异氟醚预处理在大鼠皮层神经元缺氧损伤中的保护作用

目的探讨异氟醚预处理在大鼠皮层神经元缺氧无糖（OGD）损伤的保护作用及其可能机制。方法建立原代培养的大鼠皮层神经元OGD损伤模型,采用MTT法观察异氟醚预处理对大鼠皮层神经元OGD损伤的保护作用,Westernblot法检测磷酸化ERK（pERK）和低氧诱导因子（HIF）-1α的蛋白表达水平。结果 OGD组神经元存活率显著低于其它四组（P〈0.05）。IO组pERK、HIF-1α蛋白表达明显高于其它四组（P〈0.05）。结论异氟醚预处理对大鼠原代皮层神经元OGD损伤具有明显的保护作用。其机制可能与异氟醚增加pERK表达,进而调节HIF-1α的表达有关。     

瞬时受体电位阳离子通道M7在海马神经元损伤中的作用

目的探讨瞬时受体电位阳离子通道M7(TRPM7)在七氟醚预处理缓解缺血缺氧性损伤(OGD)后海马神经元损伤中的作用。方法出生1d的SD大鼠,提取海马神经元,将其随机分为五组:对照组(C组)、七氟醚预处理组(Sev组)、OGD组、七氟醚预处理+OGD组(SD组)和七氟醚预处理+缓激肽(TRPM7特异性激动剂)+OGD(B组)。缺糖缺氧1.5h后复糖复氧,再正常培养24h以制备OGD模型。C组海马神经元仅做正常培养;Sev组海马神经元行2%七氟醚预处理1h;OGD组海马神经元仅制备OGD模型;SD组海马神经元行2%七氟醚预处理1h,24h后制备OGD模型;B组神经元于七氟醚预处理前15 min在培养基中加入缓激肽(TRPM7特异性激动剂,终浓度200μmol/L),之后行2%七氟醚预处理1h,24h后制备OGD模型。正常培养24h后,分别采用MTT法检测神经元相对存活指数,TUNEL凋亡染色法检测神经元凋亡率,Western blot检测TRPM7蛋白含量,实时定量PCR法检测TRPM7 mRNA表达水平,ELISA法测定神经元IL-1β和TNF-α蛋白含量。结果 OGD组海马神经元TRPM7蛋白含量及mRNA表达水平、凋亡率、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平及上清蛋白含量明显高于C组(P0.05),而相对存活指数明显降低于C组(P0.05)。SD组海马神经元TRPM7蛋白含量及mRNA表达水平、凋亡率、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平及上清蛋白含量明显低于OGD组(P0.05),而相对存活指数明显高于OGD组(P0.05)。B组海马神经元TRPM7蛋白含量及mRNA表达水平、凋亡率、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平及上清蛋白含量明显高于SD组(P0.05),而相对存活指数明显低于SD组(P0.05)。结论七氟醚预处理可通过缓解神经元TRPM7过度表达,减轻缺血缺氧性损伤后海马神经元凋亡和炎症反应。     

吸入麻醉药预处理对兔心肌缺血再灌注中心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨异氟醚、七氟醚、地氟醚预处理对心肌缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的影响。方法：48只新西兰白兔随机分成6组（n=8)：假手术对照组（P组）、心肌缺血再灌注对照组（IR组）、缺血预处理组（IP组）、异氟醚预处理组（I组）、七氟醚预处理组（S组）、地氟醚预处理组（D组）。除P组外，每组均接受左冠脉前降支3h阻断和3h再灌注。IP组在缺血前接受连续3次每次缺血5min、再灌注5min的预处理，吸入药预处理组在缺血前分别吸入1MAC的异氟醚、七氟醚或地氟醚30min后洗脱15min。取心肌缺血区边缘组织用琼脂糖电泳检测DNA梯带的形成，用流式细胞仪测凋亡指数（AI）。结果：心肌梗死范围占缺血范围的百分比及AI，IP、I、S及D组较IR组显著减少（P＜0．05）。IR组DNA梯带的形成明显，IP、I、S、D组减弱、变模糊。结论：异氟醚、七氟醚、地氟醚预处理能抑制心肌缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡。     

七氟醚预处理对右肝癌切除患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨七氟醚预处理对右肝癌切除患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：择期全麻下行右肝癌手术切除患者40例．ASAI或II级,术中经第一肝门阻断．血流阻断时间10～30min．随机分为2组（n=20）：缺血再灌注组（IR组）和七氟醚预处理组（S组）。两组麻醉维持期间均保持脑电双频谱指数40-50。s组麻醉诱导后吸入1MAC七氟醚（呼气末浓度）．30min后洗脱15min。于麻醉诱导前（T0）、缺血再灌注即刻（T1）、1h（T2）、6h（T3）抽血测血清中谷丙转氨酶（ALT）．谷草转氨酶（AST）,乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及肝脏组织匀浆中丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性,并行肝组织病理学观察。结果：与麻醉诱导前比较．两组缺血再灌注即刻．1h、6h血清ALT．AST,LDH含量均显著增加（P〈0．05）;与IR组比较,s组肝脏缺血再灌注后相应各时点血清ALT．AST、LDH含量均降低．肝组织匀浆MDA含量减少,SOD活性增加（P〈0．05）;肝组织病理学损伤减轻。结论：七氟醚预处理对右肝癌切除患者肝脏缺血再灌注损伤有保护作用．可能与其抑制氧自由基生成．减少脂质过氧化有关。     

七氟醚预处理对肝脏缺血-再灌注损伤及PI3K/Akt信号通路的影响

目的 探讨七氟醚预处理对肝脏缺血-再灌注损伤及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响.方法 48只成年SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血-再灌注组(IR组)、七氟醚预处理组(SI组)和七氟醚Wortmannin组(SW组),每组12只.除SH组外,IR组、SI组和SW组建立70％肝脏缺血-再灌注模型.检测大鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶( ALT)含量,并取再灌注的肝组织用ELISA法测IL-1β浓度,用Western Blot法测定肝组织的p-PI3K、p-Akt(ser473)、Akt等表达量;用HE染色进行病理学检查,观察肝细胞损伤及坏死情况.结果 与SW组比较,SI组ALT、AST和IL-1β浓度明显降低(P＜0.05),且p-PI3K、p-Akt(ser473)表达量明显增加(P＜0.05),肝组织损伤减轻.结论 七氟醚对肝脏缺血-再灌注损伤有保护作用,可能通过激活PI3K/Akt信号通路起作用.     

线粒体KATP通道介导七氟醚预处理对大鼠的脑保护作用

目的 探讨七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注(IR)损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠60只随机均分为七氟醚预处理组(S组)、5-HD+七氟醚预处理组(HS组)、5-羟葵酸(5-HD)组(H组)、IR组和假手术组(C组).采用大脑中动脉线栓法缺血2 h、再灌注24 h制备大鼠局灶性脑IR模型(MCAO).S组于缺血前1 h经半密闭的吸入箱吸入七氟醚(呼气末浓度维持2.4%,持续30 min).HS、H组缺血前或七氟醚预处理前经尾静脉注射5-HD(10 mg/kg).再灌注24 h后用Zea Longa评分法进行神经功能缺陷评分,TTC染色法测大鼠脑梗死容积,免疫组化法测定大脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与IR组比较,S组神经功能缺陷评分明显降低,脑梗死容积显著减少(P＜0.05);但HS、H、IR组神经功能缺陷评分和脑梗死容积差异无统计学意义.S组Bcl-2、Bax表达明显高于HS、H、IR组.结论 七氟醚预处理对局灶性脑IR损伤有一定程度的保护作用.其保护作用与mitoKATP通道的激活有关,并可能是通过调控凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达来实现.     

七氟醚对神经元凋亡保护作用的剂量-效应关系

目的研究七氟醚在原代神经元培养细胞缺氧/缺糖(oxygen and glucose deprivation,OGD)模型中的脑保护作用的剂量-效应关系。方法共使用103孔培养细胞。对照组(n=8)仅行OGD而不加任何试剂;七氟醚(Sev)1、2、3组(每浓度组,n=8)分别加入与1、2、3MAC相对应浓度的溶解于PBS液的七氟醚,分别在OGD前、中、后给予七氟醚;OGD PBS液组(n=2)只给予不含溶解七氟醚的PBS液。另取1孔神经元,不改变其培养液的成分,只在37℃孵育3h以作为阴性对照。OGD时间3h。OGD结束4h后采用双参数流式细胞仪法测定神经元凋亡情况。结果与对照组及PBS组相比,七氟醚各剂量组FITC值降低,并呈剂量依赖性(P<0.01)。结论在OGD前、中、后给予1、2、3MAC七氟醚都能呈剂量依赖性减少神经元的凋亡。     

七氟醚预处理中核因子-κB的激活对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究七氟醚预处理中NF-κB的激活对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 48只雄性SD大鼠,阻断左冠状动脉前降支缺血30 min,开放再灌注120 min,随机分为6组.①对照组进行单纯心肌缺血/再灌注;②DMSO组于心肌缺血前15 min腹腔内注射二甲亚砜(DMSO);③PTN组于缺血前15 min腹腔内注射核转录因子-κB(NF-κB)特异性阻断剂小白菊内酯(PTN)500 μg/kg;④七氟醚组于吸入2.5%七氟醚30 min,继之15 min药物排出;⑤PTN+七氟醚组于七氟醚预处理前15 min腹腔内注射PTN;⑥七氟醚+FTN组于七氟醚预处理后即刻腹腔内注射PTN.实验中监测血液动力学变化,实验结束用氯化三苯四氮唑染色法(TPT)测定心肌梗死范嗣.结果 平衡期,各组间心率(HR),平均动脉压(MAP)和心率-收缩压乘积(RPP)无统计学意义(P>0.05).七氟醚组、PTN+七氟醚组和七氟醚+PTN组在吸入七氟醚期间HR、MAP和RPP明显降低,再灌注1 h和2 h引起各组MAP和RPP明显降低(P<0.05).与对照组(52.48±6.04)%相比,七氟醚组的心肌梗死范围显著减少(33.73±5.72)%,而PTN+七氟醚组(52.60±5.01)%和七氟醚+PTN组(52.39±7.00)%的心肌梗死范围明显高于七氟醚组(33.73±5.72)%(P<0.05).结论 七氟醚预处理缩小了大鼠心肌梗死范围,而PTN阻断了七氟醚的心肌保护作用,NF-κB可能参与了七氟醚预处理的心肌保护机制.     

七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血一再灌注损伤的保护作用。方法32只雄性SD大鼠随机均分为四组,假手术组：仅分离血管,不留置线栓;Sevol、Sevo2和对照组：分别在缺血前吸入2％、3％七氟醚和纯氧30min。用左颈内动脉尼龙线线栓法使大脑中动脉阻闭120min,拔出尼龙线恢复再灌注。观察再灌注24h后神经功能损害改变并评分,然后处死动物取大脑行2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色以测量脑梗死体积。结果缺血-再灌注损伤后对照组大鼠神经功能损害较Sevol和Sevo2组更明显（P〈0．05或P〈0．01）。缺血-再灌注损伤24h后Sevo1组和Sevo2组脑梗死体积和梗死体积百分比,较对照组减小（P〈0．01）。结论缺血前吸入2％、3％七氟醚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤可产生保护作用。     

异氟醚洗出时间对心肌预适应效果的影响

目的：调查心肌缺血前不同的异氟醚洗出时间对心肌预适应效果的影响。方法：四组（n＝8）离体大鼠心脏Langendorff法灌注。对照（C) 组无任何处理：缺血预适应（IP）组经过两个循环缺血5分钟、再灌注10分钟的预处理；异氟醚组在缺血前给予15分钟1．5MAC异氟醚，并根据洗出时间不同分为Iso－I组（15分钟）和Iso-II组（5分钟）。各组均缺血20分钟，再灌注持续60分钟。记录和分析左室收缩和舒张功能参数。结果：再灌注期间，IP和Iso-Ⅱ组的左室发展压（DP）、室内压最大上升速率（LV dp/dtmax)和室内压最大下降速率（LV－dp/dtmin)明显大于C．和Iso-I组；舒张末期压（EDP）也明显小于C组（P＜0．05），但C组与Iso-I组以及IP组与Iso-II组无组间差异（P＞0．05）。结论：在离体大鼠心脏缺血前增加洗出时间降低异氟醚的预适应效果。     

氦气有中度抗炎作用，但在人体缺血-再灌注损伤中没有内皮保护作用

背景惰性气体氦气没有麻醉作用但对心肌有预处理的作用。我们假设氦气吸入可以对人体前臂的缺血．再灌注内皮功能不全有保护作用。方法这是一项交叉设计的研究，包括8例健康男性受检者。每个志愿者在前臂缺血15分钟时被随机分成吸氦气或不吸氦气组。氦气的呼气末浓度达50vol％。从缺血前15分钟开始吸氦气直到再灌注后5分钟（“氦气状态”）。充血反应是一种一氧化氮生物利用率和内皮功能的标记物。应用静脉阻塞体积描记术在再灌注的15分钟和30分钟时测定前臂充血反应。再灌注期用流式细胞计测定促炎症标记物CDllb、ICAM-1、PSGL-1和Dselectin（CD62L）在白细胞上的表达以及P-selectin（CD62P）、PSGL-1和CD42b在血小板上的表达。结果缺血。再灌注持续地降低再灌注15分钟和30分钟时阻塞后的内皮依赖性充血反应。围缺血期吸入50vol％氦气不能改善阻塞后充血反应。氦气降低促炎症标记物CDllb和ICAM-1在白细胞上的表达，也降低促凝标记物CD42b和PSGL-1在血小板上的表达。结论虽然吸入氦气可以消除缺血后的炎性反应，但本研究表明50vol％氦气不能保护人在体内皮。内皮是所有重要器官的主要组成成分。这与七氟醚的研究结果相反，七氟醚在低浓度、亚麻醉浓度下有人体内皮的保护作用。     

诱导型一氧化氮合酶在异氟醚延迟相预处理心肌保护中的作用

目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在异氟醚延迟相预处理心肌保护中的作用。方法新西兰白兔36只随机分成五组:异氟醚预处理组(n=9),异氟醚持续吸入2h;1400Wa组(n=6),给予选择性iNOS阻滞药1400W;1400Wb组(n=6),于缺血-再灌注前30min给予1400W;异氟醚 1400W组(n=6),给予异氟醚持续吸入2h,在缺血-再灌注前30min给予1400W;对照组(n=9),给予生理盐水。各组建立心肌局部缺血-再灌注模型。监测缺血-再灌注期间血流动力学参数,测定心肌梗死范围,检测iNOS基因水平表达和蛋白表达。结果异氟醚预处理组[(23.98±2.65)%]和对照组[(42.14±3.06)%]相比明显减少心肌缺血-再灌注后心肌梗死范围(P<0.01),异氟醚 1400W组[(42.12%±2.60)%]和异氟醚预处理组相比,1400W可以取消异氟醚的减少心肌梗死范围的作用(P<0.01)。iNOS在基因水平和蛋白表达水平均增加。结论异氟醚延迟相预处理具有抗心肌缺血-再灌注损伤的作用,而且这种作用是由iNOS所介导。     

微RNA参与七氟醚减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用机制研究进展

微RNA (microRNA, miRNA）是心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）机制中的主要调节元件。七氟醚可通过调节miRNA的表达减轻MI/RI。文章对参与七氟醚心肌保护作用的miRNA相关机制研究进展进行综述,分别论述参与七氟醚预处理...     

吸入麻醉药预处理对兔缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax及p53基因表达的影响

目的探讨吸入异氟醚、七氟醚及地氟醚预处理对兔在体心脏局部缺血再灌注过程中心肌细胞Bcl-2、Bax及p53基因表达的影响。方法 40只新西兰白兔随机分成5组(n=8):假手术对照组(P组)、缺血再灌注对照组(IR组)、异氟醚预处理组(Ⅰ组)、七氟醚预处理组(S组)、地氟醚预处理组(D组)。除P组外,每组接受左冠脉前降支3 h阻断和3 h再灌注。吸入药预处理组在缺血前分别吸入1MAC的异氟醚、七氟醚或地氟醚,30 min后洗脱15 min。取心肌缺血区边缘组织用流式细胞仪测凋亡指数(AI)和Bcl-2、Bax及p53基因的蛋白表达量。结果 AI:P组为(0.93±0.27)％,IR组为(14±4)％,I、s、D组较IR组显著减少,分别为(6.7±1.8)％、(6.7±1.6)％、(7.4±2.0)％(P<0.01)。Bcl-2、p53、Bax基因的蛋白表达:Bcl-2基因的蛋白表达量I、S、D组高于IR组,Bax基因和p53基因的蛋白表达量I、S、D组低于IR组。结论 异氟醚、七氟醚及地氟醚预处理抑制缺血再灌注所致心肌细胞凋亡与上调BcI-2基因的蛋白表达、下调p53和Bax基因的蛋白表达有关。     

七氟醚和安氟醚对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：从细胞生化方面来探讨七氟醚和安氟醚对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏模型，将３０只大鼠随机分成三组：对照组、七氟醚组和安氟醚组，每组各１０只。全心缺血３０分钟，再灌注３０分钟。结果：缺血前给予１ＭＡＣ的七氟醚或安氟醚可以明显减少再灌注冠脉流出液中乳酸脱氢酶和蛋白的释放量，降低心肌细胞内钙聚集，保护了心肌ＳＯＤ的活力。结论：七氟醚和安氟醚对缺血再灌注心肌有显著的保护作用。     

活性氧在七氟醚预处理减轻大鼠海马脑片氧糖缺失损伤中的作用

目的 评价活性氧(ROS)在七氟醚预处理减轻大鼠海马脑片氧糖缺失损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠,体重80～100 g,断头处死,剥离海马,符合标准的40片海马脑片随机分为4组(n=10):氧糖缺失组(OGD组)、4%七氟醚预处理组(Sevo组)、ROS清除剂组(MPG组)和4%七氟醚预处理+ROS清除剂组(SM组),采用脑片灌流及电生理技术,细胞外记录海马CAI区缺氧期间和复氧1 h期间的顺向群锋电位(OPS);采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TYC)染色定量比色法分析脑片损伤程度.结果 与OGD组相比,Sevo组OPS消失时间缩短,OPS恢复程度、OPS恢复率均升高,组织损伤百分率降低(P<0.01);与Sevo组相比,MPG组和SM组OPS消失时间缩短,OPS恢复程度、OPS恢复率降低,组织损伤百分率升高(P相似文献   

异氟醚、七氟醚和地氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马CBS/H2S、iNOS/NO和HO-1/CO的影响

目的 研究异氟醚、七氟醚和地氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马CBS／H，S、iNOS／NO和HO-1／CO的影响，探讨吸入麻醉药脑保护作用的机制。方法30只Wistar大鼠随机分为5组（n=6）：对照组（C组）、脑缺血再灌注组（I／R组）、异氟醚组（I组）、七氟醚组（S组）和地氟醚组（D组）。采用四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。Ⅰ组、S组和D组夹闭两侧颈总动脉前分别吸入氧气＋0．65MAC的异氟醚、七氟醚和地氟醚30min，C组和I／R组吸入氧气。缺血20min，再灌注12h后处死大鼠，取海马，测定大鼠海马组织中HS、NO、CO、cAMP和cGMP含量和CBS，iNOS和HO活性以及CBS—mRNA、iNOS，mRNA和HO—1-mRNA的表达水平；电镜下观察海马线粒体的变化。结果与C组相比，I／R组海马组织CO、H2S、NO、cAMP、cGMP含量和HO、CBS、iNOS活性升高，CBS—mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达升高，海马神经细胞线粒体变性率升高（P〈0．01）；与I／R组相比，Ⅰ组、D组和S组CO含量和HO活性升高，H2S、NO、cAMP含量和CBS、iNOS活性降低，CBS—mRNA和iNOS-mRNA表达降低而HO-1-mRNA表达升高，线粒体变性率降低（P〈0．05或0．01）。结论 异氟醚、七氟醚和地氟醚预处理可通过抑制CBS／142S、iNOS／NO，激活HO-1／CO，减轻了大鼠脑缺血再灌注损伤。     

地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理对缺氧/复氧心肌细胞损害的保护作用

目的　研究地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理对心肌细胞缺氧／复氧损害的保护作用。方法　原代培养乳鼠心肌细胞，随机分为对照、单纯缺氧／复氧及 １．５ＭＡＣ地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理５组。实验结束测定乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和肌酸激酶（ＣＫ）活性、细胞存活和凋亡率。结果　与对照组比，单纯缺氧／复氧使ＬＤＨ、ＣＫ和细胞凋亡率升高及细胞存活率显著下降（Ｐ＜０．０１）；１．５ＭＡＣ地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理显著减轻ＬＤＨ、ＣＫ和细胞凋亡率升高及细胞存活率下降，其中七氟醚减轻作用最强。结论　地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理对心肌细胞缺氧／复氧损害有一定的保护作用，七氟醚的保护作用可能更强。     

异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只SD雄性大鼠，随机分成4组（n=30）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、异氟醚-缺血再灌注组（ISO-IR组）和异氟醚组（ISO-S组）。IR组、ISO-IR组建立肺缺血再灌注模型，ISO-IR组吸入1MAC异氟醚30min时行肺缺血再灌注，ISO-S组吸入1MAC异氟醚，不进行肺缺血再灌注。分别在缺血45min、再灌注30、60、120min处死6只大鼠，测定肺组织湿干比（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）活性、中性粒细胞（PMN）膜表面CD18和肺组织ICAM-1mRNA表达、支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞计数、沉渣白细胞分类和总蛋白（TP）浓度，并进行肺组织病理学检查。结果 再灌注期间IR组肺组织W／D、MPO活性、CDl8和ICAM-1mRNA表达、BALF中PMN百分比、TP浓度及PMN膜表面CD18表达均升高。而异氟醚预先给药减弱了缺血再灌注诱导的上述指标的升高。肺组织病理学检查显示异氟醚预先给药减轻了肺缺血再灌注损伤。结论 通过抑制PMN浸润和肺组织ICAM-1mRNA及CD18表达上调，缺血前吸入异氟醚对肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

七氟醚对心肌缺血-再灌注幼兔心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响

目的探讨七氟醚对幼兔缺血-再灌注心肌细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响。方法取30只日本大耳白幼兔随机均分为三组,缺血-再灌注组(IR组):结扎30min,再灌注120min;七氟醚预处理组(S组):缺血前吸入2.5%七氟醚30min,洗脱15min后处理同IR组;假手术组(C组):只穿线不结扎。观察三组兔心肌细胞凋亡和Fas、FasL蛋白表达情况,电镜观察细胞超微结构。结果心肌细胞凋亡率S组(13.71±6.01)%明显低于IR组(31.33±7.04)%(P<0.05),而C组(3.3±0.5)%明显低于IR组和S组(P<0.05)。S、C组Fas、FasL蛋白表达的平均灰度高于IR组(P<0.05)。电镜显示S组细胞损伤程度小于IR组。结论七氟醚能明显降低幼兔缺血-再灌注心肌细胞的凋亡。