携带血管抑素K1-5基因的腺病毒载体对血管内皮细胞增殖的抑制作用

目的 研究携带血管抑素K1-5基因的腺病毒载体对其对血管内皮细胞增殖的抑制作用.方法 采用直接感染台盼蓝染色排除法、MTT实验检测血管抑素K1-5对血管内皮细胞增殖的抑制作用.结果 直接感染台盼蓝染色排除法及MTT法检测表明,携带血管抑素K1-5基因的腺病毒能显著抑制血管内皮细胞增生,并对其具有杀伤力.结论 血管抑素K1-5能明显抑制血管内皮细胞增殖,为进一步体内实验,研究其对血管形成的抑制作用奠定了基础.     

血管抑素基因联合5-FU腹腔化疗治疗大肠癌术后腹腔种植的实验研究

目的:观察血管抑素基因联合5-氟尿嘧啶(5-FU)腹腔化疗对预防大肠癌术后腹腔种植的作用.方法:RT-PCR扩增血管抑素基因,构建重组腺病毒载体.建立人结肠癌LoVo细胞腹腔种植的模型,给予血管抑素基因联合5-FU腹腔化疗,并观察其对大肠癌细胞腹腔种植的影响.结果:各组裸鼠的致瘤率和死亡率为100%.血管抑素基因联合5-FU腹腔化疗治疗组的腹水出现时间晚[(22.3±5.4)d],荷瘤生存时间长[(47.3±8.4) d],治疗组肿瘤组织中血管抑素基因表达为阳性,肿瘤微血管密度(3.64±0.58)明显低于其他各组.结论:血管抑素的基因治疗与传统的腹腔化疗联合应用,可能是预防大肠癌术后腹腔种植的一种有效方法.     

血管内皮抑素对lewis肺癌细胞系影响的研究

目的：评价血管内皮抑素对lewis肺癌的抗肿瘤作用。方法：采用lewis肺癌细胞系（LLC）行血管内皮抑素的研究,观察不同剂量血管内皮抑素对lewis肺癌细胞增殖、凋亡及耐药的影响。结果：血管内皮抑素能诱导lewis肺癌细胞的凋亡,凋亡程度与其剂量呈正相关。给予血管内皮抑素后lewis肺癌细胞没有出现耐药的P170受体。通过对加药8h和加药12h细胞周期的分析,初步证明血管内皮抑素的作用机制可能与其使肿瘤细胞阻滞在S期、从而诱导细胞产生凋亡有关。结论：血管内皮抑素有一定的抗肿瘤作用,其作用机制可能与其使肿瘤细胞阻滞在S期、诱导细胞凋亡有关。     

血管能抑素的应用及研究进展

血管能抑素是继血管生成抑制素、内皮抑素之后新发现的一种血管生成和肿瘤生长抑制因子。动物实验研究结果显示,血管能抑素通过抑制血管生成、阻断肿瘤生长的营养供应,从而抑制了多种肿瘤细胞的生长和转移。近年来因其具有良好的抗肿瘤血管生成活性而倍受关注,成为抗肿瘤治疗研究的新热点之一。本文就其作用机制尤其是在肿瘤治疗中的应用现状及研究进展进行综述和展望。     

SA脂质体介导血管抑素和／或内皮抑素基因治疗Lewis肺癌小鼠的实验研究

 目的 观察SA脂质体介导血管抑素和／或内皮抑素基因对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长、转移的抑制作用。方法 建立C57BL／6j小鼠肺癌模型，30只荷瘤鼠随机分空白对照组，SA脂质体对照组，血管抑素基因（pAng）治疗组，内皮抑素基因（pEnd）治疗组，血管抑素和内皮抑素基因联合治疗组，每组6只。以SA脂质体介导，将血管抑素和／或内皮抑素基因直接注入移植瘤内，每周2次，共6周，每周测瘤体大小2次，6周末处死所有小鼠，观察瘤体大小变化、肺表面转移灶数、生存期等。结果 各治疗组均能抑制肿瘤增长及肺内转移，与对照组比较有统计学意义（P＜0.01），小鼠活动能力、饮食、对外界刺激的反应能力均无明显改变，生存期明显长于对照组。结论 SA脂质体介导血管抑素和／或内皮抑素基因治疗可有效地抑制Lewis肺癌移植瘤的生长、转移，生存期明显长于对照组。     

血管抑素基因转染抑制胆囊癌细胞的实验研究

目的:观察血管抑素基因转染对体外人胆囊癌细胞系GBC-SD细胞株增殖及血管抑素表达和裸鼠致瘤体积的影响,初步探讨血管抑素基因转染抑制胆囊癌细胞生长的可能性.方法:应用pcDNA3.1( )-angiostatin 基因转染GBC-SD胆囊癌细胞.观察细胞生长情况,制作细胞生长曲线;Western-blot法分析血管抑素的表达情况;裸鼠种植瘤模型观察肿瘤的体积和质量.结果:pcDNA3.1( )-angiostatin 基因转染的GBC-SD胆囊癌细胞生长明显受到抑制,血管抑素的蛋白表达也明显增加.转染的肿瘤细胞在裸鼠种植瘤明显小于阴性组和空白组.结论:血管抑素基因转染可能具有抑制胆囊癌细胞增殖及生长的作用.     

恩度联合介入治疗对肝癌血管生成抑制作用的研究

目的:探讨内皮抑素(恩度)联合介入治疗对肝癌血管生成的作用。方法:2009年8月-2011年8月期间,27例肝癌患者,15例多次行单纯肝动脉化疗栓塞(TACE)与12例内皮抑素(恩度)联合TACE,在手术切除后,病理标本中,采用免疫组化方法分析两组血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况和平均微血管密度(MVD)。结果:单纯组VEGF的表达明显高于内皮抑素组(P<0.05);单纯组MVD值显著高于内皮抑素组(P<0.05)。结论:内皮抑素(恩度)联合TACE能够抑制肿瘤血管的生成,减少肿瘤增长及转移的机会,值得临床进一步的研究与推广。     

重组人血管内皮抑素联合FOLFIRI方案治疗晚期大肠癌八例

 目的　观察重组人血管内皮抑素与FOLFIRI方案联合治疗晚期大肠癌的临床疗效与患者不良反应。方法　8例晚期大肠癌患者均采用FOLFIRI方案联合重组人血管内皮抑素治疗：依立替康 180 mg／m2, 静脉滴注90 min,第1天;亚叶酸钙 200 mg／m2,或左亚叶酸钙 100 mg,静脉滴注2 h,第1、2 d;5-氟尿嘧啶 400 mg／m2 ,静脉推注,第1、2天;5-氟尿嘧啶 600 mg／m2 ,持续静脉滴注22h,第1、2天。每21 d重复。化疗当天配合重组人血管内皮抑素治疗,重组人血管内皮抑素15mg加入0.9 % NaCl溶液500 ml静脉滴注3～4 h,1次／d,连用14 d,休息1周后重复。治疗3个周期后进行疗效评价和毒性评价。结果　2例获得完全缓解,3例获得部分缓解,2例稳定,1例进展。不良反应主要为消化道反应和骨髓抑制。结论　重组人血管内皮抑素与FOLFIRI方案联合治疗晚期大肠癌,能够提高客观疗效,改善患者的生活质量并延长患者的生存时间。     

肿瘤抑素的应用及研究进展

肿瘤的生长需要新生血管来为其提供充足的营养物质和氧气,因此通过抑制血管的生成能够抑制肿瘤的生长。在所有来源于Ⅳ型胶原的内源性血管生成抑制剂中,肿瘤抑素的研究最广泛。肿瘤抑素具有抑制血管内皮细胞增殖、诱导内皮细胞凋亡、直接抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡等多种功能。本文就肿瘤抑素的研究现状进行综述。     

血管抑素基因和内皮抑素基因抑制肝癌作用的比较

日的:比较血管抑素(angiostatin)和内皮抑素(endostain)基因抑制肝癌作用的差异.方法:建立大鼠肝癌模型,随机分组,在肝癌局部分别注入血管抑素基因、内皮抑素基因、血管抑素 内皮抑素基因及0.9%氯化钠溶液,观察各组肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)、肿瘤凋亡率、肺转移瘤的数量、大鼠生存期及肿瘤生长率等指标.结果:所有治疗组的肿瘤体积生长率均受到抑制,以双基因联合的作用最为明显.各治疗组肺内转移灶数、MVD和凋亡指数与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05和P<0.05);双基因联合应用组与其他治疗组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);而单一基因治疗组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).双基因联合应用后大鼠存活时间最长,而对照组生存时间最短.结论:血管抑素、内皮抑素均通过抑制肿瘤新生血管的生长、迁移而达到抑制肿瘤生长和转移的目的,2种抑素基因的协同作用更加明显.