平肝熄风汤对脑出血大鼠海马线粒体膜电位和神经功能的影响

目的观察大鼠脑出血后神经缺损症状和线粒体膜电位的改变,及中药制剂平肝熄风汤的干预作用. 方法用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型.神经缺损积分评定神经功能;用荧光分光光度计测定线粒体悬液的荧光强度反映线粒体膜电位. 结果大鼠脑出血后迅速出现神经缺损症状,平肝熄风汤能明显降低神经缺损症状积分( 4 h 8.80分, 1 d6.80分, 3 d 2.80分, 7 d 1.60分).脑出血大鼠线粒体膜电位于术后 4 h显著下降, 1d时膜电位下降达高峰, 3, 7 d逐步恢复,仍低于正常组和假手术组( t=7.352 P< 0.05 ).平肝熄风汤治疗组在脑出血后 1, 3, 7 d,线粒体膜电位均明显高于模型组( t=2.583 P< 0.05). 结论大鼠脑出血后线粒体膜电位下降;平肝熄风汤能阻断膜电位下降,同时能减轻出血后神经损伤.     

大鼠脑出血后线粒体DNA水平下降与平肝熄风汤的作用

目的：观察大鼠脑出血后线粒体DNA（mtDNA）水平的改变，及中药平肝熄风汤的干预作用。 方法：实验于2003—11在湘雅医院中心实验室进行，取SD大鼠65只。随机分为4组：正常对照组（n=5），假手术组、模型组和平肝熄风汤组（n=20）；后3组于造模后设4h，1，3，7d4个时间点，每个时间点5只。①造模：模型组和平肝熄风汤组用0.4UⅦ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型，假手术组注入灭菌生理盐水2μL，正常对照组不干预。②给药：平肝熄风汤组动物清醒后开始灌服平肝熄风汤（钩藤15g，大黄10g，天竺黄5g，三七6g等）生药82.52g／（kg&;#183;d），每天上下午各1次，3mL／次。其他3组给予灭菌生理盐水灌服。③在相应时间点测定神经缺损症状积分（从向出血侧旋转，前爪抓力，爬竿能力3个方面评定，每项0-5分，0分为正常），然后处死，运用紫外分光光度计测定脑海马mtDNA水平。 结果：65只大鼠进入结果分析。①神经缺损症状积分：模型组和平肝熄风汤组大鼠于造模后4h达高峰（8．90&;#177;1．14，8．80&;#177;0.84），随后逐渐下降，至7d仍显著高于假手术组和正常组（P〈0．01）；平肝熄风汤组1，3，7d均低于模型组（P〈0．05，0．01）。②mtDNA水平；模型组和平肝熄风汤组各时间点均显著低于假手术组（P〈0．01）。假手术组与正常对照组无差别（P〉0．05），平肝熄风汤组造模后3，7d两个时间点明显高于模型组（P〈0．05）。 结论：大鼠脑出血后mtDNA水平下降，平肝熄风汤能阻断mtDNA水平的下降，而发挥其神经保护作用。     

平肝熄风汤对大鼠脑出血后活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响

目的：观察大鼠脑出血后血肿周围神经元活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达情况及血肿变化，并评估平肝熄风汤的干预作用。方法：实验于2003-10在湘雅医院中西医结合研究所进行。用Ⅶ胶原酶脑内立体定位注射诱导大鼠脑出血模型，免疫组化检测血肿周围活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达，同时用量度尺测量大鼠血肿的最大直径。结果：Ⅶ胶原酶造模后模型组血肿周围于6h出现阳性表达细胞，1d阳性细胞计数达高峰，3d出现轻度下降，5d明显下降。与假手术组比较差异明显(P&;lt;0．01)。平肝熄风汤组与同时间点模型组比较：6h计数无明显差异，1，3，5d均存在明显差别(P&;lt;0．01)。造模后血肿于1d达到最大，3d有所变小，5d变小明显；治疗组在1d时与模型组比较血肿缩小明显(P&;lt;0．05)，3，5d缩小更明显(P&;lt;0．01)。结论：大鼠脑出血后血肿周围神经元活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3明显活化，平肝熄风汤能抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活化，阻止神经元的凋亡，同时促进血肿吸收。     

平肝熄风汤对脑出血大鼠神经元线粒体内细胞色素C释放的影响

目的：观察大鼠脑出血后血肿周围神经元线粒体内细胞色素C释放规律，及中药复方平肝熄风汤的干预作用。方法：实验于2003—10在湘雅医院中西医结合研究所进行。用Ⅶ胶原酶脑内立体定位注射诱导大鼠脑出血模型，免疫组织化学法检测神经元线粒体内细胞色素C的释放情况。结果：大鼠脑出血后血肿周围神经元于6h即有细胞色素C释放，出现胞浆染色的阳性细胞；1d后胞浆染色最浓，细胞形态变得不规则，阳性细胞表达最多：3d后染色变淡，阳性细胞数减少；5d后胞浆染色继续变淡，阳性细胞继续减少。治疗组与模型组比较在1，3，5d时阳性细胞减少明显(P&;lt;0．01)，染色亦较模型组淡。结论：脑出血后血肿周围神经元细胞色素C于6h即开始从线粒体释放。1d达高峰后下降；平肝熄风汤能阻制细胞色素C的释放。     

大鼠脑出血后线粒体DNA水平下降与平肝熄风汤的作用

目的:观察大鼠脑出血后线粒体DNA(mtDNA)水平的改变,及中药平肝熄风汤的干预作用。方法:实验于2003-11在湘雅医院中心实验室进行,取SD大鼠65只,随机分为4组:正常对照组(n=5),假手术组、模型组和平肝熄风汤组(n=20);后3组于造模后设4h,1,3,7d4个时间点,每个时间点5只。①造模:模型组和平肝熄风汤组用0.4UⅦ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型,假手术组注入灭菌生理盐水2μL,正常对照组不干预。②给药:平肝熄风汤组动物清醒后开始灌服平肝熄风汤穴钩藤15g,大黄10g,天竺黄5g,三七6g等雪生药82.52g/穴kg·d雪,每天上下午各1次,3mL/次。其他3组给予灭菌生理盐水灌服。③在相应时间点测定神经缺损症状积分(从向出血侧旋转,前爪抓力,爬竿能力3个方面评定,每项0～5分,0分为正常),然后处死,运用紫外分光光度计测定脑海马mtDNA水平。结果:65只大鼠进入结果分析。①神经缺损症状积分:模型组和平肝熄风汤组大鼠于造模后4h达高峰(8.90±1.14,8.80±0.84),随后逐渐下降,至7d仍显著高于假手术组和正常组穴P<0.01雪;平肝熄风汤组1,3,7d均低于模型组穴P<0.05,0.01雪。②mtDNA水平:模型组和平肝熄风汤组各时间点均显著低于假手术组(P<0.01),假手术组与正常对照组无差别(P>0.05),平肝熄风汤组造模后3,7d两个时间点明显高于模型组(P<0.05)。结论:大鼠脑出血后mtDNA水平下降,平肝熄风汤能阻断mtDNA水平的下降,而发挥其神经保护作用。     

平肝熄风汤对脑出血大鼠海马细胞色素C氧化酶活性和细胞凋亡影响的同步研究

背景：细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase．EGO)是线粒体呼吸链中的终端酶，在细胞的有氧代谢及氧化磷酸化产能过程中起关键作用，近来发现线粒体能量生成与细胞凋亡关系极为密切，其CCO活性改变与脑缺血缺氧后神经元损伤密切相关。目的：从神经元线粒体能量代谢和细胞凋亡的角度探讨中药复方平肝熄风汤对脑出血神经元损伤的保护作用机制。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的实验研究。单位：湘雅医院中西医结合研究所和远程医学中心。材料：实验于2003—11—02／11—09在中西医结合研究所动物实验室(省重点实验室)完成，选择健康雄性SD大鼠80只，由卫生部湘雅医学院实验动物中心提供。方法：采用VⅡ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型，以组织化学方法结合灰度值半定量测定CCO活性，采用Tunel法检测细胞凋亡。主要观察指标：①脑出血大鼠术侧海马CA1区CCO活性：②脑出血大鼠术侧细胞凋亡。结果：造模12h，脑出血大鼠海马CA1区CCO活性52．12&;#177;3．75较假手术组26．98&;#177;6．32明显降低(P&;lt;0．01)，凋亡细胞[(13．56&;#177;1．72)个／视野]较假手术组[(4．32&;#177;1．04)个／视野]明显增多(P&;lt;0．01)，随后均呈进行性加重。用平肝熄风汤治疗后可维持其CCO活性，减少细胞凋亡。结论：脑出血神经元损伤与神经元CCO活性降低及细胞凋亡有关。平肝熄风汤能维持线粒体关键酶CCO活性，改善细胞有氧代谢，减少细胞凋亡，可能为平肝熄风汤对脑出血继发性神经元损伤保护机制之一。     

胶质细胞源性神经营养因子对脑出血大鼠神经功能的保护作用

目的：研究胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic faetor，GDNF)对脑出血大鼠的保护作用，探讨其发生机制。方法：克隆胚胎鼠的GDNF基因，构建pCDNA3-GDNF-GFP质粒，注射于大鼠脑出血部位。选用成年SD大鼠制备脑出血模型，共分9组，每组20只，假手术Ⅰ组，脑出血Ⅰ组，干预Ⅰ组观察大鼠行为学、脑组织含水量、Na^+，K^+离子浓度的变化；假手术Ⅱ组，脑出血Ⅱ组，干预Ⅱ组观察血脑屏障的改变；假手术Ⅲ组，脑出血Ⅲ组。干预Ⅲ组观察组织形态学和GDNF。阳性细胞的表达。结果：出血组和干预组相比，神经缺损评分在出血后24h为8．53&;#177;1．44和8．34&;#177;1．28(P&;gt;0．05)，72h，7d，14d为7．58&;#177;1．08，5．46&;#177;0．74，3．06&;#177;0．43和4．21&;#177;0．76，3．25&;#177;0．52，1．92&;#177;0．26(P&;lt;0．01)。72h，7d时脑组织含水量为(84．26&;#177;0．64)％，(80．38&;#177;0．86)％和(78．26&;#177;0．42)％，(77．51&;#177;0．33)％(P&;lt;0．01)。72h，7d时Na^+，K^+离子浓度两组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。干预组坏死体积较出血组减小，GDNF阳性细胞表达明显增加(P&;lt;0．01)。结论：GDNF能改善出血大鼠行为学，减轻脑水肿，促进神经功能恢复，增加脑组织抗损伤能力，有一定的治疗意义。     

血府逐瘀汤对脑出血大鼠神经元线粒体内细胞色素C释放的影响

目的：观察大鼠脑出血后血肿周围神经元线粒体内细胞色素C释放规律．血肿变化及中药复方血府逐瘀汤的干预作用。方法：实验于2003-10在湘雅医院中西医结合研究所进行。用Ⅶ胶原酶脑内立体定位注射诱导大鼠脑出血模型。免疫组织化学法检测神经元线粒体内细胞色素C的释放情况，同时测量不同时间点大鼠血肿的最大直径。结果。大鼠脑出血后血肿周围神经元于6h即有细胞色素C释放，出现胞浆染色的阳性细胞；1d后阳性细胞表达最多；3d后阳性细胞数减少；5d后阳性细胞继续减少。治疗组与模型组比较在1，3，5d时阳性细胞减少明显(P&;lt;0．01)。造模后血肿于1d达到最大，3d有所变小，5d变小明显：治疗组在6h与模型组比较血肿缩小明显(P&;lt;0.05)，1，3，5d缩小更明显(P&;lt;0．01)。结论：脑出血后血肿周围神经元细胞色素C于6h即开始从线粒体释放，1d达高峰后下降；血府逐瘀汤能阻制细胞色素C的释放，同时促进血肿的吸收。     

脑溢安颗粒对实验性大鼠脑出血后神经干细胞增殖的影响

目的：探讨中药脑溢安颗粒对脑出血后神经干细胞反应的影响。方法：72只雄性SD大鼠单纯随机分为假手术组、模型组、脑溢安组。采用Roeenberg方法复制大鼠脑出血模型。分别给予不同处理。于术后1，12h，1，3，5，7d处死动物。运用免疫组织化学。Western blot方法检测脑出血后各组的nestin表达。结果：脑出血后，nestin阳性细胞增多，ld达高峰，然后逐渐降低，维持到第7天，nestin阳性细胞主要分布在海马、皮质区，且脑溢安组与模型组1d前各时间点差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。3d后各时间点差异有显著性意义(t分别为3．081，8．034，5．833,P&;lt;0．05～0.01)；nestin蛋白表达有相同趋势。结论：正常脑组织中存在一定数量的神经干细胞，脑出血后神经干细胞被激活增殖。中药脑溢安能维持促进增殖，这种作用可能是通过调节细胞外因子来实现。     

不同中医治法对脑出血患者神经功能缺损与血清神经元特异性烯醇化酶水平的影响

目的：观察不同中医治法对脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶水平及对症候和神经功能缺损评分的影响，比较不同中医治法对脑出血的疗效差异。 方法：选择2002-08／2003—06湘雅医院收治的76例脑出血患者，随机分为6组：①镇肝息风汤组12例。②血府逐瘀汤组11例。③涤痰汤组13例。④大承气汤组11例。⑤平肝息风汤组14例。⑥西药治疗组15例。各中药组分别采用镇肝熄风汤、血府逐瘀汤、涤痰汤、大承气汤、平肝熄风汤治疗，西药组采用甘露醇降颅压，凋控血压，对症支持治疗。于入院后1，10d采集血标本，用放射免疫法测定血清神经元特异性烯醇化酶水平，同时进行症候评分（9项，共52分，评分越低症状越轻）和神经功能缺损评分（总分45分，评分越高，神经功能缺陷越重），并进行相关行分析。另设正常对照组8例，测定血清神经元特异性烯醇化酶水平。 结果：84例全部进入结果分析。①血清神经元特异性烯醇化酶水平：治疗前各组脑出血患者均高于正常对照组（P〈0．01），治疗10d后仍高于正常对照组（P〈0．01）；与其他各组比较，平肝熄风汤组治疗后下降最明显（P〈0．0l，0．05）。②各组脑出血患者治疗侨神经功能缺损积分和主证积分均较治疗前显著下降（P〈0．01或P〈0．05），其中平肝熄风汤组治疗前后差值大于其他各组（P〈0．01或P〈0．05）。③脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶水平与神经功能缺损评分呈正相关（r=0.752，P〈0．01）。 结论：①采取平肝熄风，清热凉血，涤痰丹窍，活血化瘀等治法均能降低脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶水平，提示对脑出血冲经元损伤均有保护作用，以风火痰瘀同治（平肝熄风汤）疗效最佳。（砻血清神经元特异性烯醇化酶水平能较好地反映腩出血后的脑损伤程度和预后，     

异体羊膜复合神经生长因子桥接长段周围神经缺损的可行性研究

目的 探讨同种异体羊膜材料复合应用神经生长因子替代神经材料桥接周围神经缺损的可行性。方法 48只健康SD大鼠制备坐骨神经缺损模型，随机分为4组，即自体神经原位移植组(A组)，异体神经移植应用环孢素A(Cyclosporine A，CSA)5mg／(kg．d)5周组(B组)，异体羊膜材料桥接缺损复合应用神经生长因子组(C组)，单纯异体神经移植组(D组)。6只Wistar大鼠取双侧坐骨神经作为供体。于术后12周取移植段神经行光镜、电镜形态学观察，测定神经运动诱发电位潜伏期、神经运动诱发电位峰值、神经传导速度和振幅积分、腓肠肌最大收缩力，再生轴突计数及髓鞘厚度测定。结果 12周时A、B、C组的各项检测指标明显优于D组(潜伏期、诱发电位峰值、传导速度、腓肠肌最大收缩力、髓鞘厚度及再生轴突计数AN0VA结果分别为F=12．87，P&;lt;0．05；F=19．54，P&;lt;0．05；F=3521．P&;lt;0．0l；F=56．33，P&;lt;0．01．F=75．26，P&;lt;0．05；F=1483．P&;lt;0．05；F=96．1l，P&;lt;0．01)，3组间差异无显著性(P&;gt;0．05)，再生神经形态与功能恢复良好。结论 对于长段周围神经缺损，应用异体羊膜复合神经生长因子进行桥接可以有效促进神经再生及功能恢复。     

郁星菖志汤与氟西汀治疗脑卒中后抑郁的疗效对照

目的：评价郁星菖志汤与氟西汀治疗脑卒中后抑郁症的有效性和安全性。方法：按照全国第4届脑血管病会议通过的诊断标准，分别对服用郁星菖志汤和氟西汀的80例脑卒中后抑郁症的患者进行为期60d的观察，应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和神经功能缺损评分表评估和比较这两种药物治疗该病的疗效和安全性。结果：①治疗60d后，郁星菖志汤组总有效率为88％(35／40)，氟西汀组为65％(26／40)，(u=-2．114，P=0．035)。②两组治疗前后HAMD评分比较，差异均有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。治疗后郁星菖志汤组(10．22&;#177;3．05)分与氟西汀组(12．30&;#177;3．19)分比较，差异有非常显著性意义(t=-2．974，P=0.004)。③两组治疗前后神经功能缺损评分比较，差异均有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。治疗后郁星菖志汤组(14．52&;#177;2．84)分与氟西汀组(16．98&;#177;3．01)分比较，差异有非常显著性意义(t=3．747，P&;lt;0．001)。④郁星菖志汤组无一例出现霉副作用。结论：郁星菖志汤能显著改善脑卒中后抑郁症的临床症状，并促进神     

硫酸镁治疗对急性期脑梗死患者近期神经功能及生活质量的影响

目的：观察硫酸镁治疗对脑梗死后神经功能缺损的康复疗效和生活质量的影响，并探讨其作用机制。方法：2003-01／2004-05哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科和神经外科收治的住院急性脑梗死患者68例，入院时发病时间均不超过24h，将68例患者随机分为MgSO4治疗组(治疗组)和对照组，分别于用药前、用药后3d、3个月观察神经功能恢复情况，测定神经功能缺损积分，同时采用质量综合评定问卷对脑梗死后3个月患者的生活质量进行评定。结果：治疗组用药后3d和用药后3个月的神经功能缺损积分分别为(19.84&;#177;6.43)和(10．11&;#177;5．65)分，较对照组(24.76&;#177;7.05)和(17．65&;#177;6．30)分明显减轻，差异有显著性意义(P&;lt;0.05和P&;lt;0．01)。治疗组生活质量评分明显改善，显著高于对照组(P&;lt;0，05)；治疗组疗效评定较对照组有显著性进步(P&;lt;0．05)。结论：MgS04能促进脑梗死患者的神经功能恢复，提高患者的生活质量。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子水平的影响

目的：探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor，CNTF)的影响。方法：取Wistar大鼠56只，行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min，模型组不作任何处理。分别于术后7，14，21和28d测定脊髓前角CNTF阳性神经元计数、神经元平均积分光密度及4周时损伤神经电生理。结果：坐骨神经损伤后损伤脊髓前角CNTF阳性神经元数量明显少于正常对照组，电针组损伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P&;lt;0．05)，14d时电针组伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量为(53&;#177;11)个，模型组为(29&;#177;9)个。同时模型组神经元内CNTF阳性神经元平均积分光密度在各时间点与正常组比较明显降低，在14d最低为273．2&;#177;33．7。而电针组CNTF在各个时间点明显高于模型组(P&;lt;0．05)；28d康复组神经肌肉动作电位、运动神经传导速度均优于模型组(P&;lt;0．01)。结论：电针可提高损伤神经神经元内源性CNTF水平，减少神经元变性、死亡，促进神经电生理的恢复。     

缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响

目的：探讨缺氧缺血性脑损伤(hvpoxia ishemia brain damage，HIBD)对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响：方法：取7日龄Wistai仔鼠80只，采用抽签法将每窝仔鼠随机分成实验组(E组)和假手术组(对照组C组)。实验组鼠在乙醚麻醉下行颈前正中切口，分离右侧颈总动脉，1号手术线结扎，保温2h后，放人含8％氧气的氮氧混合气体的容器内2h，制成HIBD模型。假手术组只分离该血管，不结扎也不低氧处理。从生后7d到2个月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育，采用形态学和形态计量法的方法进行长期跟踪研究，结果：实验组6h～7d各组可见神经元、胶质细胞及毛细血管间隙变大，神经元胞质内出现空泡，线粒体肿胀、嵴模糊，RER肿胀脱颗粒，核皱缩不规则甚至溶解，神经元突起比假手术组稀疏。脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元及神经纤维的密度显著降低(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)，突触的体视学参数，表面积密度和面数密度降低，突触后膜致密层变薄(P&;lt;0．05．P&;lt;0．01)。结论：缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质中突触的质量，神经元及神经纤维密度的影响，是影响智力发育的重要因素。     

固本化痰祛瘀法对慢性阻塞性肺疾病缓解期患者血浆一氧化氮及内皮素水平影响的随机对照研究

目的：探讨固本化痰祛瘀法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)缓解期患者的治疗作用及其对血浆一氧化氮，内皮素水平的影响和意义。方法：将52例COPD缓解期患者随机分为治疗组及对照组，观察固本化痰祛瘀汤对COPD缓解期患者临床症状及血浆一氧化氮，内皮素水平的影响，并与单纯的补益固本汤对照组进行对照研究。结果：两组治疗后临床症状积分均显著下降，并且治疗组的证候积分下降9．0&;#177;3．6，改善程度明显优于对照组7．0&;#177;3．2(t=2．036，P&;lt;0．05)。与治疗前比较。两组的血浆一氧化氮水平显著上升(治疗组t=12．02，对照组t=12．163，P均&;lt;0．001)，内皮素水平显著下降(治疗组t=9．389，P&;lt;0．0l，对照组t=2．801，P&;lt;0．05)，而且治疗组ET水平下降幅度明显大于对照组(t=3．066，P&;lt;0．01)。结论：固本化痰祛瘀法对COPD缓解期的治疗有良好的治疗效果，有一定的保护血管内皮细胞功能，有利于减缓肺动脉高压的形成和发展。     

老年脑卒中患者功能恢复的影响因素分析

目的：探讨老年人脑卒中后功能恢复的影响因素。方法：将128例脑卒中患者随机分为康复组50例，对照组78例，再按年龄各组又分高龄组(≥65岁)和低龄组(≤64岁)。康复组加用Bobath手法按摩瘫痪肢体及被动运动手段。评估者实施盲法。结果：康复组和对照组的高、低龄组在治疗30d、半年后与治疗前相应项目评分比较均差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。在治疗30d后高龄组的康复组Fugl-Meyer下肢评分(21．13&;#177;10．17)分与治疗前(15．32&;#177;8．22)分比较有统计学意义(P&;lt;0．05)，对照组则无此改变，治疗前为(14．36&;#177;9.81)分，30d后为(16．97&;#177;9．74)分(P&;gt;0．05)，但半年后其神经功能缺损评分则与康复前比较无统计学意义(P&;gt;0．05)。结论：是否采用康复手段可影响65岁以上脑卒中患者的康复过程，结果表明高龄脑卒中患者应尽早采用康复手段，对其下肢的运动功能和神经缺损改善有益。     

大鼠脑出血后脑组织线粒体ATPase-6基因表达及TUNEL阳性细胞变化研究

凋亡参与了脑出血后的神经损伤机制，凋亡是一个需要能量的过程。但目前尚缺乏足够的直接证据证实脑出血后能量供应变化与凋亡发生的相关性。目的：研究脑出血后脑组织线粒体ATPase-6基因表达变化与细胞凋亡的相关性。设计：完全随机对照实验。地点和对象：实验在解放军第三军医大学野战外科研究所神经内科实验室完成，对象为Wister大鼠40只。干预：以50μL鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠脑出血模型，注血后分别于12h,1,3,7d处死大鼠，断头取血肿周围脑组织；对照组仅进针不注血。用RT-PCR方法测定以上不同时相点大鼠脑出血后血肿周围水肿组织线粒体ATPase-6基因表达情况。TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测TUNEL阳性细胞的表达。主要观察指标：各组大鼠线粒体ATPase-6基因表达，TUNEL阳性细胞表达。结果：出血后2h,1,3d线粒体ATPase-6基因表达较对照组下降，但差异不显著（P&;gt;0.05)。至第7天时表达明显下降（P&;lt;0.01)。TUNE阳性细胞在出血后12h开始表达[(24.33&;#177;2.50)个],3d达到高峰[(214.17&;#177;21.45)个，7d时仍持续较高水平（124.88&;#177;18.94)个].结论：脑出血早期血肿周围水肿组织线粒体ATPase-6基因表达无明显减少，晚期表达明显下降，在出血早期存在凋亡发生的能量基础。     

神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用

目的：测定神经元谷氨酸转运体(excitafory amino acid cartier 1，EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响，探讨脑缺血神经保护新方法。方法：将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组)，用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法、神经功能缺损评分、TYC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果：模型组缺血区EAAC1表达(0．61&;#177;0．03)明显高于假手术组(0．20&;#177;0．01)，差异有显著性意义(F=49．49，P&;lt;0．01)，而反义组表达(0．31&;#177;0．01)低于模型组，差异有显著性意义(F=49．33，P&;lt;0．05)。反义组大鼠梗死体积(101．33&;#177;15．08)mm^3显著小于模型组(140．5&;#177;20．27)mm^3，差异有显著性意义(F=6．66，P&;lt;0．01)，反义组大鼠神经功能缺损评分(3．33&;#177;0．41)分，显著高于模型组(1．42&;#177;0．34)分，差异有显著性意义(F=48．51，P&;lt;0．01)，海马各区数密度值均高于模型组(P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)。结论：EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。     

川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤中的保护作用。方法：30只SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、癫痫组和治疗组，采用光、电镜技术和形态计量方法对弓状核神经元进行形态定量研究。结果：①3组间神经元胞体的面积分数、面数密度、神经元胞体和胞核的等效直径无显著性变化。②对照组、癫痫组和治疗组大鼠弓状核暗神经元细胞器体积分数比较：线粒体[(5．82&;#177;0．91)，(3．22&;#177;0.66)，(5．88&;#177;0.43)％](F=6．89，P&;lt;0．05)、粗面内质网[3．66&;#177;0.35)，(5．72&;#177;0.79)，(3．84&;#177;0.36)％](F=25．28，P&;lt;0．05)和溶酶体[(1．82&;#177;0．53)，(3．68&;#177;0.72)，(2．28&;#177;0.49)％](F=24．64，P&;lt;0．05)的体积分数差异有显著性意义。经SNK检验显示，癫痫组线粒体体积分数下降(q=9．96，P&;lt;0．05)，粗面内质网(q=10．72，P&;lt;0．05)和溶酶体(q=7．15，P&;lt;0．05)的体积分数增加，其余未见明显差异(q≤3．08，P&;lt;0.05)。③治疗组和对照组间暗细胞各细胞器的体积分数和面数密度差异无显著性意义(F≤3．54，P&;gt;0．05)。结论：川芎嗪对癫痫脑损伤具有保护作用。