嗜酸粒细胞趋化性细胞因子与支气管哮喘

新近发现的嗜酸粒细胞趋化性细胞因子(包括eotaxins、RANTES、MCPs、MIP-1、MDC和IL-8)和其受体(主要是CCR3)在支气管哮喘(哮喘)嗜酸粒细胞炎症反应中具有重要的作用。针对嗜酸粒细胞趋化性细胞因子/受体的新的哮喘治疗方法值得探索。     

051 嗜酸粒细胞趋化性细胞因子与支气管哮喘

新近发现的嗜酸粒细胞趋化性细胞因子(包括eotaxins、RANTES、MCPs、MIP-1、MDC和IL-8)和其受体(主要是CCR3)在支气管哮喘(哮喘)嗜酸粒细胞炎症反应中具有重要的作用.针对嗜酸粒细胞趋化性细胞因子/受体的新的哮喘治疗方法值得探索.     

趋化性细胞因子与支气管哮喘气道内嗜酸粒细胞的募集与活化

支气管哮喘是一种以气道嗜酸粒细胞等炎症细胞浸润和气道高反应性为特征的慢性炎症性疾病,气道嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘最主要的病理特征。趋化性细胞因子具有对中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞的趋化和激活活性。本文就趋化性细胞因子的生物学特性及其在支气管哮喘气道内嗜酸粒细胞募集与活化中的作用作简单综述。     

白介素—16和变应性哮喘

白介素－１６（ＩＬ－１６）是在组胺刺激下由ＣＤ８＾＋Ｔ细胞和气道上皮细胞分泌的一种细胞因子，它通过与细胞表面的ＣＤ４分子结合而引起ＣＤ４＾＋Ｔ细胞、嗜酸粒细胞和单核细胞的趋化性活动；本通过对ＩＬ－１６和变应性哮喘关系的分析，探讨ＩＬ－１６在变应性哮喘中所起的作用及抗ＩＬ－１６抗体作为一种抗哮喘药物的可行性。     

白介素—5,嗜酸粒细胞与支气管哮喘

已知多种细胞因子参与哮喘的发病，白介素－５是重要的因子这一。本就白介素－５及其受体的结构；以及在嗜酸粒细胞增多和哮喘发病中的作用等作一综述。     

哮喘患者淋巴细胞粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子mRNA的表达

哮喘患者淋巴细胞粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子ｍＲＮＡ的表达金远林王长征王春霞钱桂生活化的Ｔ淋巴细胞产生的细胞因子白细胞介素（ＩＬ）－５、粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）及ＩＬ－３，在以嗜酸细胞（Ｅｏｓ）为主的哮喘非特异性气道炎症产生中起重...     

Eotaxin与哮喘气道粘膜炎症

Ｅｏｔａｘｉｎ是嗜酸粒细胞趋化因子，能选择性诱导嗜酸粒细胞在气道粘膜组织中的募集。Ｅｏｔａｘｉｎ与受体ＣＣＲ－３结合发生一系列生化反应，并在ＴＨ２细胞因子协同作用下，共同调节哮喘气道粘膜炎症。针对Ｅｏｔａｘｉｎ和ＣＣＲ－３路径可能开发出新一类平喘药物。     

IL—5在支气管哮喘中的作用研究进展

白介素－５（ＩＬ－５）是细胞系特异性细胞因子，主要作用于嗜酸细胞和嗜碱粒细胞，本对于近年来ＩＬ－５在哮喘中的研究作一综述，通过分析ＩＬ－５在支气管哮喘中的作用，探讨其作为一种具有相对特异性的指标判断气道炎症的可行性。     

白介素4受体与支气管哮喘

支气管哮喘（哮喘）是由多种细胞特别是Ｔ细胞、肥大细胞和嗜酸粒细胞介导的慢性气道炎症，以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征。白介素４受体（ＩＬ－４Ｒ）的α亚基作为ＩＬ－４和ＩＬ－１３的受体，参与了哮喘的病理生理过程。本就ＩＬ－４Ｒ的生物学功能及其与哮喘关系的研究进展作一综述。     

054CCR3和支气管哮喘

嗜酸粒细胞在支气管哮喘（哮喘）患者气道中的聚集是哮喘发作的重要因素，其活化、迁移及一系列效应的产生主要依赖于其他对嗜酸粒细胞趋化因子的反应。CCR3是嗜酸粒细胞趋化因子的受体，它与嗜酸粒细胞趋化因子结合后，可介导细胞对一些趋化因子的反应及产生细胞迁移、活化等效应。哮喘患者体内哮喘效应细胞CCR3表达的增加，不仅说明了效应细胞在哮喘患者气道中的聚集的又一机制，并为哮喘的治疗提供了新的方向。     

淫羊藿对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞表面趋化因子受体3和肺组织嗜酸粒细胞特异性趋化因子表达的影响

嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘（简称哮喘）气道变应性炎症（AAI）的主要特征，是哮喘发病机制中的中心环节。大量研究结果证实嗜酸粒细胞是参与AAI的关键细胞^[1]，嗜酸粒细胞活化可以脱颗粒释放大量活性物质，如碱性蛋白（MBP）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、     

特应性与非特应性哮喘的发病机制研究

目的研究炎症细胞及其相关细胞因子、炎性介质在哮喘发病中的作用及相互关系，探讨特应性与非特应性哮喘的发病机制。方法对36例哮喘患者和12例健康者（对照组）进行痰液诱导，对其痰液中的中性粒细胞、嗜酸粒细胞数及白介素4（IL-4）、IL-5、IL-8、髓过氧物酶（MPO）进行检测。结果哮喘组中重度患者痰液中嗜酸粒细胞和中性粒细胞数均高于轻度患者及对照组。IL-4和IL-8水平除缓解期患者与对照组比较无统计学差异外，其余均有统计学意义（P〈0．05）。哮喘组中重度患者MPO与其余比较有统计学差异；哮喘组轻度患者与对照组比较统计学差异显著（P〈0．01）。结论特应性哮喘的发病机制与诱导痰中嗜酸粒细胞数相关；非特应性哮喘与中性粒细胞数相关。     

哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者糖皮质激素治疗前后痰液炎性标志物的变化

目的探讨哮喘和慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者吸入糖皮质激素治疗前后痰液中细胞因子和嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）浓度及糖皮质激素对其影响。方法采用荧光酶联免疫法检测糖皮质激素治疗前后痰液中白细胞介素（ＩＬ）５、ＩＬ８、ＥＣＰ浓度及嗜酸细胞和嗜中性粒细胞计数。结果哮喘患者经糖皮质激素治疗后ＥＣＰ浓度由（５００．３±４９．６）μｇ／Ｌ降至（５９．８±１０．９）μｇ／Ｌ,嗜酸细胞数由（１１．６±１．７）×１０－２降至（４．１±０．７）×１０－２,ＩＬ５浓度较治疗前差异有显著性（Ｐ＜０．０１）;ＣＯＰＤ患者ＩＬ５浓度下降不明显。结论哮喘气道炎症与嗜酸细胞激活、ＥＣＰ和ＩＬ５释放增多有关。ＣＯＰＤ气道炎症以嗜中性粒细胞数增高为主。哮喘病人吸入糖皮质激素治疗后可调节炎性细胞数量和功能,抑制细胞因子生成,从而抑制气道炎症,治疗效果优于ＣＯＰＤ患者。     

白介素-13和哮喘发病的研究进展

支气管哮喘（简称哮喘）是一种严重威胁人类健康的慢性呼吸道疾病。在世界范围内,过敏性哮喘的发病率和病死率逐年上升。研究表明,哮喘的发病是由于Th2型细胞过度释放细胞因子后诱导IgE产生,导致肥大细胞和嗜酸粒细胞脱颗粒,引起气道速发性过敏反应和以嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞等多种炎症细胞参与的慢性气道炎症。白介素-13（IL-13）是一种由CD4^＋、Th2型细胞分泌的多效性细胞因子,介导变态反应的发生,与哮喘的发生有密切的关联。     

嗜酸粒细胞哮喘的机制与治疗进展

支气管哮喘(哮喘)是一种慢性炎症, 是由多种细胞和细胞组分共同参与形成的。其中, 嗜酸粒细胞性哮喘是痰液或外周血嗜酸粒细胞增多和气道嗜酸粒细胞浸润的一种哮喘表型。嗜酸粒细胞是一种参与多种炎症反应的粒细胞, 也是哮喘生理变化的主要因素, 在哮喘气道炎症中发挥主导作用, 其作用的机制较为复杂, 可以通过释放颗粒蛋白、细胞因子、趋化因子等介质参与哮喘的病理过程。近年来, 针对嗜酸粒细胞的靶向治疗药物已广泛应用于临床工作。本文就近年嗜酸粒细胞哮喘的发病与诊治进展作一综述。     

白介素-5、嗜酸粒细胞与支气管哮喘

已知多种细胞因子参与哮喘的发病,白介素-5是最重要的因子之一。本文就白介素-5及其受体的结构、功能以及在嗜酸粒细胞增多和哮喘发病中的作用等作一综述。     

白介素—10与支气管哮喘的治疗

本文主要介绍了白介素－10（IL－10）抗炎的生物学特性，IL－10是由多种免疫细胞产生的一种细胞因子，具有广泛的抑制促炎细胞因子的作用，促进其他抑炎细胞因子的分泌，清除炎症部位的嗜酸粒细胞，诱导免疫无反应性，抑制IgE的产生。IL－10在支气管哮喘的治疗中具有潜在的应用价值。     

CCL趋化因子和支气管哮喘

气道嗜酸粒细胞增多是支气管哮喘的一个特征。嗜酸粒细胞通过释放毒性蛋白酶、脂质调节因子和氧自由基引起组织损伤。趋化因子的发现以及该细胞因子超家族的某些成员可能参与嗜酸粒细胞的聚集,为支气管哮喘的治疗提供了一条新的途径。     

呼吸道合胞病毒与支气管哮喘

流行病学显示呼吸道合胞病毒（RSV）诱发或加重支气管哮喘（哮喘）。许多研究从免疫学、病理生理学角推测两者之间联系的机制。单纯RSV感染气道反应性轻度增高且呈一过性，嗜酸粒细胞肺浸润不明显，辅助性T细胞中TH1细胞克隆被激活，CD4^ 特别是CD8^ 亚群的IFN－γ增高。哮喘是以嗜酸粒细胞浸润为特征的慢性炎症，其气道反应性明显增高，T细胞中TH2被激活，IL－4、IL－5增高明显。本文主要从气道反应性、嗜酸粒细胞、T细胞亚群的改变来探讨RSV与哮喘的关系。     

053 CCL趋化因子和支气管哮喘

气道嗜酸粒细胞增多是支气管哮喘的一个特征.嗜酸粒细胞通过释放毒性蛋白酶、脂质调节因子和氧自由基引起组织损伤.趋化因子的发现以及该细胞因子超家族的某些成员可能参与嗜酸粒细胞的聚集,为支气管哮喘的治疗提供了一条新的途径.