益气活血方对肺纤维化黏附分子表达影响的实验研究

[目的]通过观察中药益气活血方对博莱霉素肺纤维化大鼠肺组织黏附分子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)]的影响,进-步探讨中药益气活血方治疗肺纤维化的机制.[方法]采用经典的博莱霉素肺纤维化模型,将80只符合实验标准的大鼠随机分为4个组,即正常对照组、模型组、泼尼松组、益气活血方组,镜下观察各组病理形态学表现及肺组织炎症积分的情况,并采用免疫组化法观察各组肺组织黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,将结果进行统计学分析.[结果]益气活血方能减轻博莱霉素肺纤维化大鼠肺泡炎程度;益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达.[结论]中药益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达,这可能是其治疗防治肺纤维化的机制之-.     

益气活血复方对兔颈总动脉球囊损伤后PDGF-B mRNA表达的影响

目的观察益气活血复方对兔颈总动脉内皮损伤后血小板源性生长因子-B(PDGF-B)mRNA表达的影响。方法将雄性新西兰白兔28只随机分为3组:空白组给予普通饲料喂养8周;模型组和益气活血复方组给予高脂饲料喂养6周后,用球囊拉伤法建立兔颈总动脉内皮损伤模型。第8周末处死动物,用RT-PCR法检测颈动脉损伤处PDGF-B mRNA的表达,HE染色观察颈动脉组织病理形态学改变。结果与模型组对比,益气活血复方可明显抑制动脉损伤后的内膜增殖反应,下调损伤处PDGF-B mRNA的表达水平(P<0.05)。结论益气活血复方可以显著减轻兔血管成形术后内膜增生,其机制可能与抑制PDGF-B mRNA表达有关。     

益气活血解毒法对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞黏附作用的影响

目的 验证益气活血解毒法对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、核转录因子(NF-KB p65)的表达及与人单核细胞黏附的影响.方法 培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加ox-LDL模拟细胞损伤模型.分别以黄芪注射液、血塞通冻干粉、清开灵注射液代表益气、活血、解毒三法.将培养的HUVEC分为6组:ox-LDL组、ox-LDL+益气活血解毒组、益气活血组、活血解毒组、益气解毒组、正常对照组.光镜下观察给药后细胞形态学改变;MTT法检测细胞活性;BCA蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;荧光定量PCR法检测HUVEC的ICAM-1和VCAM-1、NF-KB p65的mRNA表达.结果 ox-LDL作用HUVEC 24h时,人单核细胞与内皮细胞的黏附率显著升高,HUVEC的ICAM-1和VCAM-1、NF-KB p65的mRNA表达水平也明显升高,均高于空白对照组(P＜0.05,P＜0.01);益气活血解毒三法组合可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率及ICAM-1和VCAM-1、NF-KBp65的mRNA表达水平,与ox-LDL组及其他治法组合比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).SPSS 16.0统计软件数据分析.结论 益气活血解毒法能通过下调内皮细胞表面黏附分子和核转录因子的表达,抑制单核-血管内皮细胞黏附,减轻ox-LDL对内皮细胞的损伤,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成.     

复方芪麻胶囊对兔颈动脉粥样硬化的影响及相关机制

目的探讨复方芪麻胶囊对兔颈动脉粥样硬化(CAS)的影响及相关机制。方法采用高脂饲料喂养结合耳缘静脉注射牛血清白蛋白的方法建立兔CAS模型。将30只新西兰兔随机分为对照组,模型组,阿托伐他汀组(2.5 mg·kg~(-1)),复方芪麻胶囊高、低剂量组(1.5,3.0 g·kg~(-1)),每组6只。连续灌胃给药6周后,观察各组兔颈动脉病理形态改变;检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清脂联素(APN)等生化指标含量;ELISA法测定颈动脉组织中血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、隐热蛋白(NLRP3)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等相关炎症因子表达水平。结果与对照组比较,模型组的兔颈动脉表现出内膜增厚、缺损、管腔表面不光滑等典型动脉粥样硬化病理学变化,血清TG、TC、LDL-C含量均显著升高(P0.05,P0.01),APN水平显著降低(P0.01),CAS相关炎症因子表达量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,复方芪麻胶囊组的兔颈动脉内膜增厚程度降低,血清TG、TC、LDL-C含量均明显降低(P0.05,P0.01),APN含量均明显升高(P0.05,P0.01),颈动脉组织中相关炎症因子表达量均显著降低(P0.01)。结论复方芪麻胶囊具有一定的抗CAS作用,其作用机制可能与降脂、保护血管内皮功能和抑制炎症因子表达有关。     

复方芪麻胶囊对兔颈动脉粥样硬化的影响及相关机制北大核心CSCD

目的探讨复方芪麻胶囊对兔颈动脉粥样硬化(CAS)的影响及相关机制。方法采用高脂饲料喂养结合耳缘静脉注射牛血清白蛋白的方法建立兔CAS模型。将30只新西兰兔随机分为对照组,模型组,阿托伐他汀组(2.5 mg·kg^(-1)),复方芪麻胶囊高、低剂量组(1.5,3.0 g·kg^(-1)),每组6只。连续灌胃给药6周后,观察各组兔颈动脉病理形态改变;检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清脂联素(APN)等生化指标含量;ELISA法测定颈动脉组织中血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、隐热蛋白(NLRP3)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等相关炎症因子表达水平。结果与对照组比较,模型组的兔颈动脉表现出内膜增厚、缺损、管腔表面不光滑等典型动脉粥样硬化病理学变化,血清TG、TC、LDL-C含量均显著升高(P<0.05,P<0.01),APN水平显著降低(P<0.01),CAS相关炎症因子表达量均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,复方芪麻胶囊组的兔颈动脉内膜增厚程度降低,血清TG、TC、LDL-C含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),APN含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),颈动脉组织中相关炎症因子表达量均显著降低(P<0.01)。结论复方芪麻胶囊具有一定的抗CAS作用,其作用机制可能与降脂、保护血管内皮功能和抑制炎症因子表达有关。     

稳消Ⅱ方对实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子及血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察稳消Ⅱ方对兔实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将60只健康新西兰大白兔随机分为空白组、干预组（稳消Ⅱ方高、中、低剂量组）、辛伐他汀组、模型组。除空白组外,其余各组均采用高脂饲养及颈动脉内膜球囊损伤法建立兔颈动脉粥样硬化模型。稳消Ⅱ方干预8周后,采用ELISA法检测ICAM-1含量,免疫组化法观察VCAM-1表达。结果与空白组比较,各组ICAM-1、VCAM-1均显著上调（P〈0.05）;与模型组比较,干予组和辛伐他汀组指标均显著下调（P〈0.05）;与辛伐他汀组比较,稳消Ⅱ方低剂量组ICAM-1明显上调（P〈0.05）,余差异无统计学意义;干预组组间比较,高剂量组ICAM-1下调明显大于低剂量组（P〈0.05）,余差异无统计学意义。结论干预组可抑制ICVM-1、VCAM-1的表达,益于动脉粥样硬化斑块的防治与稳定,且与药物剂量之间存在一定的依赖关系。     

动脉粥样硬化斑块炎性因子表达及通心络胶囊的干预作用

目的探讨通心络胶囊抑制炎性因子表达以防治动脉粥样硬化(AS)的作用。方法球囊拉伤加高脂饮食12周建立兔AS模型,通心络胶囊组、辛伐他汀组分别予相应的药物干预,对照组仅予普通饲料,共24周。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中血管间细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间细胞黏附分子-1(ICAM-1)和超敏感C反应蛋白(hs-CRP)的浓度,免疫组化方法检测斑块内VCAM-1和ICAM-1的表达情况。结果血清VCAM-1、ICAM-1和hs-CRP的浓度较用药前均显著降低,对照组前后无变化;两药物组与对照组比较,各项检测内容均有显著差异。免疫组化结果与其相似。免疫组化显示,对照组斑块ICAM-1和VCAM-1内呈强阳性表达,药物组表达较弱。结论通心络胶囊能有效抑制炎症反应,与他汀类药物相比无显著差异。     

益气活血中药和辛伐他汀西药对球囊损伤后动脉粥样硬化家兔血管内皮功能的影响

目的:通过建立家兔颈总动脉球囊损伤动脉粥样硬化模型,观察益气活血中药和辛伐他汀西药对家兔血管内皮功能的影响,研究益气活血复方抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:实验选取普通雄性新西兰大白兔38只,随机分成正常对照组(8只),辛伐他汀组;益气活血复方组;模型组(均10只)。适应性喂养1周后,后3组行颈总动脉球囊损伤术。术后正常组给予普通饲料,其余各组给予高脂饲料。各组分别于第0周、4周、8周空腹耳中央动脉采血测定血浆NO含量,内皮素-1水平,并取颈总动脉组织观察形态学变化。结果:球囊损伤后第4周末,模型组兔血浆NO含量较正常对照组明显降低(P0.01),辛伐他汀组和益气活血复方组兔血浆NO含量较同期模型组明显升高(P0.01),其中益气活血复方组兔血浆NO水平升高较辛伐他汀组更为明显(P0.05)。球囊损伤后第4周末,模型组家兔血浆ET-1水平较正常对照组明显上升;与模型组比较,辛伐他汀组及益气活血复方组血浆ET-1水平均显著下降(P0.05),但两组间无显著性差异(P0.05)。辛伐他汀组及益气活血复方组颈总动脉组织形态学改变较同期模型组有明显改善。结论:益气活血复方可促进NO合成和分泌,抑制ET-1表达,有利于恢复NO/ET-1平衡,能明显改善动脉粥样硬化组织形态的变化,提示益气活血复方可能具有的内皮恢复及改善功能在防止AS发生中有积极作用。     

疏风通络方对哮喘大鼠外周血和肺泡灌洗液黏附分子ICAM-1和VCAM-1的影响

目的 探讨疏风通络方对哮喘大鼠外周血和肺泡灌洗液黏附分子ICAM-1和VCAM-1的影响.方法 用卵清蛋白致敏Wistar大鼠复制支气管哮喘动物模型,随机分为正常对照组、模型组、激素组、DPI组和中药高、中、低剂量组,均给予相应药物灌胃,正常对照组与模型组予生理盐水灌胃,观察动物血清及BALF中细胞黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)水平的变化.结果 模型组血清及BALF中细胞黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)水平显著高于正常对照组;与模型组比较,疏风通络方各剂量组血清及BALF中ICAM-1和VCAM-1水平显著下调.结论 疏风通络法方药一定程度上抑制ICAM-1、VCAM-1水平的表达,这可能是其治疗哮喘有效的作用机制之一.     

荜茇宁对动脉粥样硬化家兔主动脉LOX-1和VCAM-1基因表达的影响

 目的观察荜茇宁对动脉粥样硬化(AS)家兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养家兔建立AS模型,将32只兔随机分为正常组、模型组、荜茇宁组和阳性对照组,荜茇宁组和阳性对照组分别给予5mg·kg^-1·d^-1荜茇宁和辛伐他汀。8周后,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测各组动物主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平。结果模型组主动脉LOX-1,VCAM-1的表达量显著增加,分别是正常组的16.8和8.1倍;而荜茇宁组LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平明显降低,分别是正常组的9.8和4倍,比模型组分别减少42%和51%。结论荜茇宁抑制AS兔主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA的表达,这可能是其抗AS的一种作用机制。