当归川葛颗粒对硝酸甘油致大鼠偏头痛的影响及机制

目的观察当归川葛颗粒对硝酸甘油致大鼠偏头痛的影响及其作用机制。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、当归川葛颗粒低、中、高剂量组(0.9、1.8、3.6 g/kg)及琥珀酸舒马普坦组(0.05 g/kg),每组10只,各组均连续给药7 d。末次给药30 min后除空白对照组外其余各组大鼠给予10 mg/kg臀部皮下注射硝酸甘油,空白对照组大鼠臀部皮下注射等体积生理盐水。通过数码摄像机记录大鼠造模后的行为表现,观察大鼠耳红时间,挠头及爬笼等行为。行为学记录结束后,各组大鼠取脑后测定大脑组织匀浆中降钙素基因相关肽(CGRP)及β-内啡肽(β-EP)含量。结果当归川葛颗粒能缩短大鼠耳红持续时间,减少大鼠挠头次数及爬笼次数,能减少大鼠脑组织中CGRP含量并增加β-EP含量。结论当归川葛颗粒具有缩短大鼠偏头痛发作时间及改善偏头痛状态作用,可能与调节脑组织中CGRP含量及β-EP含量有关。     

左乙拉西坦对偏头痛大鼠血浆中降钙素基因相关肽及一氧化氮含量的影响

目的观察左乙拉西坦(LEV)对硝酸甘油致大鼠偏头痛模型血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法 24只清洁健康的雄性Wistar大鼠,采用皮下注射硝酸甘油/生理盐水制备偏头痛大鼠模型,造模后LEV高、低剂量组分别给予LEV 200mg/kg、100mg/kg灌胃,在30min、60min、180min三个时间点采集大鼠血浆标本,分别运用酶联免疫吸附剂测定法测定CGRP,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果 LEV高剂量组、LEV低剂量组各时间点血浆中CGRP及NO含量与空白对照组和模型对照组相比均有统计学意义(P<0.05)。结论 LEV高剂量组、低剂量组均可降低偏头痛大鼠血浆中CGRP及NO的含量,且LEV高剂量组在降低CGRP和NO含量变化的趋势较LEV低剂量组明显,提示左乙拉西坦可能是通过下调CGRP和NO含量而改善实验大鼠的偏头痛症状。     

天芎头风颗粒对偏头痛大鼠的防治作用及其机制

目的研究天芎头风颗粒对偏头痛模型大鼠脑干中一氧化氮(NO)、降钙素相关基因肽(CGRP)、β-内啡肽(β-EP)的影响。方法健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、正天丸组、舒马普坦组、天芎头风颗粒高、中、低剂量组,每组10只。皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型。灌胃天芎头风颗粒治疗后,采用放射免疫法测定各组脑干中NO、CGRP、β-EP的含量。结果皮下注射硝酸甘油(NTG)注射剂之后,天芎头风高、中剂量组和阳性对照组大鼠模型脑干中β-EP含量升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);NO、CGRP含量降低,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论天芎头风颗粒可能通过降低偏头痛模型大鼠脑干中NO、CGRP含量,升高β-EP含量发挥调节血管舒缩障碍及抗炎作用,从而达到缓解疼痛的目的。     

药对黄连、吴茱萸对高血压大鼠血压和血浆ET、CGRP的影响

目的观察药对黄连、吴茱萸对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管活性物质内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法将24只SHR随机分为模型组(Model组)、硝苯地平组(Nif组)、连萸药对组(LY组),每组8只,以正常WKY大鼠为对照组(WKY组),8只,共4组。WKY组和Model组予以生理盐水,Nif组予以硝苯地平溶液,中药组予以相应配伍剂量的浓煎剂,连续灌胃4周,测量大鼠灌胃前和灌胃4周末大鼠尾动脉的收缩压。第4周末同时测定大鼠血浆中ET、CGRP的含量。结果与Model组比较,中药组大鼠4周后血压水平明显降低(P<0.05),血浆ET含量降低(P<0.05),CGRP的含量明显升高(P<0.05),但与Nif组相比无统计学意义。结论药对黄连、吴茱萸对SHR有明显的降压作用,其机制可能与降低血浆中ET的含量,增加CGRP的含量有关。     

美托洛尔对实验性脑出血的保护作用及机制

目的 探讨美托洛尔对出血后神经细胞保护作用及机制.方法 88只Wistar大鼠随机分为正常组(10只)、模型组 (30只)、治疗组(30只).模型组及治疗组大鼠断尾取血注入尾状核,制备脑出血模型.制模成功后模型组即刻给予0.9%生理盐水1.5 ml灌胃,治疗组即刻给予美托洛尔100 g/kg灌胃.各组大鼠在相应观察点(造模后24、48、72 h)乙醚麻醉,摘除眼球取血,采用放射免疫法测定各组大鼠血浆CGRP、ET含量.结果 模型组大鼠血浆ET与CGRP含量均高于正常组(P<0.05),以ET升高为主,且以48 h升高最明显,之后有下降趋势,CGRP含量72 h内逐渐增高;治疗组血浆ET及CGRP含量均高于正常组(P<0.05),且72 h内维持在一定水平;治疗组24 h ET与CGRP含量高于模型组,CGRP含量增高(P<0.05),而ET含量增高不明显;治疗组48、72 h ET及CGRP含量低于模型组(P<0.05);72 h内ET/CGRP比值治疗组比模型组偏低.结论 CGRP、ET参与了脑出血的病理生理过程,美托洛尔通过调节血浆CGRP、ET含量达到脑保护作用.     

亚低温对SAH大鼠ROS表达水平及神经元细胞的影响

目的 探究亚低温对自发性蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠线粒体活性氧(ROS)表达水平及神经元细胞的影响。方法 将所选取的大鼠(18只健康雄性SD大鼠，体重150～186 g,鼠龄3～4 w)随机分组：常温组(NT组)、对照组(CO组)和亚低温组(MH组),每组6只。通过二氯荧光素法检测线粒体ROS产生速率、TUNEL法检测神经元细胞凋亡、RT-PCR法检测降钙素基因相关肽(CGRP) mRNA的表达量、Western印迹检测大鼠脑组织中CGRP蛋白表达。结果 CO组CA1区脑组织结构正常，核周边内质网、线粒体等细胞器丰富；NT组大鼠CA1区部分脑组织损伤明显，细胞器溶解；MH组CA1区脑组织结构基本正常，细胞膜、核结构存在轻微损伤。NT组线粒体ROS产生速率明显高于MH组，MH组产生速率明显高于CO组(均P<0.05)。NT组神经元细胞凋亡数量显著高于MH组(P<0.05),MH组神经元细胞凋亡数量明显高于CO组(P<0.05)。NT组大鼠脑组织的CGRP蛋白含量、CGRP mRNA表达量显著低于MH组，MH组大鼠脑组织的CGRP蛋白含量、CGRP mRNA表达量明显低...     

A型肉毒毒素治疗偏头痛大鼠的作用机制

目的研究A型肉毒毒素（BTX-A）治疗偏头痛的机理。方法建立偏头痛大鼠模型,分别应用BTX-A皮下注射（BTX-A组）及生理盐水注射（生理盐水组）治疗,并设立健康对照（对照组）。采用放射免疫法测定各组降钙素基因相关肽（CGRP）和P物质（SP）含量。结果生理盐水组CGRP、SP含量高于对照组（P均〈0.05）,BTX-A组低于生理盐水组（P均〈0.05）。结论 BTX-A抑制三叉神经感觉通路CGRP及SP释放可能是其治疗偏头痛大鼠的机制之一。     

丁基苯酞对缺血性脑损伤模型大鼠血脑屏障的影响

目的观察大鼠全脑缺血后血脑屏障的改变以及丁基苯酞的干预作用,探讨其对缺血性脑损伤的防护作用机制。方法选择120只SD大鼠,随机分为假手术组24只、脑缺血组24只、丁基苯酞组72只。采用四血管结扎的全脑缺血模型,制模成功后丁基苯酞组大鼠按腹腔注射剂量又分为丁基苯酞0.3 mg/kg组24只、丁基苯酞1.0mg/kg组24只、丁基苯酞3.0 mg/kg组24只;检测脑组织依文思蓝(EB)含量、免疫组织化学法检测脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达、心脏取血计数循环内皮细胞数。结果与假手术组比较,脑缺血组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、循环内皮细胞数明显升高(P<0.05,P<0.01);与脑缺血组比较,丁基苯酞各剂量组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、循环内皮细胞数明显降低,以丁基苯酞3.0 mg/kg组最明显(P<0.05,P<0.01)。结论丁基苯酞通过降低大鼠全脑缺血后脑组织VEGF表达、降低循环内皮细胞数,从而降低血脑屏障的通透性,对缺血性脑损伤有保护作用。     

水蛭素对缺血性脑卒中大鼠微血管新生及HIF-VEGF-Notch通路的影响

目的 探讨水蛭素对缺血性脑卒中大鼠脑组织微血管新生及缺氧诱导因子(HIF)-血管内皮生长因子(VEGF)-Notch通路的影响。方法 将120只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、阳性对照组、水蛭素低剂量组(0.5 mg/kg)和水蛭素高剂量组(1.0 mg/kg),每组20只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),以尼莫地平为阳性对照药物(1 mg/kg),阳性对照组及水蛭素各剂量组连续腹腔注射7 d,应用Longa法对各组大鼠进行神经功能学评分,干/湿重法测定脑组织含水量,2,3,5-氯化三苯基四氯唑(TTC)染色观察脑组织梗死体积,免疫组化法测定梗死灶周围微血管密度(CD31)表达情况,免疫印迹法(Western Blot)检测脑组织HIF-VEGF-Notch通路相关蛋白的表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠神经功能评分增高(P<0.01),脑组织含水量及脑梗死体积增大(P<0.01),脑组织中CD31阳性细胞表达及HIF-1α、VEGF、Notch1的蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01)。水蛭素低剂量组、水蛭素高剂量组神经功能评分...     

葛根异黄酮对衰老模型大鼠学习记忆及海马CA1区长时程增强的影响

目的观察葛根异黄酮对衰老模型大鼠学习记忆及海马CA1区长时程增强(LTP)的影响。方法选用3～4月龄,雌性Wistar大鼠,体重180±20 g,随机分为生理盐水组,模型组,药物低、中、高剂量组,每组11只。造模时,模型组、药物组每天颈背部皮下注射1%D-半乳糖100 mg/kg,生理盐水组每天颈背部皮下注射等量生理盐水,连续6 w。造模成功后,第2天开始灌胃给药,药物(低、中、高剂量)组每天分别给予(40、80、160 mg/kg)葛根异黄酮灌胃,模型组、生理盐水组每天给予80 mg/kg生理盐水灌胃,连续8 w。用药结束后,再用水迷宫法测试大鼠学习记忆功能。测试完后,采用高频刺激Schaffer侧支,然后在同侧海马CA1区诱导LTP的方法检测大鼠海马突触可塑性的变化。结果用药组与模型组比较,中、高剂量组逃避潜伏期(EL)明显缩短(P<0.01)、所占距离百分比明显增高(P<0.01,P<0.05);中、高剂量组高频刺激后PS幅度明显大于模型组(P<0.01)。结论葛根异黄酮对衰老模型大鼠学习记忆功能具有促进作用,其机制之一可能与大鼠海马CA1区LTP的提高有关。     

心悦胶囊对2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响

目的观察心悦胶囊对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响。方法将Wistar大鼠随机分为为正常组、模型组、二甲双胍组及心悦胶囊低、中、高剂量组,正常组及模型组均每日灌胃0.5%羧甲基纤维素钠2 ml/kg,心悦胶囊三个剂量组分别每日灌胃150、300、600 mg/kg,二甲双胍组每日灌胃20 mg/kg,连续给药4 w。采用高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素55 mg/kg建立大鼠实验性2型糖尿病模型,每周测空腹血糖1次,4 w后检测肝糖原、胰岛素、C-肽、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,心悦胶囊中、高剂量组于第2、3、4周空腹血糖明显降低(P<0.05或P<0.01),4 w后肝糖原、胰岛素及C-肽含量均明显升高(P<0.05),LDL-C、TC、TG、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、FFA及MDA水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量及SOD活性均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论心悦胶囊能明显降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,改善血脂代谢紊乱,并具有抗氧化作用。     

益心胶囊对大鼠降钙素基因相关肽含量影响的研究

目的观察益心胶囊对慢性心肌缺血大鼠血浆及心肌组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,以探讨其防治缺血性心脏病的作用机制.方法采用雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为5组,分别每日灌服益心胶囊混悬液[324 mg/(kg·d)]和等体积生理盐水,然后检测大鼠血浆及心肌组织CGRP情况.结果模型对照组CGRP水平明显高于空白对照组,两组比较有统计学意义(P＜0.01);治疗组、预防组和早期治疗组与模型对照组比较,血浆CGRP水平则明显升高(P＜0.05);治疗组和早期治疗组比较有统计学意义(P＜0.05).结论益心胶囊可能通过调节血浆和心肌组织的CGRP来防治缺血性心脏病.     

天门冬联合补充钙剂对燃煤型氟中毒大鼠外科实验部分脑组织切除模型学习记忆能力及脑保护的影响

目的探讨天门冬联合补充钙剂对燃煤型氟中毒大鼠外科实验部分脑组织切除模型学习记忆能力及脑保护的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组大鼠8只。对照组大鼠喂养基础饲料,给予等量蒸馏水;模型组喂养含氟量为50 mg/kg饲料,给予等量蒸馏水;低剂量组给予3 g/kg天门冬;中剂量组给予6 g/kg天门冬;高剂量组给予12 g/kg天门冬。其中低剂量组、中剂量组、高剂量组均补充钙剂。各组均为每日1次,灌胃,连续90 d。采用Morris水迷宫学习记忆试验测定大鼠学习记忆能力,采用采用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD含量。结果与对照组比较,模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠逃避潜伏期延长、游泳百分比下降、穿过原平台位置次数下降、脑组织MDA含量升高而SOD含量下降(P<0.05);与模型组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短、游泳百分比增加、穿过原平台位置次数增加、脑组织MDA含量降低而SOD含量升高(P<0.05);与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短、游泳百分比增加、穿过原平台位置次数增加、脑组织MDA含量降低而SOD含量升高(P<0.05);与低中剂量组比较,高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短、游泳百分比增加、穿过原平台位置次数增加、脑组织MDA含量降低而SOD含量升高(P<0.05)。结论天门冬联合补充钙剂可改善燃煤型氟中毒大鼠外科实验部分脑组织切除模型学习记忆能力,及减轻脑损伤。     

托吡酯对慢性癫痫大鼠海马区脑组织c-fos、c-jun表达的影响

目的探讨托吡酯(TPM)对慢性癫痫大鼠海马区脑组织c-fos、c-jun表达的影响及其治疗慢性癫痫的机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、TPM低剂量组以及TPM高剂量组。以海人酸建立大鼠慢性癫痫模型,除正常组外,模型组给予生理盐水2 ml/kg,TPM低、高剂量组分别给予TPM 20 mg/kg与50 mg/kg。4 w后,应用免疫组织化学方法对大鼠海马区脑组织内c-fos、c-jun表达进行检测。结果癫痫模型大鼠脑内c-fos、c-jun表达明显高于正常组,给予托吡酯高低剂量治疗后,c-fos、c-jun表达明显减少,以高剂量组更为明显(P0.05)。结论托吡酯抗癫痫的作用机制可能与降低海马区脑组织内c-fos、c-jun表达有关。     

抑郁对大鼠结肠组织神经肽Y和降钙素基因相关肽含量的影响

目的观察抑郁症对大鼠结肠组织中神经肽Y(neuropeptide-Y,NPY)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptid,CGRP)含量的影响。方法按照Open-Field行为学评分方法,选取20只Wistar大鼠,随机分成对照组和抑郁模型组,利用长期不可预见的温和应激刺激建立大鼠抑郁模型。采用放射免疫方法分别检测大鼠结肠组织中NPY和CGRP的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠的垂直运动、水平运动和糖水消耗量均减少,提示建模成功;结肠组织中NPY的含量显著降低[模型组(4.93±1.72)ng/g、正常组(13.49±4.76)ng/g,P<0.01];CGRP的含量显著增加[模型组(19.82±6.05)ng/g、正常组(8.43±3.32)ng/g,P<0.01]。结论抑郁症可能通过影响大鼠结肠组织中NPY和CGRP的释放而导致大鼠结肠的功能异常。     

二甲双胍对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤脑水肿的影响

目的 探讨二甲双胍对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤(CIR)脑水肿的影响及机制。方法 选择健康老龄SD大鼠随机分为假手术组(n=20)、缺血/再灌注(I/R)组(n=20)、二甲双胍组(n=20),后两组通过线栓法建立CIR模型,二甲双胍组给予二甲双胍(50 mg/kg)腹腔注射,I/R组给予等量的0.9%生理盐水腹腔注射,连续7 d, 7 d后检测脑血流量、脑组织含水量及神经功能缺损情况,苏木素-伊红(HE)观察脑组织病理变化,检测脑组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化。RT-PCR、Western印迹检测脑组织基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、水通道蛋白(AQP)9表达。结果 与假手术组相比,I/R组脑组织含水百分数、NO、MDA含量、神经功能缺损评分、脑组织MMP-2、MMP-9、AQP9表达均显著升高(P<0.05),脑血流量及脑组织SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低(P<0.05);与I/R组相比,二甲双胍组脑组织含水百分数、NO、MDA含量、神经功能缺损评分、脑组织...     

丁苯酞注射液预处理对脑缺血大鼠出血转化及ERK5通路的影响

目的 探讨丁苯酞注射液(NBP)预处理对脑缺血大鼠出血转化及细胞外信号调节激酶5(ERK5)通路的影响。方法 将无特定病原体(SPF)级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[8.0 mg/(kg·d)]、NBP低剂量组[20 mg/(kg·d)]、NBP中剂量组[40 mg/(kg·d)]、NBP高剂量组[80 mg/(kg·d)];假手术组18只大鼠,其余组各20只大鼠。采用线栓插入进行脑缺血处理,尼莫地平组和NBP预处理组按照给药剂量进行腹腔注射,假手术组和模型组给予等量生理盐水,2 h后进行再灌注处理,24 h后评定大鼠神经功能。采用三苯基氯化四氮唑(TTC)法测定大鼠脑梗死面积,分光光度法测量脑切片中血红蛋白含量,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织出血情况,蛋白免疫印迹法检测大鼠脑组织MAP激酶激酶5(MEK5)、ERK5、肌细胞增强因子2C(MEF2C)蛋白表达量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、血红蛋白含量、出血点、脑组织p-ERK5/MEK5、p-ERK5/ERK5、p-MEF2C/MEF2C表达水平升高(P<0.0...     

郁芝胶囊对大鼠酒精性脂肪肝的治疗作用

目的探讨郁芝胶囊对酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗作用。方法 60只大鼠随机分为6组,每组10只,即对照组、模型组、阳性药硫普罗宁组(40 mg/kg)、郁芝胶囊低、中、高剂量组(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)。模型组每天给予45%酒精,0.5 ml/100 g灌胃,对照组给予等量的生理盐水灌胃。造模第9周灌胃给予郁芝胶囊和硫普罗宁片进行治疗,连续4 w,末次给药12 h后腹主动脉取血,检测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果与模型组相比,郁芝胶囊低、中、高剂量组大鼠血清GPT、GOT、TC、TG和MDA均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01),血清SOD含量显著升高(P<0.01)。结论郁芝胶囊对酒精性脂肪肝有一定的治疗作用。     

山楂叶总黄酮不同给药途径对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的比较山楂叶总黄酮不同给药途径对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、舒血宁组、山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30、15 mg/kg三个剂量组、山楂叶总黄酮灌胃给药240、120、60 mg/kg三个剂量组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测山楂叶总黄酮腹腔注射给药及灌胃给药对脑缺血/再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的活性及大鼠脑梗死面积的影响。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30 mg/kg及灌胃给药240 mg/kg均能不同程度改善缺血/再灌注损伤大鼠的行为障碍(P<0.05),明显降低大鼠血清中CK和LDH的含量,升高SOD活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01),降低脑梗死面积(P<0.05,P<0.01)。其中注射给药60 mg/kg的作用明显强于灌胃给药240 mg/kg(P<0.05)。结论山楂叶总黄酮注射给药及灌胃给药均能减轻脑缺血/再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死面积,减少酶的漏出,腹腔注射给药可明显减少用药剂量,优于口服给药途径。     

苦参素对大鼠全脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨苦参素对大鼠全脑缺血再灌注后脑组织的保护作用。方法通过夹闭血管20min复制大鼠全脑缺血再灌注模型并随机分为假手术组(0.9%氯化钠溶液)、模型组(0.9%氯化钠溶液)和苦参素低剂量组[25mg/(kg·d)]、中剂量组[50mg/(kg·d)]、高剂量组[100mg/(kg·d)],各20只。术前10min腹腔注射给药,再灌注6h后检测相关指标,记录翻正反射及脑电恢复时间,计算脑组织含水量,通过苏木精-伊红(HE)染色、末端脱氧核苷酰基转移酶介导dUTP切口末端标记(TUNEL)法分别观察海马CA1区神经元形态及凋亡状况;测定海马组织炎症细胞因子含量,生化分析脑组织抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,苦参素中剂量组、高剂量组翻正反射和脑电恢复时间均显著缩短(P<0.01),脑组织含水量显著降低(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元病理性形态结构变化和凋亡状况均明显改善,凋亡指数显著降低(P<0.01),炎症细胞因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性升高,MDA含量降低(P<0.05或P<0.01)。结论苦参素对全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。