真性红细胞增多症一例

王某，男，17岁，因头晕、呕吐，四肢麻木十余天．于一九九一年十二月十四日以“先心”住院。其父诉；患者出生后周身深红，2～3岁呈紫红，5-6岁后四肢出现紫钳，活动或劳累后气紧明显，休息后缓解。近来头痛、眩晕呕吐，四肢麻木。     

放射性核素治疗真性红细胞增多症一例报道

真性红细胞增多症（PV）是一种病因未明的造血干细胞克隆性疾病,治疗方法主要有静脉放血、化学治疗、干扰素治疗及骨髓抑制治疗。放射性核素磷[32P]是PV的重要治疗方法之一,因有引发继发性白血病的危险,临床应用较少。该文报道了1例PV患者先后经历了5次放射性核素磷[32P]治疗,一直较好地生存,并未出现明显的不良反应。结果提示,放射性核素磷[32P]在PV的治疗中仍然具有重要价值,有助于延长患者生命及提高其生活质量,值得在临床上探讨应用。     

真性红细胞增多症护理体会

真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)是一种原因未明的造血干细胞克隆性疾病,是以红细胞系统异常增多为主的一种慢性骨髓增生性疾病。病人体内的红细胞及全血容量绝对增多,血液黏稠度增高,常伴脾肿大。病人皮肤红紫、头昏、头痛、高血压、肝脾肿大,还可有血管与神经系统症状。静脉放血是真性红     

脑卒中合并真性红细胞增多症19例临床分析

目的探讨脑卒中合并真性红细胞增多症（PV）的临床特点及治疗方法。方法对19例脑卒中合并PV患者的临床资料进行回顾性分析。结果①本组PV并发脑梗死14例（14／19,73．4％）,其中多发性脑梗死12例（12／14,85．7％）;短暂性脑缺血发作2例（2／15,13．3％）;脑出血2例（2／19,10．5％）;蛛网膜下腔出血（SAH）1例（1／19,5．3％）。均符合PV的临床表现和体征及血象、骨髓象的改变;②影像学检查显示脑梗死以多发小梗死灶多见（13／19,68．4％）,常见于脑叶、基底节、内囊;脑出血的出血灶内密度不均匀,周边水肿明显;③本组采用静脉放血加小剂量化疗治疗,脑卒中痊愈7例,显著进步11例,无效1例。结论脑卒中合并PV以脑梗死多见,其中又以多发性梗死为主,并发脑出血和SAH较少,采用静脉放血加小剂量化疗治疗的效果较好。     

真性红细胞增多症研究进展

真性红细胞增多症 (ＰＶ)是一种慢性克隆性骨髓增殖性疾病。现就其发病机制、诊断及治疗的进展综述如下。1　发病概况　ＰＶ发病率报道不一。早期统计每年 0 .6～1 8/ 10万。近期资料每年有 1.9/ 10万 (1935～ 1989年 ,美国 ) [1] 及每年 2 .6 / 10万 (1980～ 1984年 ,瑞士 ) [2 ] ,我国目前尚无大系列流行病学统计资料。全球发病男性略高于女性(1 2～ 2 .2∶1) ,年龄偏轻者男女发病无明显差异。随年龄增长 ,发病率升高 ,发病高峰年龄为 6 0～ 80岁 ,高峰年龄段发病率可超过每年 2 0 / 10万。资料还显示ＰＶ的发病与人种有关 ,其中犹太人 ,…     

脑卒中合并真性红细胞增多症19例临床分析

Objective To explore the clinical features and treatment of stroke complicating polycythemia vera(PV). Methods Clinical data of 19 cases of stroke complicating PV were analysed retrospectively.Results ①Among all the cases, cerebral infarction complicating PV were 14 cases (14/19,73.4%), among the 14 cases, 12 cases(12/14,85.7%) of multiple cerebral infarction, 2 cases(2/15,13.3%) of transientischemis attack ;2 cases (2/19,10. 5 %) of cerebral hemorrhage, 1 case (1/19,5.3 %) of subarachnoid hemorrhage (SAH). The patients's clinical manifestation, physical sign, hemogram, marrow characteristic were consistentwith that of PV diagnosis criteria. ② Imageology check show that small infarction focus were common (13/19,68.4%). Lobe of brain, basal ganglia, capsula intema were common place of cerebral infarction. The density of hemorrhagic focus was asymmetrical, there was obvious edema around the hem orrhagic focus. ③Applied vein blood-letting and small dose chemotherapy, 7 cases were covery, 11 cases were obviously inproved, 1 case of stroke was invalid. Conclusion The cerebral infarction is common in stroke complicating PV. Among all the stroke complicating PV cases, multiple cerebral infarction are the most common, cerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage are few, vein blood-letting and small dose chemotherapy has a good curative effect for the patients.     

脑卒中合并真性红细胞增多症19例临床分析

Objective To explore the clinical features and treatment of stroke complicating polycythemia vera(PV). Methods Clinical data of 19 cases of stroke complicating PV were analysed retrospectively.Results ①Among all the cases, cerebral infarction complicating PV were 14 cases (14/19,73.4%), among the 14 cases, 12 cases(12/14,85.7%) of multiple cerebral infarction, 2 cases(2/15,13.3%) of transientischemis attack ;2 cases (2/19,10. 5 %) of cerebral hemorrhage, 1 case (1/19,5.3 %) of subarachnoid hemorrhage (SAH). The patients's clinical manifestation, physical sign, hemogram, marrow characteristic were consistentwith that of PV diagnosis criteria. ② Imageology check show that small infarction focus were common (13/19,68.4%). Lobe of brain, basal ganglia, capsula intema were common place of cerebral infarction. The density of hemorrhagic focus was asymmetrical, there was obvious edema around the hem orrhagic focus. ③Applied vein blood-letting and small dose chemotherapy, 7 cases were covery, 11 cases were obviously inproved, 1 case of stroke was invalid. Conclusion The cerebral infarction is common in stroke complicating PV. Among all the stroke complicating PV cases, multiple cerebral infarction are the most common, cerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage are few, vein blood-letting and small dose chemotherapy has a good curative effect for the patients.     

真性红细胞增多症误诊为偏头痛一例

【病例】女,52岁。因头痛2年,伴一过性黑蒙、右眼视物不清8个月,加重15 d入院。患者2年前无明显诱因开始出现头痛,以右颞侧为主,右耳后酸胀疼痛,伴恶心、呕吐,以"偏头痛"收住我院。查血白细胞16.3×109/L,中性粒细胞0.92,红细胞9.82×1012/L,血红蛋白197 g/L,血小板416×109/L。予川芎嗪注射液静脉滴     

真性红细胞增多症误诊17例分析

对我院1992年至今收治的真性红细胞增多症（PV）误诊17例,分析如下. 1 临床资料 1.1 一般资料 本组男10例,女7例,年龄50～74岁,中位年龄60.5岁.本组均符合张之南主编《血液病诊断及疗效标准》.     

症状多变的真性红细胞增多症

1　病例资料【例 1】　男 ,6 0岁。因呕血、黑便半年余 ,加重 2天就诊 ,以慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病 (肺心病 )合并消化道出血收入院。半年来曾因呕血、黑便以肺心病 2次住外院治疗。本次入院后经止血、抗感染及对症治疗 ,呕血停止 ,但仍有黑便 ,并因几次查血常规异常升高而转入血液科。转科后查体 :面部紫红色 ,球结膜充血 ,唇发绀 ,皮肤注射部位可见淤斑。心肺听诊未见异常。肝右肋下触及边缘 ,脾左肋下 2ｃｍ。血常规 :血红蛋白 2 10 ｇ/Ｌ ,红细胞 6 70× 10 12 /Ｌ ,红细胞比积 0 5 8,血小板 35 6× 10 9/Ｌ ,白细胞 32× 1…     

真性红细胞增多症治疗30例疗效观察

现将我院1990-01～2004-01治疗的真性红细胞增多症(简称真红)30例总结分析如下.     

真性红细胞增多症发病机制及其研究进展

真性红细胞增多症（PV）是病因不明的造血干细胞克隆性疾病。PV的红系祖细胞不依赖促红细胞生成素（EPO）产生内源性红系集落（EEC），并对其他多种造血因子敏感、存在凋亡异常、造血千细胞细胞遗传学异常及受体和信号传导异常。最近研究表明PV、原发性骨髓纤维化（IMF）、原发性血小板增多症（ET）与JAK2酪氨酸激酶突变（JAK2 V617F）之间有密切联系。染色体异常和基因突变导致酪氨酸磷酸酶活性改变是PV发病主要机制。     

真性红细胞增多症误诊2例

<正>真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)是一种原因未明的造血干细胞克隆性疾病,属骨髓增殖性疾病范畴。所有病例均有JAK2V317F或其他功能相似JAK2基因突变。临床以红细胞数及容量显著增多,伴中性粒细胞及血小板升高为特点,出现多血质及高黏滞血症所致的表现,常伴脾肿大。PV起病隐袭,进展缓慢,晚期可发生各种转化。因起病     

红细胞置换术治疗真性红细胞增多症1例

真性红细胞增多症 ( Polycythemia Vera,PV)是一种少见、原因不明的慢性进行性造血系统疾病。血液学特征为骨髓造血功能亢进、红细胞数与血总量的绝对数增多、血粘度增加。临床特征为皮肤红紫、脾肿大以及出现血管性与神经性症状[1] 。笔者应用 CS- 30 0 0 Plus血细胞分离机 ,通过治疗性红细胞置换术 ( Therapeutic Red Cell Exchange,TRCE)治疗 1例重症 PV患者 ,取得了良好效果 ,现报告如下。临床资料患者 ,男 ,72岁。因发热半天 ,失语 ,四肢抽搐 3h而入院。患者半天前在无明显诱因下自觉发热 ,未予重视 ,3h后突发失语伴四肢抽搐呈…     

真性红细胞增多症误诊12例分析

真性红细胞增多症（PV）是一种病凼和发病机制尚未明确的克隆性红细胞增多为主的骨髓增生性疾病，发病率国外报道为0．6～1．6／10万，男性发病略高于女性，无明显地区差别。由于临床不多见，很容易发生误诊。对我院1997／2006年误诊的12例分析如下。     

真性红细胞增多症转化为急性巨核细胞白血病1例

真性红细胞增多症（PV）为慢性进行性克隆性造血干细胞增殖性疾病,主要累及红系、粒系和巨核系,也可增生引起红细胞量绝对增多,血红蛋白增高,常伴白细胞和血小板增多及脾大[1]106.PV在病程中可发生各种转化,向急性白血病转化的比例为1.3％[2],转化成急性白血病亦以急性粒系或粒单系统白血病为主,转化为巨核细胞白血病的未见报道.近来我院诊断了一例患PV 6年的病人转变为急性巨核细胞白血病的病例.现报道如下.     

真性红细胞增多症六例临床分析

真性红细胞增多症是一种克隆性以红系细胞异常增生为主的慢性骨髓增生性疾病。起病缓慢，症状轻，多数偶然查血或出现并发症时被发现，我院共收治6例，现结合文献对本病临床特点进行讨论。     

真性红细胞增多症一例长期误诊

[病例] 女,56岁.自幼皮肤暗红,1992年起皮肤色泽加重,伴头痛、头晕,服止痛药症状可缓解;1994年因血压偏高,诊断为原发性高血压,口服降压药效果不佳;1998年因食欲缺乏、饱胀、上腹痛,诊断为慢性胃炎;2003年5月因心前区疼痛,经心电图检查诊断为急性下壁、前壁心肌梗死;2005年3月因左侧肢体活动障碍,诊断为脑血栓形成,经治疗痊愈;2007年2月因左侧肢体活动障碍、呕吐、言语不清2小急诊入我院.     

关于真性红细胞增多症的问答

问：真性红细胞增多症（PCV）是因为脾脏损伤后，致使正常老化的红细胞不被破坏而发生的危重情况吗？