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相似文献
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1.
目的 :观察大鼠大脑中动脉 (MCA)局灶性缺血再灌注期间脑内单胺类递质的变化。方法 :Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为 :①正常组 ,②假手术组 ,③缺血 1h组 ,④缺血 2h组 ,⑤缺血 2h再灌 1h组 ,⑥缺血 2h再灌 2h组。采用线栓法制作大鼠MCA局灶性缺血再灌注模型 ,用荧光分光光度计测定大脑皮层和纹状体多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)、5 -羟色胺 (5 -HT)含量。结果 :与②组比较 ,③组大脑皮层和纹状体DA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;④、⑤组大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量均显著降低 (P <0 .0 1 ) ;⑥组DA、NE、5 -HT含量与②组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :MCA缺血再灌注时 ,大鼠大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量显著降低 ,降低程度与缺血时间长短有关 ,其中DA降低较明显。提示DA、NE、5 -HT参与局灶性缺血再灌注的病理生理过程  相似文献   

2.
戊四氮点燃大鼠海马星形胶质细胞巢蛋白的表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察戊四氮点燃大鼠海马各区巢蛋白(nestin)的表达,以探讨其与癫痫发病机制的关系。方法:将20只成年雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用戊四氮点燃大鼠模型,观察大鼠痫性发作行为和脑电图表现,用免疫组织化学方法观察海马各区星形细胞活化标志巢蛋白表达的变化。结果:实验组大鼠于4周后均达到点燃状态,而对照组行为正常。2组脑电图背境电活动以a节律为主,实验组Ⅳ或Ⅴ级痫性发作时脑电图均出现典型的高波幅棘慢波、尖慢波。实验组海马各区nestin阳性星形细胞较对照组明显增多。结论:戊四氮点燃引起海马内nestin阳性星性细胞明显增加,提示癫痫脑组织内存在星形细胞增生和活化,这可能是癫痫脑组织胶质化及点燃维持的病理基础。  相似文献   

3.
中枢单胺递质对外伤性脑水肿作用的实验研究   总被引:15,自引:0,他引:15  
报道急性外伤性脑水肿模型用荧光分光法动态检测脑损伤位1、2、4、8h单胺递质、脑含水量及病理形态学改变。结果表明,5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)在脑损伤后1、2h无显著改变,4h时3者均有显著性增高,但8h时又降至正常。脑含水量在脑损伤后1h就有显著性增高(P〈0.01),损伤后8h与4h组比较有显著性增高。脑外伤后主要引起血管源性脑水肿,血管内皮细胞吞饮小泡增多,伴  相似文献   

4.
目的:探讨戊四氮点燃大鼠海马Nogo-A及其受体NgR的表达变化.方法:40只成年健康雄性大鼠随机分为实验组(腹腔注射戊四氮35 mg/kg,1次/d)和正常对照组(腹腔注射生理盐水3.5 mL/kg,1次/d),每组20只.实验第2周、4周,每组各取10只大鼠测定脑电图,然后采用免疫组织化学方法检测大鼠海马结构内Nogo-A及NgR的表达水平.结果:与对照组比较,第2周及4周时,实验组大鼠海马齿状回内分子层、门区及海马CA3区Nogo-A的表达降低 (P<0.05),同时,实验组大鼠海马齿状回颗粒细胞层、门区及海马CA3区NgR的表达也降低(P<0.05).结论:Nogo-A及NgR可能参与了癫(癎)后海马异常苔藓纤维出芽及突触重建过程.  相似文献   

5.
目的:探讨棉籽总黄酮(total flavonoids extracted from cottonseed,CTN-T)的抗抑郁作用及可能的作用机制.方法:在大鼠获得性无助模型上评价CTN-T的抗抑郁作用;采用5-羟色氨酸(5-hydroxytryptophan,5-HTP)诱导小鼠甩头实验和育亨宾小鼠毒性增强实验分别...  相似文献   

6.
戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子表达的变化   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:探讨戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化.方法:40只成年健康雄性大鼠随机分为实验组和对照组,每组20只.实验组大鼠采用戊四氮点燃法制备癫(癎)模型,对照组不做处理.采用免疫组织化学方法观察实验第2周及4周时各组大鼠海马结构内BDNF表达的变化.结果:与对照组相比较,第2周和第4周时,实验组大鼠海马齿状回、门区及CA1、CA3区BDNF表达均升高(P<0.05).结论:BDNF可能参与了癫(癎)后海马异常苔藓纤维出芽及突触重建过程.  相似文献   

7.
目的探讨苯妥英钠(DPH)对大鼠颅脑创伤后脑组织单胺递质变化的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组、脑创伤组和DPH干预组。用自制撞击器撞击大鼠颅顶,复制出闭合性颅脑创伤。分别于损伤1h和6h后应用荧光分光法测定脑组织匀浆单胺神经递质含量。结果与对照组比较,创伤组在脑损伤1h后,多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)无明显变化;在脑损伤6h后,脑单胺神经递质的含量显著升高(P<0.05);DPH组在脑损伤1h、6h后DA、5-HT显著升高(P<0.05),NE无明显变化。与创伤组比较,DPH组在脑损伤1h、6h后5-HT、DA、NE均低,但无明显差别。结论DPH有助于提高5-HT等单胺类神经递质含量,通过改善通气状况对缺血、缺氧性脑创伤具有保护作用。  相似文献   

8.
单胺类神经递质与脑缺血   总被引:5,自引:0,他引:5  
对多巴胺,去甲肾上腺素、5-羟色胺在脑缺血发病中的作用进行综述。  相似文献   

9.
中医药对抑郁症单胺类神经递质影响的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
抑郁症的单胺类神经递质学说堪称抑郁症的经典学说,多种单胺类神经递质系统功能失去平衡是导致抑郁症发生的关键。去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)与抑郁症的发生密切相关。笔者通过对近年来中医药治疗抑郁症概况的回顾与分析,发现中医药治疗抑郁症方法独特,现已取得较大进展。认为,总结中医治疗抑郁症的临床经验,从而进行实验研究,具有很大的潜力和优势。  相似文献   

10.
苯丙酮尿症大鼠脑内单胺类递质的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
用3d龄Sprague-Dawley大鼠,以dl-对氯苯丙氨酸(PCPA)加1-苯丙氨酸(Phe)腹腔注射7d,诱导大鼠苯丙酮尿症(PKU)。测定血清及脑组织中苯丙氨酸含量以及脑内去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量。实验发现,PKU鼠血清中Phe浓度是非常对照组的16.5倍。脑内NE,DA及5-HT含量除脑干中DA未见明显差异,其余均普遍降低。与PCPA组比较,PKU何小脑中NE,大脑皮层和海马中的NE,DA及5-HT含量均有显著降低,其中马中5-HT含理降低40.9%(P<0.01)。可见,体内高浓度Phe对中枢单胺类递质影响与脑区相关。提示,大脑皮层和海马中单胺类递质的降低可能与PKU智力障碍密切相关。  相似文献   

11.
目的:检测大鼠慢性脑缺血后海马和额叶组织中促红细胞生成素受体(EooR)的表达,以探讨慢性脑缺血时神经系统发生内源性脑保护的机制.方法:24只Wistar大鼠随机等分为假手术组和缺血组,结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,缺血2个月后采用Morris水迷宫测定学习和记忆能力,免疫组织化学方法结合图像分析观察海马及额叶皮质EpoR表达的变化.结果:2个月后缺血组和假手术组比较,逃避潜伏期时间延长,跨过平台次数减少,差异有统计学意义(P均<0.05).慢性脑缺血组海马和额叶皮质中EpoR表达上调,与假手术组比较差异有统计学意义(P均<0.05).结论:慢性脑缺血后海马和额叶皮质EpoR表达增加,可能是机体发生内源性脑保护的机制之一.  相似文献   

12.
目的 观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马半胱氨酸蛋白酶-3(Cysteinyl aspartate specific protease-3,Caspase-3)表达的影响,探讨电针治疗抑郁症的作用机理.方法 将Sprague-Dawley (SD)大鼠48只随机数字表法分为4组:空白组、模型组、模型+电针组(电针组)、模型+阳性药组(帕罗西汀组),12只/组;采用旷场实验进行行为学评价;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测大鼠额叶皮层及海马Caspase-3 mRNA含量.结果 ①旷场实验:与空白组大鼠[分别为水平(66±13)格、竖立(10±2)次]相比,模型组大鼠水平穿越格数[(29±7)格]、竖立次数[(6±2)次]均有减少(P<0.05、P>0.05).与模型组相比,电针组大鼠水平穿越格数[(61±9)格]、竖立次数[(13±1)次]均明显提高(P<0.01);帕罗西汀组大鼠水平穿越格数[(39±10)格]、竖立次数[(8±1)次]有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05).②RT-PCR:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马Caspase-3 mRNA含量明显升高(P<0.05).与模型组相比,电针组与帕罗西汀组大鼠额叶皮层Caspase-3 mRNA含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);电针组与帕罗西汀组大鼠海马Caspase-3 mRNA含量有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马Caspase-3 mRNA含量增加,电针可以从基因水平下调其表达,这可能是电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一.  相似文献   

13.
目的 观察从胚胎期到老年期大鼠海马和额叶皮层中褪黑素(Melatonin,MT)合成限速酶N-乙酰基转移酶(Arylalkylamine N-acetyltransferase,AANAT)表达的变化特点。方法 ①引物设计,②RT-PCR方法,③酶联法。结果 ①大鼠额叶皮层和海马中AANAT在胚胎和幼年期表达较高,成年后有一定下降。②在老年大鼠,海马中AANAT mRNA明显降低甚至消失。③大鼠额叶皮层和海马中褪黑素水平在胚胎和幼年期较高,老年大鼠海马中褪黑素水平降至最低。结论 胚胎期额叶皮层AANAT有较高的表达,生后3周-18月组降低,而老年大鼠海马中AANAT表达的降低和消失,可能是老化时中枢神经系统褪黑素水平下降的原因之一。  相似文献   

14.
马桑内脂致小鼠癫痫脑内环磷酸腺苷的改变   总被引:3,自引:0,他引:3  
To study the relationship between cAMP and epilepsy, we investigated the effects of coriaria lactone (CL) on the levels of cAMP in cerebral cortex and hippocampus. Fifty normal WC1 mice were divided into 5 groups. All groups were injected with CL (2.5 mg/kg, i.m.), except the control group which was injected with NS. The concentrations of cAMP were measured after the animals had been immersed in liquid nitrogen to die at different phases of seizure development induced by CL (before seizures, in mild seizures, during severe seizures, and after severe seizures). The results indicated that the levels of cAMP in both cerebral cortex and hippocampus were significantly increased (1.73-fold and 1.33-fold) in severe seizure, and they continuously increased (1.85-fold and 1.45-fold) after severe seizures. On the other hand, no changes of cAMP were observed in mild seizures and before seizures. These data suggested that accumulation of cAMP is probably the result of seizure activity rather than the cause of seizure.  相似文献   

15.
目的观察通心络对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及额叶皮质和海马环磷酸腺苷(cAMP)水平的影响。方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血—再灌注,制作血管性痴呆动物模型,90只小鼠随机分为模型组(n=23)、假手术组(n=24)、喜德镇组(n=21)、通心络组(n=22);测试其学习和记忆成绩;且应用放射免疫法检测小鼠额叶皮质和海马cAMP水平。结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P<0.05),且额叶皮质和海马cAMP水平也降低(P<0.05);而与模型组比较,通心络组、喜德镇组学习和记忆成绩均改善(P<0.05),额叶皮质和海马cAMP水平升高(P<0.05)。但通心络组和喜德镇组比较,差异均无显著意义(P>0.05)。结论通心络能提高血管性痴呆小鼠额叶皮质和海马cAMP水平并改善其学习记忆能力。  相似文献   

16.
目的探讨中药白松片对应激大鼠行为及额叶皮质 5 羟色胺 ( 5 HT)、多巴胺 (DA)含量的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠 60只 ,随机分为 :正常对照、模型对照、氟西汀对照组及白松片 3个剂量等 6组。通过强迫游泳建立应激大鼠模型。采用预防加治疗给药 ,观察开野试验得分、糖水消耗量、体重变化 ;高效液相 电化学检测法检测额叶皮质DA、5 HT含量。结果白松片各试验组开野试验水平得分 ( 71.0 0± 2 9.81~ 88.13± 2 4.74) ,垂直得分 ( 19.75± 8.63~ 2 6.75± 7.78)、蔗糖水消耗量、体重增加及额叶皮质 5 HT( 4 .2 1± 1.45~ 4.95± 1.41)、DA( 1.70± 0 .47~ 1.80± 0 .47)含量均高于模型对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论白松片可改善应激大鼠抑郁行为 ,提高额叶皮质 5 HT、DA含量。  相似文献   

17.
目的探讨中药白松片对应激大鼠行为及额叶皮质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量的影响.方法将健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为:正常对照、模型对照、氟西汀对照组及白松片3个剂量等6组.通过强迫游泳建立应激大鼠模型.采用预防加治疗给药,观察开野试验得分、糖水消耗量、体重变化;高效液相-电化学检测法检测额叶皮质DA、5-HT含量.结果白松片各试验组开野试验水平得分(71.00±29.81~88.13±24.74),垂直得分(19.75±8.63~26.75±7.78)、蔗糖水消耗量、体重增加及额叶皮质5-HT(4.21±1.45~4.95±1.41)、DA(1.70±0.47~1.80±0.47)含量均高于模型对照组(P<0.05或P<0.01).结论白松片可改善应激大鼠抑郁行为,提高额叶皮质5-HT、DA含量.  相似文献   

18.
目的 观察高碘对小鼠额皮质及海马NOS阳性神经元的影响。方法 昆明种小鼠(雌雄各半12只)分为适碘与高碘组,分别喂以碘浓度为50μg/L,5000μg/L的蒸馏水6个月,作Morris水迷宫行为学测试后以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH—d)组化法显示小鼠额皮质及海马组织NOS阳性神经元。结果与适碘组相比,高碘组小鼠脑额皮质、海马NOS阳性神经元密度显著降低,且染色变浅;行为学测试中小鼠逃避潜伏期显著延长。结论 额皮质及海马NOS阳性神经元减少可能是高碘时中枢神经系统功能损伤的病理基础。  相似文献   

19.
目的探讨糖尿病大鼠学习能力与大脑神经元凋亡状况及血糖的关系。方法采用电迷宫法测试26只糖尿病大鼠(糖尿病组)和30只正常大鼠(对照组)的学习能力,并应用原位末端标记法检测其额叶皮层和海马发生细胞凋亡的神经元数目,免疫组化法检测凋亡调节基因Bcl 2、Bax的表达,并对糖尿病大鼠学习能力与额叶皮层和海马凋亡细胞数目及糖化血红蛋白进行相关分析。结果糖尿病组大鼠电迷宫测试成绩明显下降,达到学会标准前所需训练次数明显多于对照组(P<0.001),额叶皮层和海马细胞凋亡数高于对照组,Bcl 2表达减少,而Bax表达则增加(P均<0.01)。糖尿病大鼠达到学会标准前所需训练次数与额叶皮层和海马细胞凋亡指数呈正相关(r=0.410,P<0.05),且与糖化血红蛋白呈正相关。结论糖尿病高血糖状态下额叶皮层与海马凋亡调节基因表达改变引起的细胞凋亡增加可能与糖尿病认知功能障碍有关。  相似文献   

20.
目的 探讨缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作的病理生理机制.方法 采用成年雄性SD大鼠,充以8%氧氮混合气体缺氧后,监测大鼠脑电活动,检测海马组织苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)的变化.结果 大鼠缺氧损伤后痫样放电的发生率为19.67%,亚临床痫性发作组缺氧后7 d海马CA3区下锥体细胞层棕黑色颗粒逐渐增多:14 d呈束状、斑片状颗粒沉积;28 d呈现明显颗粒沉积条带,亚临床痫性发作组海马CA3区苔藓纤维出芽评分明显高于非亚临床痫性发作组和对照组,而3组齿状回(dentate gyrus;DG)内分子层苔藓纤维出芽评分无差异(P>0.05).结论 成年大鼠缺氧性脑损害后可出现痫样放电并在海马CA3区形成苔藓纤维出芽,而海马CA3区苔藓纤维出芽可能与缺氧性脑损伤后痫性发作有关.  相似文献   

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