bax加强表达对Raji细胞程序性死亡效应

目的：研究ｂａｘ过量表达对Ｂｕｒｋｉｔ淋巴瘤细胞株细胞程序性死亡的效应及其机理。方法：亚克隆构建可过量表达ｂａｘα的真核表达载体，通过脂质体转染法导入Ｒａｊｉ细胞株中。ＰＣＲ及免疫荧光定量鉴定ｂａｘα在Ｒａｊｉ细胞株中的表达；流式细胞仪检测凋亡率。结果：成功构建ｐＳＦＦＶｂａｘαＳ和ｐＳＦＦＶｂａｘαＡＳ两种质粒，转染Ｒａｊｉ细胞后，测得转染ｐＳＦＦＶｂａｘαＳ的Ｒａｊｉ细胞的ｂａｘα表达量明显高于转染空载ｐＳＦＦＶｎｅｏ质粒的Ｒａｊｉ细胞株。φ（胎牛血清）＝０．０１诱导两种Ｒａｊｉ细胞４８ｈ，Ｒａｊｉｂａｘα的凋亡率为４８．６％，Ｒａｊｉ０的凋亡率为６．４％。结论：ｂａｘα在Ｒａｊｉ细胞中的加强表达可明显促进细胞的凋亡。     

肝癌细胞凋亡相关基因bcl—2及bax的表达意义

目的：探讨凋亡抑制基因和凋亡促进基因bax表达与肝癌生物学行为的关系及对肝癌预后的关系。方法：用免疫组化LSAB法测定40例肝癌细胞和16例正常肝组织的bcl-2和bax蛋白表达水平。结果：bcl-2及bax蛋白表达率在正常肝组织及肝细胞分别为12．5％、45．0％、87．5％、52．5％,两组间差异有显著性（P＜0．05）。bcl-1,bax蛋白表达与肿瘤病理分级、分期、淋巴结转移及患者预后相关,结论：bcl-2和bax蛋白的表达与了肝癌的发生及进展,并存在相互作用的关系.bcl-2蛋白表达在肝癌有独立预后价值。     

烟酰胺对高糖介导胰岛细胞bax及bcl-2表达的影响

目的 探讨烟酰胺对高糖环境下胰岛细胞bax及bel-2蛋白表达的影响。方法 体外培养大鼠胰岛细胞，应用免疫组化方法检测培养液中葡萄糖终浓度为22．2mmol／L及加入烟酰胺后胰岛细胞bax及bcl-2蛋白表达。结果 培养液中葡萄糖终浓度为22．2mmol／L时，胰岛细胞bax表达阳性，bcl-2表达较对照组降低。加入烟酰胺后bax表达降低，bcl-2表达增强。结论 烟酰胺能够上调bcl-2表达，下调bax表达，在高糖介导的胰岛细胞损伤中起一定作用。     

足叶乙甙诱导HL—60细胞凋亡及其bcl—2基因表达

目的：研究ＨＬ－６０细胞在足叶乙甙诱导的细胞凋亡中ｂｃｌ－２基因表达，以说明药物致凋亡的分子机制。方法：采用细胞存活率，形态改变，ＤＮＡ梯形片段分析和原位缺口标记法，分析药物引起的细胞凋亡，以细胞原位杂交和免疫组化分析ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ及其蛋白的表达水平。     

SNP对体外培养的海马神经元bcl-2和bax基因表达的影响

目的：探讨NO供体硝普钠（Sodium Nitroprusside，SNP）诱导体外培养的海马神经元凋亡与Bcl-2、Bax表达变化的关系。方法：终浓度分别为0、25、50、100、200、400 цmol/L的SNP处理海马神经元24h，或用终浓度为50цmol/L的SNP分别处理海马神经元0、6、12、18、24h，用RT-PCR检测 Bcl-2、bax mRNA表达变化，Western blox检测Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果：随着SNP剂量的增加，bcl-2mRNA、Bcl-2蛋白表达逐渐减少，而bax mRNA蛋白表达逐渐增加；随着时间的处长，bcl-2mRNA、Bcl-2蛋白表达逐渐减少，而bax Mrna、Bax蛋白表达去逐渐增加。结论：SNP可时间、剂量依赖性地降低bcl-2mRNA、Bcl-2蛋白的表达，时间、剂量依赖性地增加baxmRNA、Bax蛋白的表达。SNP诱导海马神经元凋亡的机制，可能是与降低Bcl-2/Bax的比值有关。     

口腔癌凋亡相关基因bcl-2、bax表达的初步研究

目的 探讨凋亡相关基因bcl－2及bax基因在口腔癌的表达情况。方法 60例口腔癌的组织切片标本。bcl－2单隆抗体,bax多克隆抗体,SP免疫组织化学染法,结果 60例,bcl-2阳性率为68．33％;bax阳性36．67％。颈淋巴结转移组的阳性率为38．71％,低分化组为17．86％,高中分化组与低化组差异有显著性高分化组的bax阳性率为60％,中分化组为41．67％,低分化组为17．86％,高中分化组与低分化组差异有显著性（P＜0．05）。结论 bcl-2和bax在分化较好的早期肿瘤细胞中表达较多,随着分化程度的降低,bcl-2及bax表达率也降低。     

兔脑出血灶周围脑组织细胞凋亡及bcl—2和bax的检测

目的：探讨兔脑出血灶周围脑组织中bcl-2、bax蛋白表达和细胞凋亡的关系。方法：家兔40只,分为A、B、C、D4组。B、C、D3组采用兔自体血二次注射法制作脑出血模型,分别于模型制作完成后12h,24h,72h断头处死,运用TUNEL法、免疫组化SP技术,检测出血灶周围脑组织中细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达。结果：出血灶周围脑组织中细胞凋亡、bcl-2和bax蛋白表达在各组间差异有显著性（P＜0．05）。bcl-2蛋白表达与凋亡阳性细胞数呈负相关(r=－0．781,P＜0．05）,bax蛋白表达与其呈正相关（r＝0．723,P＜0．05）。结论：出血灶周围脑组织中存在细胞凋亡,细胞凋亡的变化在一定程度上反映了周围脑组织的损伤程度。bcl-2和bax蛋白对凋亡具有调控作用。     

bcl—2,bcl—xl,bax在短暂性脑缺血后海马区的表达及对 …

探索神经细胞凋亡与ｂｃｌ－２家族基因表达的关系。方法短暂性脑缺血后海马区神经细胞ｂｃｌ－２家族基因的表达。结果在缺血后２４ｈ,ｂｃｌ－２、ｂｃｌ－ｘｌ的表达显著下降,７２ｈ表达量更低,ｂａｘ则相反,在缺血后表达量呈逐渐增高趋势。结论ｂｃｌ－２家族基因与缺血后海马神经元细胞的延性死亡有密切关系。     

Bcl—2蛋白在B细胞淋巴瘤中的表达

目的　研究B细胞淋巴瘤与bcl 2蛋白表达的关系。方法　采用免疫组织化学技术检测 6 3例B细胞淋巴瘤中bcl 2蛋白的表达。结果　 6 3例B细胞淋巴瘤bcl 2蛋白 ( ) 4 9例 (77.8% ) ,低、高恶性及结内、外淋巴瘤之间的bcl 2阳性率均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　bcl 2蛋白的表达与B细胞淋巴瘤关系较密切 ,但与恶性程度、病变部位及类型无明显关系。     

再生障碍性贫血患者Fas、bcl－2表达和凋亡的临床意义

再生障碍性贫血 (ＡＡ)为造血干细胞功能衰竭 ,骨髓增生低下 ,外周血全血细胞减少 ,临床表现为贫血、出血和发热的疾病。已证实ＡＡ有造血干 /祖细胞的过度凋亡[1～ 3 ] 。但ＡＡ过度凋亡机制研究不多[3～ 6] ,多涉及Ｆａｓ[2～ 5] 。ｂｃ1- 2家族中包括多种抑制凋亡基因 (以ｂｃｌ- 2为代表 )和促进凋亡基因 (以ｂａｘ为代表 )已为周知。为此 ,为进一步研究ＡＡ细胞过度凋亡的机制 ,本文分析 30例ＡＡ患者骨髓单个核细胞的Ｆａｓ、ｂｃｌ- 2表达 ,凋亡率 ,并探讨其临床意义。1　对象与方法1.1对象　收集 1999年 4月— 2 0 0 0年 3月住院初…     

淋巴瘤细胞凋亡调控的分子生物学进展

凋亡或程序性细胞死亡是正常和瘤性淋巴细胞自稳调控的重要机制,众多的细胞凋亡相关蛋白涉及淋巴瘤的发生,bcl-2家庭,capase-3和多药耐药蛋白在淋巴瘤细胞的表达程度与化疗,放疗反应及该病的预后有关。     

细胞凋亡与bcl—2基因

细胞凋亡(apoptosis)是机体为了维持自身稳定所采取的一种主动、积极的死亡方式.     

川芎嗪对脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的：探讨川芎嗪对脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法：对实验大鼠于脑缺血前应用川芭嗪进行干预,然后采用免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间内凋亡相关基因ｃ－ｂｃｌ－２蛋白表达的变化。结果：川芎嗪组大鼠脑缺血后的梗死体积显著减小,川芎嗪组脑缺血再灌注时皮层和基底节区ｃ－ｆｏｓ的表达明显下降,而ｂｃｌ－２的表达明显增高。结论 川芎嗪可抑制脑缺血再灌注时细胞凋亡的发生,具有神经保护作用。     

羟基喜树碱对结肠癌LoVo细胞凋亡及 bcl-2、p53基因表达的影响

目的 探讨羟基喜树碱治疗结肠癌LoVo细胞的作用机制。方法 应用四唑盐比色试验、琼脂糖凝胶电泳、DNA末端原位标记染色法研究羟基喜树碱对结肠癌LoVo细胞生长及诱导凋亡的作用，采用Western Blot法分析羟基喜树碱处理结肠癌细胞前后bcl-2、p53基因的表达情况。羟基喜树碱对结肠癌LoVo细胞生长具有较强的抑制作用，可诱导结肠癌细胞凋亡，且其凋亡一浓度及时间依赖性。羟基喜树碱处理结肠癌LoVo细胞后，bcl-2基因表达下降，p53基因表达上升。结论 羟基喜树碱可诱导结肠癌细胞凋亡，可能与下凋bcl-2基因及升高p53基因表达有关。     

一氧化氮诱导肝癌细胞凋亡过程bcl-2和bax mRNA表达水平的变化

目的 探讨在一氧化氮(NO)诱导肝癌细胞凋亡过程bcl-2和bax mRNA表达水平的动态变化。方法 用NO供体硝普钠(SNP)诱导SMMC-7721和HepG2肝癌细胞株凋亡，RT-PCR的方法检测bcl-2、ba xmRNA表达水平，并采用凝胶分析系统进行半定量分析。结果 1．0mmol/L可降低SMMC-7721和HepG2细胞bcL2、bax mRNA的表达水平，提高bax/bc1-2 mRNA的比值并呈时间依赖性。HepG2细胞bcl-2和bax mRNA降低的幅度较SMMC-7721细胞小(P＜0．05)，开始变化的时间也较SMMC-7721细胞迟。结论 NO诱导肝癌细胞株的凋亡，可能与其bcl-2、bax mRNA表达水平变化导致bax/bc1-2 mRNA比值上升有关。     

七味白术散对人轮状病毒感染乳鼠胸腺细胞的程序性死亡和IL-2、IL-2R表达的影响

观察七味白术散对人轮状病毒（HRV）感染乳鼠胸腺细胞的程序性死亡和IL－2、IL－2R表达的影响。NIH乳鼠经口感染HRV建立感染模型,采用DNA凝胶电泳、细胞形态学、ELISA方法观察处理对HRV感染乳鼠胸腺细胞凋亡以及IL－2、IL－2R表达的影响。七味白术散100g/L可明显抑制乳鼠胸腺细胞,药物干预10h未出现明显的细胞凋亡梯带,处理各组胸腺细胞24h均可见典型凋亡形态和DNA梯状带,而新鲜的胸腺细胞则无。七味白术散治疗组乳鼠血清中IL－2、IL－2R表达上调。七味白术散能延缓HRV感染乳鼠胸腺细胞凋亡,促进IL－2、IL－2R的表达,显示出七味白术散一种新的免疫调节效应。     

急性髓系细胞白血病bcl—2表达水平与预后的关系

采用免疫组化方法测定５８例急性髓系细胞白血病患者抗凋亡基因ｂｃｌ－２蛋白表达水平,分析ｂｃｌ－２基因与临床预后关系。结果表明,高表达ｂｃｌ－２患者,化疗反应差,预后不良,提示ｂｃｌ－２表达水平可作为判断急性髓系细胞白血病预后的重要指标之一。     

缺血预处理对兔缺血再灌注心肌bcl—2，bax，p53基因表达的影响

OBJECTIVE: To investigate the effects of ischemic preconditioning on myocardial bcl-2, bax, p53 gene expression during ischemia/reperfusion period in rabbits. METHODS: Twenty four rabbits were randomly allocated to three groups (n = 8), pseudo-operation group(Group P), ischemia/reperfusion group (Group IR) and ischemic preconditioning group(Group IP). Group IR and Group IP were subjected to three hours of left anterior descending coronary artery occlusion followed for three hours of reperfusion. Ischemic preconditioning was achieved by three 5-minute cycles of ischemia, each followed by 5 minutes of reperfusion. Apoptosis index(AI) and protein expression of Bcl-2, Bax, and p53 in the border zone of myocardium of ischemic area at risk were obtained with a flow cytometry. RESULTS: Compared with Group IR, AI was significantly reduced in Group IP(P < 0.01). Bcl-2 expressions was higher in Group IP than in Group IR, while bax and p53 expressions were lower in Group IP than in Group IR. CONCLUSION: The rabbit myocardial apoptosis induced by ischemic preconditioning inhibited ischemia-reperfusion in vivo partly related to the modulating of bcl-2, bax and p53 expression.