克隆氏病的发病机制与诊治临床

克隆氏病（Ｃｒｏｈｎｄｉｓｅａｓｅ）是在消化道任何部位均可发生的一种慢性非特异性炎症性疾病，好发于末端回肠和右半结肠。病变多呈跳跃式及并发症多的特点。长期以来一直被临床视为重要的研究课题。作者就其感染学说、免疫学说、遗传学说、精神学说探讨其病因，从克隆氏病的好发部位、病变组织特点、病理特点等来研究其发病机制，从而对克隆氏病的类型进行了新的分类，对其临床表现和并发症的研究探索了新的治疗方法。文章重点就其发病机制与治疗方法进行了详细的论述     

克隆氏病的病因学说与外科治疗

克隆氏病是在消化道任何一个部位均可发生的一种非特异性疾病．其特点是好发于回肠末端及右半结肠，病变多呈跳跃式或又称节段性肠炎。章重点就克隆氏病的感染学说、免疫学说、遗传学说及其它的病因学说进行了探入的探讨及详尽地阐述．作还对克隆氏病的并发症问题也作了较为详细的论述，并对外科精疗的手术适应征及误诊手术的处理、肠瘘或瘘管的手术方法、克降氏病的短路手术问题、切除有病变肠管的手术问题、切除结肠病变是否能保留肛门手术问题．切除皮肤瘘等一系列问题进行丁探讨．明确地提出了自己的见解。     

一氧化氮在帕金森氏病发病机制中的作用

一氧化氮是神经系统中的一种重要的非经典的神经递质和生物使信分子，具有重要的生理功能，但也可以表现出神经毒性。一氧化氮与帕金森氏病的发生密切相关，一氧化氮引起的神经损伤是帕金森氏病的致病环节之一。本文就一氧化氮在帕金森氏病发病机制中的作用作一个综述。     

克隆氏病误诊5例的诊治体会

克隆氏病误诊率高，作者1981．8—1996．10月误诊5例，均经手术病理证实，现报告如下。     

1例克隆氏病的护理

克隆氏病（Crondisease）又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎,是一种原因不明的肠道炎症性疾病。本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病（IBD）。克隆病在整个胃肠道的任何部位均可发生,但好发于末端回肠和右半结肠,以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状,且有发热、营养障碍等肠外表现,病程多迁延,常有反复,不易根治。本科收治了1例克隆氏病患者,经精心的治疗与护理,患者治愈出院,现报告如下。     

克隆氏病合并肠穿孔5例临床分析

回顾分析2006年1月~2010年1月手术治疗并经病理证实克隆氏病所致小肠穿孔5例临床资料。结果 1例术后营养不良改善缓慢,1例并发急性梗阻经保守治疗后好转,无1例发生肠外瘘。肠穿孔病人应综合临床资料考虑克隆氏病,可帮助明确术中诊断,指导正确的手术方式,能够取得良好的效果。     

克隆氏病的CT诊断

本文对10例临床或常规X线诊断为克隆病的患者，又进行了CT与病理的前瞻性对照研究，结果提示CT可以更敏感地发现克隆病患者肠粘膜的改变、“节段征”、肠获窄及肠外病变，不失为又一种诊断克隆病的有效方法。     

克隆氏病的CT表现

目的探讨克隆氏病患者的CT表现。方法回顾性分析11例经病理证实的克隆氏病的CT图像。结果所有病例均显示肠壁增厚和肠腔狭窄。4例同时伴有小肠梗阻;3例同时见腹腔脓肿;3例有瘘管形成。结论CT在显示克隆氏病的病变范围以及肠梗阻、腹腔脓肿、瘘管等并发症方面具有重要的意义。     

克隆氏病的病因学说与外科治疗

克隆氏病是在消化道任何一个部位均可发生的一种非特异性疾病，其特点是好发于回肠末端及右半结肠，病变多呈跳跃式或又称节段性肠炎。文章重点就克隆氏病的感染学说、免疫学说、遗传学说及其它的病因学说进行了深入的探讨及详尽地阐述，作者还对克隆氏病的并发症问题也作了较为详细的论述，并对外科治疗的手术适应征及误诊手术的处理、肠瘘或瘘管的手术方法、克隆氏病的短路手术问题、切除有病变肠管的手术问题、切除结肠病变是否能保留肛门手术问题，切除皮肤瘘等一系列问题进行了探讨，明确地提出了自己的见解     

克隆氏病模型的制备及其形态学研究

目的 复制克隆氏病大鼠模型,观察其组织病理学变化。方法采用Ｍｏｒｒｉｓ等在１９８９年制备克隆氏病动物模型应用的造模方法,以不同剂量三硝基苯磺酸（ＴＮＢＳ）灌肠后观察大鼠症状与结肠组织病理学改变。结果 模型大鼠随ＴＮＢＳ 灌肠浓度的增加,腹泻症状更加明显;光镜观察显示较大浓度ＴＮＢＳ 灌肠组大鼠肠道有肉芽肿形成,出现克隆氏病肠道病理改变。结论 在一定剂量范围内,ＴＮＢＳ浓度越大,致炎效果越好,０．６ｍｌＴＮＢＳ（０．２５ｍｌ ５０％乙醇中加入０．６ｍｌＴＮＢＳ）浓度灌肠能导致大鼠肠道克隆氏病的发生。     

帮助克隆氏病患者戒烟

克隆氏病是一种来自胃肠道的慢性炎症性功能失调。证据表明，吸烟的克隆氏病患的愈后更为不佳。Sommerville早在1984年就研究出吸烟不仅仅是克隆氏病的危险因素，而且持续吸烟还会恶化该病进程。Cluff认为该病关系到永久生活方式的改变并需要     

小肠结核与克隆氏病的X线鉴别诊断

小肠结核与克隆氏病的Ｘ线鉴别诊断魏景存，杜兴亚，段建英，吕新胜在小肠诸多炎症性溃疡病变中，结核与克隆氏病（Ｃｒｏｈｎ＇ｓｄｉｓｅｎｓｅ），是重要的两大疾病。克隆氏病并非罕见，小肠结核亦有增高趋向［３］，但不论临床或Ｘ线方面，直到目前对其诊断和鉴别诊断...     

克隆氏病6例营养支持护理体会

目的:探讨克隆氏病(CD)伴有营养不良患者营养支持护理方法.方法:对6例克隆氏病出现中、重度蛋白质热能营养不良患者采用肠内、肠外联合应用进行营养支持与护理,对治疗前后结果进行比较.结果:营养支持前后人体测量指标水平升高,但差异无显著性(P＞0.05);血浆蛋白指标营养支持前后TP水平明显升高,差异有极显著性(P＜0.01);ALB、PA、FN、FN水平明显上升,差异有显著性(P＜0.05);营养支持前后HB水平略有上升,但差异无显著性(P＞0.05).结论:营养支持对克隆氏病的恢复起重要作用,采用肠内营养治疗辅以谷氨酰胺,肠外营养加用重组生长激素,对于恢复肠功能、纠正低蛋白血症、改善临床症状有显著疗效.     

1例罕见婴儿克隆氏病手术救治的护理

克隆氏病(Chron's disease)是病因未明,以慢性肠道炎性病变为主的自身免疫性疾病.病理改变是纤维性变、溃疡性肉芽肿,多见于回、盲肠,其次为结肠.临床表现为腹痛、腹泻、腹部包块,可伴有发热、贫血、营养障碍[1]等.本病在国内发病较少[2],好发年龄是青壮年,有极少报道也是学龄儿童,婴儿实属罕见.我科于2006年8月2日急诊收入1例克隆氏病的婴儿,经手术救治成功,现将有关护理报道如下.     

阿尔兹海默病发病原因及机制的研究进展

<正>阿尔兹海默病(AD)是致死性神经退行性疾病,表现为认知和记忆能力降低[1]。随着社会发展,老龄化速度的加快,AD的患病率也逐渐上升[2]。据统计,全世界65岁以上人口患有AD有5 000多万,并且估算2020年将增加50%[2-3]。我国正逐渐步入老龄化社会,1998年我国60岁以上人口已达1.2亿,并且迅速增加[4],估计21世纪可达4亿左右。我国现在患有AD患者大约300~400万,大样本流行病学调查我国55岁AD的患病率分别为2.57%,65岁以上为4.6%[5]。根据大量的     

隔药饼灸治疗克隆氏病研究

对１１例克隆氏病患采用用隔药饼灸治疗,有效率达７２．７％,认为湿热蕴结、气血壅滞、正气虚衰为克隆氏病的病机特点,并提出了克隆氏病的针灸治疗法则。     

阿尔兹海默病发病机制的新进展

阿尔兹海默病(AD)是一种常见的神经系统退行性病变,也是造成老年痴呆最常见的病因之一,其在全球范围内的发病率逐年增高,然而几乎所有针对经典发病机制的药物都未取得令人满意的临床效果.这使得科学家逐渐从简单的淀粉样蛋白假说转向新的发病机制理论,包括伽玛振荡、朊病毒样传播、脑血管收缩、生长激素促分泌素受体1α通路的作用、微生...     

小肠克隆氏病X线及CT影像表现

克隆氏病是一种胃肠道非特异性炎性病，好发于胃肠道末段回肠，亦可发生于空肠、盲肠、结肠，少数病例见于十二指肠、胃和食管。主要病变为肠道单发或多发性节段性肉芽肿病变。后因纤维化造成肠腔狭窄。病因不很明确。早期病理改变为肠粘膜充血、水肿，并有白细胞浸润。病变发展可蔓延到粘膜下层，同时有乳糜管、淋巴管的阻塞，有淋巴结肿大。病变向纵深发展可波及肌层和浆膜层，引起