脑心通对实验性脑梗死大鼠脑组织IL-6的影响

目的:探讨脑心通对实验性脑梗死大鼠脑组织中IL一6水平的影响。方法:参照Longa等方法制成大脑中动脉梗死(MCAO)模型,应用干一湿重法观察脑含水量变化、HE染色观察梗死周围炎性细胞浸润、免疫组化方法观察脑组织中lL一6的表达。研究不同剂量脑心通对脑梗死后大鼠行为学评分.脑含水量及脑组织中炎性细胞因子lL一6表达的影响。结果:脑梗死组织周围炎细胞浸润和IL一6阳性细胞表达于梗死后6h开始增多,48h达高峰,并持续到7d。脑心通治疗组大鼠脑梗死后脑水肿减轻,行为学评分降低,脑组织中IL一6阳性细胞减少,大、中剂量脑心通治疗组效果较为显著。结论:脑心通有抑制炎性细胞因子IL_6的过度表达,保护神经元,减轻脑水肿的作用。     

生物波调控因子对脑梗死大鼠脑组织 TNF-α表达的影响

目的 探讨生物波调控因子（Bio-wave regulation factor，BRF）对大鼠局灶性脑缺血损伤后行为学及 脑组织内肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor－α，TNF-α）表达的影响。 方法 成年健康雄性SD大鼠90只随机分为3组，即假手术组、生理盐水组、BRF治疗组，每组分为6、24、 48、72 h、7 d，5个亚组，每亚组6只大鼠。参照Longa等的线栓法制成大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，术后1 h以1 ml/100 g体重的剂量分别腹腔注射1.25% BRF溶液和生理盐 水，此后1次/d重复注射，至相应时间点处死动物。采用Longa等4种方法进行行为学评分、干湿重法测 定脑组织含水量、HE染色观察组织病理学改变、免疫组织化学方法观察脑组织TNF-α的动态变化。 结果 1.行为学评分：MCAO大鼠对侧肢体存在不同程度瘫痪，在术后48 h和72 h神经功能缺损最为 明显，7 d基本恢复正常；2.脑组织含水量测定：脑梗死组脑组织含水量在各时间段均增加，其中术后 48 h BRF组低于同期的生理盐水组(P <0.05)；3.脑组织HE染色观察：除假手术组外，其余各组在脑梗死 后6 h局部可见炎性细胞浸润，48 h明显增多，并持续到7 d；4.脑组织TNF-α的表达：与假手术组相比， 脑梗死组TNF-α阳性细胞在各时间段均增加，术后48 h、72 h BRF组低于同期的生理盐水组(P <0.05)。 结论 BRF通过减轻脑水肿，降低脑内肿瘤坏死因子-α的表达，对大鼠缺血脑组织产生保护作用。     

生物波调控因子对实验性脑梗死大鼠脑组织NF-κB表达的影响

目的:探讨生物波调控因子(BRF)对实验性脑梗死大鼠脑组织NF-κB表达的影响。方法:成年健康雄性SD大鼠90只随机假手术组、生理盐水组、BRF治疗组。制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,术后1h以1ml/100g的剂量分别腹腔注射1.25%BRF溶液和生理盐水,此后1次/d。进行行为学评分、干湿重法测定脑组织含水量、HE染色观察组织病理学改变、免疫组织化学方法测定脑组织NF-κB的表达。结果:(1)MCAO模型大鼠术后各时间点BRF治疗组的行为学评分较生理盐水组降低。(2)与假手术组比较,BRF治疗组和生理盐水组缺血脑组织含水量于24h开始明显升高,48h达高峰,持续至72h,7d明显下降。除6h外在各时间点均有显著性差异。BRF治疗组脑组织水肿程度减轻,48h脑含水量明显低于生理盐水组。(3)缺血区炎细胞浸润和NF-κB阳性细胞表达于梗死后6h开始增多,48h达高峰,持续至7d。假手术组未见明显炎细胞浸润,可见少量散在的NF-κB阳性细胞。BRF治疗组病理损伤减轻,术后48h、72h脑组织NF-κB阳性细胞表达明显低于生理盐水组。结论:生物波调控因子可以减轻梗死后脑水肿,降低脑组织NF-κB的表达,对大鼠脑组织的缺血损伤产生保护作用。     

BRF对局灶性脑梗死大鼠脑组织IGF-1表达的影响

目的:探讨生物波调控因子BRF(Bio-wave regulationfactor)对实验性脑梗死大鼠脑组织中IGF-1表达水平的影响。方法:健康雄性SD大鼠90只,制成大脑中动脉梗死(MCAO)模型,随机分为3组,即BRF组、生理盐水和假手术组,各组又分为6,24,48,72h,7d5个亚组。BRF组为腹腔注射给药,生理盐水组给同体积的生理盐水,于相应时间点进行行为学评分、脑含水量及脑组织中IGF-1的表达。结果:①组织含水量:与假手术组相比,其他各组在各时间段均增加。其中术后48hBRF组低于同期的生理盐水组,P<0.05。②IGF-1阳性细胞表达:与假手术组相比,其他各组在各时间段均增加,梗死后6h开始增多,72h达高峰。术后72hBRF组高于同期的生理盐水组,P<0.05。结论:BRF可促进IGF-1表达,升高脑组织IGF-1含量,减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

急性脑梗死患者血清IL-8、IL-6水平的研究

目的　探讨炎性细胞因子 IL-8、IL-6在急性脑梗死免疫病理损伤中的作用。方法　用 ELISA法检测 4 5例急性期脑梗死患者血清 IL-8、IL-6水平 ,并与匹配年龄的 2 7例正常对照组比较。结果　急性期脑梗死组 IL-8水平为 ( 1 .39± 0 .1 1 ) ng/m L,IL-6检测阳性者为 4 6 .6 7% ,较正常对照组显著升高 (均 P<0 .0 0 1 )。相关性分析显示 ,脑梗死急性期 IL-8含量与梗死灶体积及神经功能缺失评分均呈直线正相关 ( r=0 .4 37,P<0 .0 0 5 ;r=0 .394 ,P<0 .0 1 ) ;血清 IL-6含量与梗死灶体积及神经功能缺损评分均呈等级正相关 ( rs=0 .4 6 7,P<0 .0 0 2 ;rs=0 .40 1 ,P<0 .0 1 )。结论　脑梗死急性期血清 IL-8、IL-6水平增高 ,且与梗死灶体积和神经功能缺损评分密切相关     

白细胞介素IL-6调控基因的突变与脑梗死的相关性研究

目的 研究白细胞介素-6(IL-6)调控基因的突变与脑梗死的关系。方法 对42例脑梗死患者,健康对照组18名,采用PCR扩增、DNA序列测定及序列分析,且ELISA定量分析脑梗死患者和正常对照组IL-6含量。结果 28.6％(12/42)的脑梗死患者在IL_6基因调控区-328 bp～+98 bp的+17 bp处均插入了一个C。患者血清IL-6水平升高,与正常对照组有显著性差异(P<0.01)。结论 推测在IL-6基因调控区-328 bp～+98 bp的 +17 bp处的点突变可能与IL-6基因表达有关;与脑梗死的发生和发展有关。     

难治性颞叶癫痫脑组织IL-6、IL-6受体及sIL-6R、 sgp130的表达及意义

目的 探讨IL-6、IL-6膜受体(IL-6R)及其下游信号转导相关分子在颞叶癫痫(TLE)发生中的作用. 方法 选择自2010年1月至2010年12月在第三军医大学新桥医院神经外科行手术治疗的TLE患者40例(TLE组),同期行手术治疗的外伤、高血压脑出血等患者40例(对照组);收集其手术过程中切除的颞叶组织.利用RT-PCR、ELISA等方法分析IL-6、IL-6R、sIL-6R以及sgp130的mRNA或蛋白水平的表达变化情况. 结果 TLE组和对照组中均可检测到IL-6和IL-6R mRNA的表达,但TLE组致病灶中IL-6和IL-6R mRNA水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).ELISA结果提示,sIL-6R在TLE组致痫灶中的表达量与对照组比较明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);sgpl30的含量略高于对照组,差异没有统计学意义(P＞0.05). 结论 局部高浓度的IL-6通过经典信号转导或者跨信号转导机制作用于TLE病灶细胞,影响这些细胞的生物学功能,参与癫痫发生过程.     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎脑组织IL-1β、IL-6影响的研究

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）豚鼠脑组织细胞因子的变化,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制。方法粗制碱性髓鞘蛋白抗原（Wistar大鼠全脊髓匀浆）＋完全福氏完全佐剂（CFA）免疫豚鼠建立EAE模型。40只豚鼠分成正常对照组、EAE对照组、EAE低剂量组和EAE高剂量组,每组10只,雌雄各半;放射免疫法测定正常对照组、EAE各组高峰期脑组织IL-1β、IL-6含量。结果EAE对照组、EAE低剂量组和EAE高剂量组脑组织IL-1β、IL-6水平显著高于正常对照组,EAE高、低剂量组脑组织IL-1β、IL-6水平比EAE对照组低,EAE高剂量组脑组织IL-1β、IL-6水平比EAE低剂量组低（P〈0.05）。结论EAE豚鼠存在明显免疫功能紊乱,阿托伐他汀有降低EAE模型脑组织IL-1β、IL-6水平作用,其对EAE发病的免疫保护机制可能是通过抑制IL-1β、IL-6产生而发挥。     

亚低温对脑梗死IL-6和sICAM-1表达的影响

目的研究亚低温对脑梗死IL-6和sICAM-1表达的影响,探讨亚低温对脑梗死损害的神经保护作用机制。方法发病24 h内入院的脑梗死患者40例,随机分为亚低温组和对照组,各20例。分别置于冰毯机和常温床上,使其肛温保持在（33&#177;1）℃和（37&#177;0.5）℃。2组患者分别于入院后1、37、d抽血,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-6和sICAM水平。于入院后当天及第30天时行神经功能缺损评分。结果亚低温组患者血清IL-6和sICAM-1水平在发病不同时间内均低于对照组,血清IL-6和ICAM-1水平随时间递减;亚低温组神经功能缺损评分在第30天时明显低于对照组。亚低温组治疗期间未发生严重并发症。结论亚低温可降低脑梗死的IL-6和sICAM-1的表达,改善发病第30天的预后,推测亚低温降低IL-6和sICAM-1的表达为亚低温减轻脑缺性损害的神经保护作用机制之一。     

血清中IL-6、IL-8及TNF-α水平与高血压致急性脑梗死损伤的相关性

目的 探讨血清中炎性细胞因子与高血压致急性脑梗死(ACI)的相关性. 方法 选择河北医科大学第三医院心血管一科和神经内科自2007年6月至2009年6月收治的ACI并高血压患者102例(其中小体积梗死30例,中体积梗死45例,大体积梗死27例)和单纯ACI患者30例,同期门诊健康体检正常者30例作为对照组,ELISA检测ACI并高血压组患者入院第1、3、5、7、14天,单纯ACI组、对照组入院第1天血清细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与ACI体积的相关性. 结果 入院第1天ACI并高血压组、单纯ACI组、对照组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05).第1、3、5、7天对照组、小体积梗死组、中体积梗死组、大体积梗死组血清IL-6、IL-8及TNF-α水平依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05).第14天4组TNF-α水平依次升高,差异有统计学意义(P＜0.05);ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8水平在第1、3、5、7天与ACI体积呈正相关关系,TNF-α水平在在第1、3、5、7、14天与ACI体积呈正相关关系. 结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平与高血压对ACI的发病有协同作用,ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与脑梗死的体积相关.     

实验性大鼠脑梗死后脑水肿规律及行为学改变

目的:探讨实验性脑梗死(cerebralinfarction,CI)后脑水肿规律和大鼠行为学改变,以指导临床脱水降颅压药物的应用。方法:参照Langa等方法制成大脑中动脉梗死模型,于术后6h、24h、48h、72h和7d采用Longa评分法、肢体对称试验评分法、Berderson评分法和平衡木评分法等4种方法进行行为学评分,并动态观察其脑含水量的变化规律。结果:对60只大鼠的研究结果显示,CI后脑组织含水量明显高于对照组,病变侧高于病变对侧,脑水肿以CI后24-72h最明显,高峰时间在CI后48h,第7d基本恢复正常。大鼠行为学改变与脑水肿的变化趋势相一致,也以CI后48h最明显。结论:大鼠CI后脑水肿规律为24-72h最明显,高峰时间在梗死后48h,7d基本恢复正常,CI后脑水肿规律与神经功能缺损的严重程度一致。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠颅脑损伤后炎性因子表达的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠颅脑损伤后促炎症细胞因子白细胞介素-6（IL-6）和抗炎症细胞因子白细胞介素-10（IL-10）的表达水平的影响及其脑保护作用。方法采用Feeney法制作颅脑损伤模型,将75只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、颅脑创伤组及NAC干预组。酶联免疫吸附测定（ELISA）分析假手术组、NAC干预组及颅脑创伤组IL-6和IL-10血清表达水平的变化,并用干湿重法测定脑组织含水量。结果颅脑创伤组IL-6表达时相为高峰期时IL-10表达水平也较高,二者存在正相关关系;而NAC干预组IL-6表达水平较颅脑创伤组自3h后相应时间点明显降低（P〈0.01）,IL-10在3h后相应时间点明显升高（P〈0.01）;NAC干预组伤侧脑组织含水量在3d和5d时较假手术组相应时间点脑组织含水量下降,且具有统计学意义（P〈0.05）,余时间点伤侧脑组织含水量虽有下降但无统计学意义（P〉0.05）。结论NAC可能通过抑制颅脑损伤后促炎因子的过度表达,同时可提高抗炎因子的表达水平,从而减轻脑创伤后过度炎性反应,减轻脑水肿,发挥其脑保护作用。     

亚低温对局灶性脑缺血大鼠血清白细胞介素和缺血局部细胞间黏附分子-1表达的影响

目的观察亚低温对局灶性脑缺血大鼠缺血局部细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达和血清白细胞介素-6（IL-6）含量的影响，探讨亚低温对脑缺血性损害的神经保护作用机制。方法将30只体质量在250-300g的雌性Sprague—Dawley大鼠随机分为亚低温组（n=151和对照组（n=15），采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型，制模成功后，将亚低温组和对照组大鼠分别置于冰毯机和常温操作台上，使其肛温保持在（33±1）℃和（37±0．5）℃。12h后，自左心室取血，断头取脑，采用免疫组化方法检测缺血区ICAM-1阳性血管数目和应用免疫放射测定法（IRMA）检测血清IL-6含量。结果免疫组化分析示缺血局部ICAM-1的表达较对照组下降，IRMA检测的血清IL-6含量亚低温组较对照组降低。结论亚低温可降低局灶性脑缺血大鼠血清IL-6含量和减少缺血局部ICAM—1的表达，推测亚低温降低IL-6和ICAM—1的表达为亚低温减轻脑缺血性损害的神经保护作用之一。     

白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠外伤性脑水肿的治疗作用

目的 观察白细胞介素1受体拮抗剂(IL—1ra)对于外伤性脑水肿的影响。方法 液压伤致大鼠外伤性脑水肿。伤后脑室注射IL-1ra。伤后24h磁共振，脑组织干湿重，HE病理图像分析及电镜等方法观察鼠脑水肿情况。结果 经IL-1ra治疗，与创伤组或治疗对照组相比在磁共振T2加权像上可以水肿减轻；创伤部位脑含水量减低；病理切片可见相同的变化；超微病理发现IL—1ra具有保护作用。结论 IL-1ra对于外伤性脑水肿有治疗作用，内源性IL-1参与了外伤性脑水肿的发生。     

黄体酮对脑梗死大鼠缺血半暗带内IL-6的表达

目的观察黄体酮对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠缺血半暗带内炎症反应的抑制作用以及脑梗死体积的影响。方法选择成年雄性S-D大鼠,体质量为250~300g,并将其随机分为假手术组、缺血组、溶剂治疗组、黄体酮治疗组。分别于6h、24h、72h三个时间点处死大鼠,取出脑组织,行免疫组化染色观察白介素-6(IL-6)的表达情况,并通过TTC染色检测脑梗死体积的变化。采用单因素方差分析,P0.05,差异有统计学意义。结果脑梗死发生后,缺血半暗带内IL-6的表达水平明显增高,经黄体酮治疗后,其表达水平明显下降(P0.05),脑梗死体积较治疗前亦明显缩小(P0.05)。结论黄体酮可以通过抑制大脑中动脉闭塞大鼠脑内炎症反应的程度,减轻梗死侧半球的脑损伤程度。     

脑梗死患者血清IL-6含量动态变化研究

目的 研究脑梗死患者血清ＩＬ－６含量变化及其意义。方法 我们用双抗体夹心ＥＬＩＳ地３０例糖梗死患者的表分别在发病１ｄ、３ｄ、７ｄ进行了连续检测,并用２０例健康人们作对照。结果 发现脑梗死患者血清ＩＬ－６含量在３个时间点均高于对照组（Ｐ〈０．０５）,在病程第１天血清ＩＬ－６含量高于第３天第７天（Ｐ〈０．０５）,且大面积脑梗死组血清ＩＬ－６含量高于小面积脑梗死组,神经功能受损重者血清ＩＬ－６含量高于神