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为了明确胃癌的血液或淋巴转移和微卫星DNA不稳定性(Microsateliteinstability,MSI)及杂合性缺失(Lossofheterozygosity,LOH)的关系,选择29个多态微卫星DNA标记(MS),采用PCR-聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术,分析了38例胃癌的MSI和LOH频率。其中胃癌伴有血液或淋巴转移的24例;不伴有血液或淋巴转移的14例,结果表明:总的MSI和LOH频率分别为20.84%和27.59%,伴有血液或淋巴转移的胃癌,MSI在D7S520、D8S279位点频率最高为54.17%;LOH在D6S430位点频率最高为62.50%。无血液或淋巴转移的胃癌,MSI和LOH频率均为57.1%。经χ2检验,LOH和MSI的发生频率在伴有或不伴有血液或淋巴转移胃癌中,两者无统计学差异。表明胃癌的血液或淋巴转移和MSI及LOH的发生频率无关,目前还难以以这两个指标作为辅助性的判断预后。 相似文献
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微卫星不稳定和杂合性丢失与宫颈癌相关性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨染色体微卫星不稳定性(MSI)及杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH)在宫颈癌的发生及发展的相关性。方法:运用p53(D17S786)、9p21(D9S171)2对微卫星标志,结合PCR银染技术,分别检测48例宫颈癌组织、癌旁组织及周围静脉血DNA的MSI(microsatellite instability)和LOH及其与临床分期和病理分级的关系。结果:48 相似文献
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目的研究肺癌发生过程中的细胞遗传学改变,探讨肺癌发生的遗传学机理。方法应用荧光原位杂交(FISH)技术,对1例已永生化并趋于恶性的人支气管上皮细胞系M,以及12例临床原发非小细胞肺癌(NSCLC)标本中2号和3号染色体改变进行了研究。结果2q-和3p-高频发生。M细胞系的晚期代数MP71及检测的7例NSCLC标本中的3例有2q-,M细胞系及12例标本中的5例有3p-。结论2q-也是肺癌中高发的细胞遗传学改变。可能在2q上存在一个或几个肿瘤抑制基因,其丢失可导致NSCLC的发生和发展。 相似文献
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口腔鳞癌中染色体9p、9q的杂合性丢失及p16表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
检测9号染色体及p16基因在口腔鳞癌发生发展中的作用。方法:应用聚合酶链反应技术,检测经显微切割的口腔鳞癌组织中两个DNA微卫星多态标记DqS319(9p21)和DqS299(9q22~31),分析染色体9p、9q的杂合性丢失情况。同时应用免疫组织化学方法观察其p16蛋白表达状况。结果:29.4%出现DqS319标记的LOH,DqS299标记发现较高频率LOH(43.8%)。p16蛋白免疫组化染色阳性率为86.4%。其中3例未表达p16的标本中,有2例发现DqS319的LOH。结论:口腔鳞癌在染色体9p21区域频繁丢失可能与p16失活有关,而染色体9q22~31区域在口腔鳞癌的较高频率丢失推测此区可能存在与肿瘤发生密切相关的抑癌基因。 相似文献
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158例非小细胞肺癌中3p25杂合性丢失研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨非小细胞肺癌组织(NSCLC)中3p25位点上等位基因的杂合性丢失(LOH)与肺癌发生,发展的相关性。方法 采用银染聚合酶链反应结合二核苷酸(CA)n重复程序出现多态性评价LOH,分析158例NSCL癌组织中3p25等位基因的LOH。结果 158例NSCLC组织中80例出现3p25LOH,总的杂合性丢失率为50.6%,腺癌组织中3p25杂合性丢失率为62.0%,鳞癌为43.2%,两者间差 相似文献
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SEARCHFORHERPESSIMPLEXVIRUSTYPE2(HSV-2)ANDHUMANPAPILLOMAVIRUS(HPV)INTHENORMALANDABNORMALCERVICALSAMPLESZhangWei;张伟;JinShunqia... 相似文献
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目的 研究Skp2和p27kip1蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其相关性,探讨二者在DLBCL发生发展中的作用及其临床意义。方法 免疫组化方法检测96例DLBCL石蜡样本中Skp2、p27kip1的蛋白表达,并分析二者的相关性及其与DLBCL临床特征之间的关系。结果 DLBCL中Skp2阳性表达率为60.4%,显著高于反应性增生淋巴组织中的25.0%(P<0.05);而DLBCL中p27kip1阳性表达率为26.0%,显著低于反应性增生淋巴组织中的65.0%(P<0.05)。DLBCL中Skp2的阳性表达与AnnArbor分期、结外病灶数、B症状、LDH水平有显著相关性(P<0.05),与年龄、性别、PS评分无关(P>0.05)。其中Ⅲ ~Ⅳ期、结外病灶数≥2组Skp2表达阳性率分别为82.4%和80.0%,显著高于Ⅰ ~Ⅱ期、结外病灶数<2组的48.4%和55.3%(P<0.05);有B症状、LDH水平升高组Skp2表达阳性率分别为81.6%和69.0%,显著高于无B症状、LDH水平正常组的46.6%和36.0%(P<0.05)。DLBCL中p27kip1的阳性表达与AnnArbor分期、B症状、LDH水平有显著相关性(P<0.05),与年龄、性别、结外病灶数、PS评分无关(P>0.05)。其中Ⅲ ~Ⅳ期、有B症状、LDH水平升高组p27kip1的阳性表达率分别为11.8%、10.5%、18.3%,显著低于Ⅰ ~Ⅱ期、无B症状、LDH水平正常组的33.9%、36.2%、48.0%(P<0.05)。DLBCL中Skp2与p27kip1表达无显著相关性(P>0.05)。结论 Skp2和p27kip1在DLBCL的发生发展过程中起一定的作用,Skp2和p27kip1可作为判断DLBCL预后有价值的指标,Skp2和p27kip1在DLBCL的发生发展过程中可能发挥着独立的作用。 相似文献
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中国人胃癌组织微卫星DNA的杂合性缺失研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的从多位点筛选中国人胃癌的杂合性缺失(LOH)频率,以初步确定与胃癌的致病基因连锁最密切的MSmarker。方法选择了30个多态微卫星标记,采用PCR、聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术,对42例胃癌组织进行了LOH分析。结果在29个位点上检测到总的LOH频率为27.7%。高频率的LOH主要集中在D3S1577、D3S1067、D6S430、D15S205、D17S945等位点。LOH频率均在40%以上。其次是D5S407、D2S136、D2S147、D13S175、D14S68、D8S279,其LOH频率均在30%以上。不同病理分型的胃癌,LOH频率存在明显差异。印戒细胞癌的LOH明显高于低分化胃癌(P<0.01);低分化胃癌的LOH频率亦明显高于高分化胃癌(P<0.01)。4例高分化胃癌均未发现LOH。结论高频率的LOH位点附近,除了已克隆的癌基因、抑癌基因外,可能还含有未知的胃癌易感基因。这一结果表明,恶性程度高的胃癌涉及更多的等位基因丢失 相似文献
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目的:分析中国人非小细胞肺癌中p16/CDKN2基因失活的情况,探讨该基因在肺癌发生中的作用。方法:选取与p16基因紧密连锁的D9S1748位点,对17例临床切除的原发性肺癌标本进行微卫星不稳定性分析,用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR, MSP)检测 pl6基因启动子区 CpG岛甲基化状况,用免疫组织化学法检测P16蛋白表达情况。结果:微卫星不稳定性分析结果表明,在13例D9S1748位点存在多态性的肿瘤DNA中有 9例(69 .2%)发生了杂合性缺失(loss of heterozygosity, LOH)。 MSP的结果显示,有 70. 6%(12/17)的肿瘤组织存在p16启动子区的异常高甲基化。在本研究中,82.4%(14/17)的肿瘤组织可以检测出一种或两种p16基因的异常改变。对此17例肿瘤标本进行的免疫组织化学分析显示,有 13例 P16蛋白表达阴性,其中 92 3%(12/13)存在一种或两种p16基因的异常改变。免疫组化结果与p16基因分子遗传学改变情况基本吻合。结论:作为一种抑癌基因,p16在多种肿瘤组织中都有异常改变。我们的研究表明,p16基因失表达是非小细胞肺癌 相似文献
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目的:分析研究中国人肺癌中p16/CDKN2基因失活的情况,探讨该基因在肺癌发生、发展中的作用。方法:对26例临床切除的原发性肺癌标本分别用甲基化特异性PCR(MSP)以及限制性内切酶-PCR法检测了p16/CDKN2基因5’启动子区及第一外显子区CpG岛甲基化的情况,选取与p16紧密连锁的D9S1748位点进行微卫星不稳定性分析,同时对其中17例病例的肿瘤及癌旁组织标本用双色FISH分析p16基因丢失情况,并用免疫组织化学法检测了p16蛋白表达。结果:用MSP检测到50%(13/26)的标本存… 相似文献
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目的:检测微卫星不稳定性(MI)在子宫内膜癌中的阳性率及其与p53蛋白表达的相关性和临床意义。方法:常规方法提取了36份子宫内膜癌新鲜冰冻组织和相应外周血的DNA,利用PCR技术扩增,其分别位于5号、10号、12号、17号和18号染色体上的6个微卫星位点,包括5(D5S107)、10(D10S197)、12(D12S79、D12S95)、17(D17S513)和18(D18S58)。用免疫组织化学方法检测其石蜡包埋组织切片中的p53蛋白表达情况。结果:MI者发生率为27.7%(10/36),其中3例乳头状浆液性子宫内膜癌均未表现MI。子宫内膜样癌的MI发生率为30.3%。MI与p53蛋白表达呈负相关,与患者的年龄、临床分期、组织分化程度以及有无淋巴结转移无明显相关性。结论:MI是子宫内膜样癌较普遍的基因异常,与 相似文献
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肝癌1号染色体等位基因杂合性缺失及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
研究肝癌1号染色体等痊基因杂合性缺失(Loss of helerozygosity,LOH)及临床意义。方法采用PCR及微卫星多态技术,对65例肝癌1号染色体上28个微卫生标志位点杂合性缺失进行检测。结果:65例肝癌中63例为杂合子,57例至少在1个微卫星标志位点上发生LOH,1号染色体LOH率为91%(57/63),1p76%(48/63),1q88%(52/59);1p36.32-p36.33 相似文献
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鼻咽癌染色体3p21-26的等位基因杂合性丢失研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的细胞遗传学研究表明,3号染色体缺失是鼻咽癌常见的染色体异常之一。分子生物学研究表明,染色体3p在鼻咽癌中出现高频率的等位基因杂合性丢失(LOH)。本研究将进一步确定鼻咽癌3p等位基因杂合性丢失的频率及范围。方法应用位于3p2126区域16个微卫星多态性位点,对24例低分化鼻咽癌患者进行了LOH分析。结果24例患者中有16例存在杂合性丢失(66.7%)。丢失频率最高的两个位点是D3S1560(50%,11/21)和D3S1620(50%,9/18)。在具有丢失的16例患者中,8例显示为1个连续的多个相邻位点的杂合性丢失区域,5例患者存在2个或2个以上的杂合性丢失区。病例1,3,4,7,8,10,16,17,18,19和22在D3S1597和D3S1297之间,表现为一个不同大小的杂合性丢失区。结论最小共同丢失区位于D3S1560D3S1620(3p25.326.2)之间,提示该区域有一个尚未克隆的、与晚期鼻咽癌明显相关的抑癌基因。 相似文献
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目的:研究来自10个家族性多发性肠息肉症(FAP)患者14个腺瘤的早期分子病理学变化。方法:将腱生蛋白(tenascin,TN)阳必单个腺体经微解剖分离得DNA,分析肿瘤相关基因位点的变化。结果:2例患者的TN阳性腺体分别出现5pl2及18p12位点的杂合性技失(LOH)。5p12位点的LOH在所有TN阳性腺体分别出现5q12及18q12位点的杂合性丢失(LOH)。5q12位点的LOH在所有TN阳 相似文献
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非小细胞肺癌中3p^25杂合性丢失研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的为探讨非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中第三号染色体短臂上3p25位点上等位基因的杂合性丢失(LossofHeterozygosityLOH)与肺癌发生发展的相关性。方法采用银染聚合酶链反应(PCR)结合二核苷酸(CA)n重复程序出现多态性评价杂合性丢失方法,分析58例NSCLC组织中3p25等位基因的杂合性丢失。结果58例肺癌组织中有29例出现3p25LOH,总的杂合性丢失率为50%。3p25的杂合性丢失率在18例腺癌中为12例(66.7%),明显高于鳞癌(42.9%,15/35),有显著性统计学意义(P<0.05),但3p25杂合性丢失与NSCLC临床分期关系不明显,Ⅰ期为42.1%,Ⅱ期为55.6%和Ⅲ期为52.2%,5例正常胎儿肺组织均不出现3p25LOH。结论3p25杂合性丢失在NSCLC中普遍存在,从而说明3p25位点处存在着某些与肺癌发生发展有关的抑癌基因。 相似文献
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大肠癌组织APC/MCC和DCC基因杂合缺失的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用聚合酶链反应(PCR)技术,并配合限制性片段长度多态性(RFLP)分析,对41例大肠癌组织APC/MCC和DCC基因的杂合缺失(LOH)进行研究。APC基因LOH率为28.0%(7/25),MCC基因LOH率为36.40%(8/22),两者综合分析LOH率为38.9%(14/38)。DCC基因LOH率为55.3%(21/38)。DCC基因在有淋巴结转移组的LOH率(80.0%),显著高于无淋巴 相似文献
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以异环磷酰胺为主治疗晚期肺癌42例疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨以异环磷酰胺(IFO)为主的化疗方案治疗晚期肺癌的疗效。方法 42例晚期肺癌,SCLC组19例,NSCLC组23例,SCLC组以IE方案(IFO+Vp-16)、NSCLC组以IVP方案(IFO+VDS+PDD)。结果 全组病人有5例达CR,15例达PR,总有效率(RR)40.47%。其中SCLC组RR为63.15%,NSCLC组RR为34.78%。本组毒性反应轻微结论以IFO为主的化疗方 相似文献