共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
黏膜相关性淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤中边缘带淋巴瘤的一种,它通常作为一种局灶性病灶位于胃、唾液腺、甲状腺及眼眶附属器中, 目前正逐渐从临床、病理及分子遗传学的角度得到认识.本文对MALT淋巴瘤发病的分子生物学机制研究进展做一综述. 相似文献
2.
广义的外周 T 细胞淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤的一种,起源于异质性的成熟T细胞,属于侵袭性淋巴瘤,包括非特异性外周 T 细胞淋巴瘤(PTCL-U)、NK/T 细胞淋巴瘤、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤、肠病型T细胞淋巴瘤等,以PTCL-U最为常见.一般我们认为的外周T细胞淋巴瘤为PTCL-U.PTCL-U是指在PTCL中除已明确类型(如NK/T 细胞淋巴瘤、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤、肠病相关T细胞淋巴瘤、间变大细胞性淋巴瘤、蕈样霉菌病等)的外周T细胞淋巴瘤外,缺乏其他特征,未能独立分型的一类T细胞来源淋巴瘤.本文主要讨论PTCL-U的治疗研究进展. 相似文献
3.
目的 检测外周T细胞淋巴瘤石蜡包埋组织中HTLV-1感染情况以了解外周T细胞淋巴瘤(PTCL)各类型与人类T细胞淋巴瘤病毒Ⅰ型(HTLV-1)的关系.方法 根据2008年WHO分类法对46例外周T细胞淋巴瘤进行分类,提取外周T细胞淋巴瘤石蜡组织中人基因组DNA,用PCR方法检测HTLV-1前病毒.结果 收集到的46例外周T细胞淋巴瘤石蜡组织中HTLV-1阳性8例,其中HTLV-1在外周T细胞淋巴瘤,非特殊型(PTCL-U)、NK/T细胞淋巴瘤、皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)、成人T细胞淋巴瘤中(ATLL)中HTLV-1的检出率分别为15%、8%、10%、75%.结论 外周T细胞淋巴瘤存在HTLV-1感染,HTLV-1除与ATLL有密切关系外,与其他类型外周T细胞淋巴瘤也有一定关系. 相似文献
4.
5.
滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)为非霍奇金淋巴瘤中的一种常见类型,肿瘤来源于滤泡生发中心的低度恶性的B细胞肿瘤,肿瘤由中心细胞(有裂滤泡中心细胞)和中心母细胞(也称无裂滤泡中心细胞)所构成.在肿瘤内的至少部分区域存在着滤泡性结构[1].国际上大量的研究资料表明,滤泡性淋巴瘤是所有恶性淋巴瘤中第二常见的淋巴瘤[2],约占所有淋巴瘤的20%,在各型恶性淋巴瘤中,其发病率仅次于弥漫性大β细胞淋巴瘤. 相似文献
6.
原发硬膜外恶性淋巴瘤三例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨原发硬膜外恶性淋巴瘤罕见病例的临床表现、诊断及治疗.方法:回顾性分析恶性淋巴瘤患者924例.结果:924例恶性淋巴瘤中,330例为结外淋巴瘤,其中原发硬膜外恶性淋巴瘤仅3例(0.3%).结论:原发硬膜外恶性淋巴瘤属罕见病例,极易误诊. 相似文献
7.
惰性非霍奇金淋巴瘤包括小淋巴细胞淋巴瘤、淋巴浆细胞淋巴瘤、边缘带B细胞淋巴瘤、滤泡细胞淋巴瘤和覃样霉菌病,是一组异质性疾病,自然病程长,进展缓慢,中位生存期约6~7年[1].传统的化疗方案完全缓解低,仍有半数患者因原发耐药或缓解后复发需要补救治疗.因此,选择有效的补救性治疗方案是治疗复发性、难治性惰性非霍奇金淋巴瘤迫切需要解决的问题.2006年1月~2010年4月,我院血液科采用FMD(氟达拉宾、米托蒽醌、地塞米松)方案治疗复发性、难治性惰性非霍奇金淋巴瘤28例,取得了较好的效果,报告如下. 相似文献
8.
9.
目的:检测非霍奇金淋巴瘤组织中bcl-6的表达和肿瘤细胞凋亡情况.方法:应用免疫组化SP法观察50例非霍奇金淋巴瘤(B细胞淋巴瘤30例,T细胞淋巴瘤20例)和30例淋巴结炎组织中bcl-6的表达水平,并应用TUNEL法检测细胞凋亡.结果:淋巴结炎、B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤组织中bcl-6阳性表达率分别为40.0%、46.7%、35.0%,3组差异无统计学意义(P>0.05),但B细胞淋巴瘤组织中bcl-6强表达率达36.7%,高于T细胞淋巴瘤的20.0%和淋巴结炎组织的6.7%(P<0.05).bcl-6阳性表达的非霍奇金淋巴瘤组织细胞凋亡指数低于阴性表达组(P<0.05).结论:B细胞淋巴瘤组织中bcl-6过表达可能与淋巴瘤的发生发展有关. 相似文献
10.
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(subcutaneous pannic-ulitis-like T-cell lymphoma, SPTCL)是一种较少见类型T细胞淋巴瘤,有特征性的临床表现和病理表现,国内报道较罕见.本病由Gonzalez等于1991年首先提出,1994年被国际淋巴瘤研究组列入为外周T细胞淋巴瘤.文献[1]上所谓的"组织细胞吞噬细胞性脂膜炎","致死性脂膜炎"等,在新的WHO恶性淋巴瘤分类中被确定为一种独立的类型,现报告1例如下. 相似文献
11.
目的 对原发性胃恶性淋巴瘤的临床特点及内镜下表现进行回顾性分析以提高对该病诊治的认识.方法 回顾性分析64例原发性胃恶性淋巴瘤患者的临床特点、内镜表现、病理结果.结果本组病例中,45例出现中上腹痛,内镜表现中以溃疡型多见,全部病理结果均为B细胞非霍奇金淋巴瘤.结论 原发性胃恶性淋巴瘤是以胃肠道症状为主,发病部位以胃体及胃窦部多见,病理类型主要为B细胞非霍奇金淋巴瘤. 相似文献
12.
13.
目的 探讨鼻腔鼻窦部非霍奇金淋巴瘤(NHL)的免疫表型及其与EB病毒(EBV)感染的关系.方法 收集57例鼻腔鼻窦部NHL标本.进行免疫组化、EB病毒原位杂交及PCR检测.结果 57例中44例为结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤,其中大部分为NK细胞肿瘤(EBV /CD56 ),少数为细胞毒细胞亚型(EBV /CD56-).B细胞淋巴瘤11例,以弥漫大B细胞淋巴瘤最多见.仅见2例外周T细胞淋巴瘤,非特殊型.结论 虽然鼻腔鼻窦和鼻咽同属上呼吸消化道,但鼻腔鼻窦部NHL以鼻型NK/T淋巴瘤最多见;鼻咽部则以成熟B细胞淋巴瘤占多数.鼻型NK/T细胞淋巴瘤可分为两种亚型:即NK细胞来源和细胞毒性T细胞表型.B细胞淋巴瘤中仅有2例Burkitt淋巴瘤及1例髓外浆细胞淋巴瘤呈EBV感染,T细胞淋巴瘤未发现EBV感染. 相似文献
14.
弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是一种B细胞淋巴肿瘤,大多数是原发的,部分是由惰性淋巴瘤转化而来,具有较高的侵袭性,是非霍奇金淋巴瘤中最常见的亚型.DLBCL在免疫表型、细胞遗传学、临床表现上具有异质性,患者预后往往也差异比较大.目前已经根据细胞来源确定了DL... 相似文献
15.
目的 通过对T细胞淋巴瘤中Survivin、PLK1表达的研究,并结合临床病理参数,探讨Survivin、PLK1与T细胞淋巴瘤及其生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测50例T细胞淋巴瘤及30例反应性增生淋巴组织中Survivin、PLK1的表达.结果 T细胞淋巴瘤中Survivin、PLK1蛋白表达均显著高于反应性增生淋巴组织中的表达(P<0.05).Survivin、PLK1蛋白在不同恶性程度及临床分期组间的表达差异具有统计学意义(P<0.05).此外,T细胞淋巴瘤中Survivin、PLK1蛋白在不同性别、年龄、发生部位中的表达差异均无统计学意义(P>0.05).经Spearman等级相关分析发现Survivin、PLK1蛋白在T细胞淋巴瘤中的表达呈正相关(P<0.01).结论 Survivin、PLK1在T细胞淋巴瘤中呈高表达,且与肿瘤恶性程度与临床分期相关,与性别、年龄、发生部位无关.两者在T细胞淋巴瘤中的表达呈正相关.Survivin和PLK1的高表达可能是T细胞淋巴瘤发生发展的重要生物学标志. 相似文献
16.
目的 探讨睾丸非霍奇金淋巴瘤的病理特点并进行临床分析.方法 观察和分析3例睾丸非霍奇金淋巴瘤的大体形态、冷冻切片方法及病理组织学形态特征,并结合文献总结睾丸非霍奇金淋巴瘤的临床和病理学特点.结果 患者多见于老年男性,镜下改变为睾丸间质中大量形态较一致的淋巴样细胞浸润,可有多型性及坏死.结论 睾丸的原发性非霍奇金淋巴瘤是一种少见疾病,多见于60岁以上的老年人,常需结合临床、免疫组化进行诊断,预后较差. 相似文献
17.
18.
恶性淋巴瘤是淋巴造血系统最常见的恶性肿瘤.近年来随着免疫学、细胞化学及分子生物学的发展,对淋巴瘤的研究不断深入,但对其发病机制、病理诊断及分类方法,仍是急需解决的问题。一、恶性淋巴瘤的分类(一)何杰金氏病恶性淋巴瘤的分类,目前国内外意见渐趋一致.即淋巴细胞为主型;结节硬化型;混合细胞型;淋巴 相似文献
19.
利妥昔单抗作为20世纪医学时代最伟大的发现之一,在短短几十年的应用中建立了无法撼动的地位,尤其在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中.法国成人淋巴瘤研究组(GELA)试验[1]以及其他多中心重复及拓展性试验均提示在不同危险分层及年龄的成人初治DLBCL患者使用利妥昔单抗直接影响了患者的无病生存期(DFS)及长期生存期(OS),为无数患者带来福音.惰性淋巴瘤是指与侵袭性淋巴瘤相比,进展较为缓慢的一类淋巴瘤,常见的B细胞性有滤泡细胞淋巴瘤、边缘区细胞淋巴瘤和小淋巴细胞淋巴瘤.在病理学方面,它们特征性表现为淋巴瘤细胞是一类具有特殊免疫表型的小淋巴细胞,而且增殖指数较低. 相似文献
20.
目的 构建含突变型Bik (BikDD)、Survivin启动子及VP16-GAL4-WPRE整合型系统性放大系统(VISA)的淋巴瘤基因治疗载体S-VISA-BikDD,研究其在淋巴瘤细胞中抑制细胞生长的作用机制.方法 应用基因重组技术构建载体S-VISA-BikDD,用电转染法将其转入淋巴瘤细胞株Ramos、Raji和U937,Western blot检测转染前后Bik蛋白表达,通过流式细胞仪检测Raji细胞凋亡情况,MTT实验观察细胞生长抑制状况.结果 通过PCR法及酶切鉴定证明载体S-VISA-BikDD构建成功,转染后淋巴瘤细胞Bik表达水平有所提高,同时可促进淋巴瘤细胞凋亡,并抑制其生长.结论 S-VISA-BikDD是一种有潜力的淋巴瘤基因治疗载体,S-VISA-BikDD载体的成功构建及对其促凋亡作用的研究,为淋巴瘤基因治疗找到了新的思路及靶标,具有重要的理论意义和应用前景. 相似文献