%;Gen对Bcl-2有上调作用;Gen能激活Nrf2/HO-1抗氧化途径.结论 Gen抑制血管内皮细胞的氧化应激损伤与对Bcl-2的调节和Nrf2/HO-1抗氧化途径的激活有关.     

中医药防护血管内皮细胞损伤研究新进展

血管内皮细胞损伤是许多心脑血管疾病的病理基础,在其防护方面中医药发挥了一定作用,文章主要从内皮细胞氧化损伤的机制、中医药对内皮细胞氧化损伤的防护,尤其是益气活血药对内皮细胞氧化损伤的防护研究现状作综述。     

流式细胞术观察晚期糖基化终产物导致的血管内皮细胞氧化应激

目的：研究晚期糖基化终产物（AGE）修饰蛋白引起内皮细胞氧化应激的作用。方法：内皮细胞来自培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）。将内皮细胞与不同浓度的AGE修饰人血清白蛋白（AGE－HSA）共同培养，以二氢二氯荧光素标记细胞，流式细胞仪检测细胞的荧光强度。结果：AGE－HSA以时间和剂量依赖的方式刺激内皮细胞氧化水平增高，此作用可被抗氧化剂N－乙酰半胱氨酸（NAC）抑制。结论：AGE修饰蛋白能够引起血管内皮细胞的细胞内氧化水平增高，这一作用可能参与了AGE相关性疾病血管病变的发生、发展。     

脓毒症血管内皮细胞损伤的研究进展

脓毒症是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克和多器官功能障碍综合征,是临床危重病症中最常见的死亡原因.研究表明在脓毒症的病理生理过程中,涉及一系列复杂的整体反应,包括多种细胞因子、炎性递质和凝血系统的激活,这个过程的中心环节就是血管内皮细胞功能的改变.血管内皮细胞是参与炎症应答的主要靶细胞之一,同时近年来研究认为,血管内皮细胞不仅是炎症反应中被动的靶细胞,也是一种效应细胞,在微循环障碍、脓毒性休克及多器官功能损伤中起着重要作用.     

中药复方药代动力学研究方法进展

文章回顾了中药复方药代动力学的常用研究方法以及国内外学者提出的近期比较有代表性的各种假设或设想,并且客观评价了各种方法在研究中的特点。     

中药不同组分防治糖尿病血管病变研究进展

糖尿病血管并发症已成为糖尿病患者致残、死亡的重要原因,糖尿病发展过程中血管内皮细胞的损伤被认为是其并发症发生的共同病理基础。因此,改善血管内皮功能成为治疗糖尿病血管并发症的研究方向。该文就近几年来,中药在防治糖尿病血管病变方面的研究进行综述。     

中医药促进神经干细胞增殖与分化用于抗脑缺血损伤的研究进展

长期以来,运用传统中医药方法治疗脑缺血及其后遗症有着独特优势,在临床也取得了较好疗效,但具体作用机制和作用靶点还需进一步研究证明.神经干细胞可永久自我更新,具有多向分化潜能.中医药可通过多种途径促进神经干细胞的增殖与分化,从而有效治疗神经组织的缺血性损伤,为神经再生的治疗开辟了新方向,已成为抗脑缺血损伤研究的焦点.     

德尔菲法在中医方药研究中的应用与思考

德尔菲法作为一种主观、定性且可定量的判断预测法,不仅可以用于预测领域,而且可以广泛应用于中医临床各种评价指标体系的建立和具体指标的确定过程。文章阐述了德尔菲法在中医方药研究的应用现状,作者认为德尔菲法在中药药性、药味以及处方思路等方面进行大胆尝试,扩展德尔菲法在中药学和方剂学学科的应用范围。     

中药用量研究进展

中药用量不仅影响中药功效,而且剂量的多寡尤为重要,也是历代医家学术思想传承的关键所在,自古就有＂中医不传之秘在量上中医治病的巧处在量上＂的说法。中药剂量的研究在联系一直以来都是中医学界研究的热点。     

中医药改善子宫内膜容受性研究进展

分别从传统中医和现代医学的角度论述了子宫内膜容受性(ER)与胚胎着床之间的关系.概述了与ER相关的一些因素,包括子宫内膜的状态、相关激素与受体和相关细胞因子,对胚胎着床的影响机制,并综述了中医药改善ER的研究进展,认为中医药在治疗不孕症方面疗效显著,但尚缺少大样本、多中心、双盲对照性临床研究,相关的基础研究还需要进一步规范.     

德尔菲法在中医方药研究中的应用与思考

德尔菲法作为一种主观、定性且可定量的判断预测法,不仅可以用于预测领域,而且可以广泛应用于中医临床各种评价指标体系的建立和具体指标的确定过程。文章阐述了德尔菲法在中医方药研究的应用现状,作者认为德尔菲法在中药药性、药味以及处方思路等方面进行大胆尝试,扩展德尔菲法在中药学和方剂学学科的应用范围。     

急性缺氧对大鼠血管内皮细胞的损伤

应用光镜及电镜 ,对急性缺氧状态下大鼠的肺小动脉内皮细胞 (pulmonarysmallarteryendothelialcell,PSAEC)及肺毛细血管内皮细胞 ( pulmonarycapillaryendothelialcell,PCEC)进行形态学观察 ,并用显微分光光度仪对急性缺氧状态下PSAEC的乳酸脱氢酶 (lacticdehydrogenase,LDH)活性进行定量分析。发现 :急性缺氧可引起PSAEC和PCEC发生各种损伤性形态变化 ,损伤程度随缺氧时间延长而加重 ;与缺氧前相比 ,急性缺氧后各组PSAEC的LDH活性均下降 ,且随缺氧时间的延长 ,LDH活性下降得更明显。提示 :急性缺氧可引起血管内皮细胞 (VEC)损伤 ,损伤程度随缺氧时间的延长而加重 ,血管内皮细胞损伤的程度与其LDH活性密切相关。     

冠心病中医辨证研究进展

对冠心病中医辨证研究从病名、证候规范、临床流行病学、冠脉造影、功能检查、生化检查等方面进行了综述,并对研究中存在的问题进行了分析和展望。     

血管内皮细胞凋亡研究进展

凋亡诱导剂通过Fas/FasL/caspase途径、Cyt C途径、TNF-α途径及PARP途径等诱导血管内皮细胞凋亡。抗凋亡诱导剂通过干扰细胞凋亡的信号通路来抑制凋亡。中药作为广泛使用的抗凋亡药物在临床上已取得显著成效,但其部分具体的分子机制还不清楚。文章对血管内皮细胞凋亡的4条信号通路及凋亡诱导剂和抗凋亡诱导剂的研究进展作一综述。