荔枝核皂苷对糖调节受损大鼠胰腺组织氧化应激的改善作用及其机制

目的：研究荔枝核皂苷（SL）对糖调节受损（IGR）大鼠氧化应激及核转录因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶1（HO-1）信号通路的作用,阐明其相关机制。方法：采用高脂饲料喂养制备IGR大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组（0.20 g·kg^-1）、低剂量SL组（0.05 g·kg^-1）、中剂量SL组（0.10 g·kg^-1）和高剂量SL组（0.20 g·kg^-1）,同时设正常对照组,每组12只,连续给药6周。观察SL对实验大鼠糖脂代谢的影响,采用实时荧光定量（Real-time PCR）法检测大鼠胰腺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和HO-1 mRNA表达水平,Western blotting法检测大鼠胰腺组织胞核、胞质Nrf2和全细胞HO-1蛋白表达水平,采用SOD和MDA试剂盒检测大鼠胰腺组织中SOD活性和MDA水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖（FBG）和血脂水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,胰腺组织中SOD活性和mRNA表达水平降低（P<0.01）,MDA水平和mRNA表达水平升高（P<0.01）,胞核和胞质中Nrf2蛋白表达水平和核转位率升高（P<0.01）,HO-1 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,二甲双胍组和中、高剂量SL组大鼠FBG和血清甘油三酯（TG）水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,胰腺组织中SOD活性和mRNA表达水平升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平和mRNA表达水平降低（P<0.05或P<0.01）,胞质中Nrf2表达水平降低（P<0.05或P<0.01）,胞核中Nrf2表达水平和核转位率升高（P<0.05或P<0.01）,HO-1 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：SL具有改善糖脂代谢和增强抗氧化应激作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、促进Nrf2核转位及增强下游抗氧化基因HO-1表达有关。     

NADH通过SIRT1/Nrf2通路缓解小鼠抗结核药物性肝损伤及凋亡

目的 探究烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)通过SIRT1/Nrf2通路调控小鼠抗结核药物性肝损伤和凋亡的机制。方法 将24只6周龄SPF级雄性小鼠按体质量随机分成4组：ADLI组[90 mg/(kg·d)异烟肼+135 mg/(kg·d)利福平+315 mg/(kg·d)吡嗪酰胺灌胃]、对照组[与抗结核药物性肝损伤(ADLI)组等体积生理盐水灌胃]、NADH组(对照组基础上应用30 mg/kg NADH灌胃)和NADH干预组(ADLI组基础上应用30 mg/kg NADH灌胃),每组6只，连续灌胃7 d,收集血清和肝组织。qRT-PCR法和Western blot法分别检测SIRT1/Nrf2通路中的沉默信息调节因子1(SIRT1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和凋亡相关指标B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、人胱天蛋白酶3(caspase-3)的mRNA和蛋白表达情况；HE染色法观察小鼠肝脏组织形态；称取小鼠肝脏质量，将其质量除以体质量获得肝脏指数；微板法检测肝损伤指标谷氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平...     

替罗非班调节SIRT1/VEGF信号通路对急性脑梗死大鼠神经元损伤的影响

目的 探讨替罗非班（tirofiban）通过沉默信息调节因子2相关酶/血管内皮生长因子（SIRT1/VEGF）通路对急性脑梗死（ACI）大鼠神经元损伤的影响。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、替罗非班组（60 μg/kg）、抑制剂组（5 mg/kg SIRT1特异性抑制剂EX-527）、替罗非班+抑制剂组,每组15只,除假手术组外,其它各组构建ACI模型。实验结束后,对各组大鼠进行神经功能评分;2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测大鼠脑梗死体积所占百分数;试剂盒检测大鼠血清中丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性;苏木精-伊红（HE）染色检测大鼠脑组织病理变化;TUNEL染色检测大鼠神经元细胞凋亡;Western Blot检测大鼠脑组织中SIRT1、VEGF蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠脑组织海马区病理损伤严重,神经功能评分、脑梗死体积百分数、MDA含量、神经元细胞凋亡率显著升高,GSH-Px、SOD活性及SIRT1、VEGF蛋白显著降低（P<0.05）;与模型组比较,替罗非班组、替罗非班+抑制剂组大鼠脑组织海马区病理损伤减轻,神经功能评分、脑梗死体积百分数、MDA含量、神经元细胞凋亡率显著降低,GSH-Px、SOD活性及SIRT1、VEGF蛋白显著升高,而抑制剂组大鼠对应指标变化呈相反趋势（P<0.05）;抑制剂EX-527可减弱替罗非班对ACI大鼠的保护作用（P<0.05）。结论 替罗非班可能通过激活SIRT1/VEGF通路,抑制氧化应激反应和神经元细胞凋亡,进而减轻ACI大鼠神经元损伤。     

龙牙葱木皂苷对大鼠酒精性肝病的防治作用

目的：探讨龙牙葱木皂苷-齐墩果酸（OLA）对大鼠酒精性肝病（ALD）的防治作用及其机制。方法：以高脂饮食和酒精灌胃法诱发大鼠ALD模型,同时采用OLA进行干预,造模3个月后观察肝脏的病理变化;检测肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）的变化;测定血清转氨酶（AST、ALT）、胆碱脂酶（ChE）、甘油三酯（TG）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、胆红素（BIL）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）以及MDA。 结果：OLA能使模型组大鼠血清ALT、AST、TG、ChE、MDA和肝组织MDA降低,并且能使血清GSH-Px和肝组织的SOD、GSH升高,减轻肝脏病理损伤。 结论：OLA通过清除自由基、降酶、降血脂而起到保护肝脏、预防ALD的作用,自由基和脂质过氧化损伤是ALD重要的发病学因素。     

基于Nrf2/HO-1信号通路探讨迷迭香酸对急性胰腺炎大鼠氧化损伤的影响

目的：基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探究迷迭香酸（RA）对急性胰腺炎（AP）大鼠氧化损伤的影响。方法：将40只大鼠随机分为Sham组、AP组、RA组、RA+ML385(Nrf2抑制剂)组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）指标。HE染色检测胰腺组织病理学变化；TUNEL检测胰腺组织细胞凋亡；Western blotting和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胰腺组织中Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达。结果：与Sham组相比，AP组血清中AMY、LIP、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量、胰腺指数、胰腺组织病理学评分和细胞凋亡率显著升高，血清中SOD活性、GSH-Px含量、胰腺组织中Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达量降低（均P<0.05）；与AP组相比，RA组血清中AMY、LIP、IL-1β、...     

蒿鳖养阴软坚方通过激活Nrf2/NQO1信号通路抑制肝纤维化发生

目的:探讨蒿鳖养阴软坚方通过激活Nrf2/NQO1信号通路对四氯化碳复合因素所致大鼠肝纤维化的抑制作用。方法:选用健康Wistar大鼠作为研究对象,将大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和秋水仙碱组。除正常组大鼠外,其余大鼠均给予自制高脂饲料饲养,每周两次皮下注射40%CCl₄花生油混合溶液,隔日灌胃给予30%乙醇,各给药组每日灌胃给药的同时给予正常组和模型组以等容积的蒸馏水,直至造模时间（共6周）结束后,乌拉坦麻醉大鼠并收集肝组织标本,比色法检测肝组织中羟脯氨酸（Hyp）的含量,免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织中Nrf2和NQO1的分布情况,Western blot法检测各组大鼠肝组织中Nrf2和NQO1的表达水平。结果:与正常组相比,模型组Hyp含量明显升高（P<0.05）;各给药组的Hyp含量显著低于模型组,且肝组织中Nrf2和NQO1的表达水平显著升高（P<0.05）。结论:蒿鳖养阴软坚方可以通过激活Nrf2/NQO1通路,上调Nrf2和NQO1的表达,降低肝组织中Hyp的含量,从而发挥抑制由四氯化碳复合因素所致大鼠肝纤维化的作用。     

高脂血症对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经损伤及ROS/Nrf2通路的影响

目的探讨高脂血症(HL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)后神经损伤的影响及机制。方法按照随机对照表法将60只SD大鼠分为6组:正常组、假手术组、I/R组、HL组、HL+假手术组、HL+I/R组,每组各10只;正常组、假手术组、I/R组均采用低脂饲料饲养,HL组、HL+假手术组、HL+I/R组均采用高脂饲料喂养,各组大鼠均喂养8周;采用大脑中动脉局灶性栓塞法建立局灶性脑I/R模型;再灌注后24 h进行神经行为评分;TTC染色法观察脑梗死体积;TUNEL染色观察海马CA1区脑组织凋亡;试剂盒检测脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;western blot法检测海马CA1区脑组织中Nrf2的蛋白表达。结果正常组、假手术组、HL组和HL+假手术组大鼠神经功能评分均为0,且均未出现脑梗死;I/R组神经功能评分、脑梗死体积、海马CA1区脑组织凋亡指数均较正常组和假手术组显著增加(均P<0.05);与I/R组比较,HL+I/R组的神经功能评分、脑梗死体积以及海马CA1区脑组织凋亡指数均增加(均P<0.05),而且脑组织匀浆中SOD和GSH-Px水平及Nrf2蛋白表达量均降低,MDA水平升高(均P<0.05)。结论高脂血症可加重局灶性脑I/R的神经功能损伤,诱导神经元凋亡,其机制可能是通过ROS/Nrf2途径介导。     

异甘草酸镁对酒精性肝病大鼠肝组织Nrf2/HO-1信号通路和肝纤维化指标的影响

目的:研究异甘草酸镁(MgIG)对酒精性肝病(ALD)大鼠肝组织核因子2相关因子/血红素氧合酶(Nrf2/HO-1)信号通路和肝纤维化指标的影响.方法:喂养酒精液体饲料构建ALD大鼠模型,另取SD大鼠以普通饲料喂养作对照组,将建模成功大鼠随机分为模型组、MgIG低、中、高剂量组,每组10只.MgIG低、中、高剂量组分别腹腔注射15 mg/kg、30 mg/kg、45 mg/kg MgIG,1次/d,连续注射8周,对照组和模型组注射等体积生理盐水.采用生化试剂盒检测大鼠肝功能、肝组织甘油三酯(TG)及氧化应激指标含量,苏木精—伊红(HE)染色和Masson染色观察肝组织病理变化,酶联免疫吸附法检测纤维化指标,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白印迹法(Western blotting)检测肝组织Nrf2、HO-1mRNA及蛋白表达.结果:模型组血清ALT、AST、TBi1、MDA、肝组织TG、LN、HA、PC-111含量、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达明显高于对照组,血清SOD、GSH水平明显低于对照组(P＜0.05);与模型组比较,MgIG中、高剂量组ALT、AST、TBi1、MDA、TG、LN、HA、PC-Ⅲ水平显著降低,SOD、GSH、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论:MgIG对ALD大鼠有保护作用,可能通过Nrf2/HO-1途径减轻氧化应激及改善肝纤维化,从而缓解酒精性肝损伤.     

川芎嗪对肾结石模型大鼠肾组织氧化损伤的改善作用

目的 探讨川芎嗪（TMP）对肾结石模型大鼠肾组织氧化损伤的改善作用,阐明其可能的作用机制。 方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、TMP组和阳性对照组,经预实验后,除对照组外其余各组大鼠采用乙醛酸盐原液80 mg·kg^－1腹腔注射构建肾结石大鼠模型,同时TMP组大鼠采用盐酸TMP注射液100 mg·kg^－1腹腔注射,阳性对照组大鼠采用肾石通颗粒3.12 g·kg^－1灌胃,对照组大鼠采用0.9%氯化钠注射液2.5 mL·kg^－1腹腔注射,连续用药10 d。取各组大鼠肾组织切片,Von Kossa染色和HE染色观察各组大鼠肾组织中钙盐沉积情况和病理形态表现,检测各组大鼠肾组织中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。Western blotting法检测各组大鼠肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素氧合酶1（HO-1）及NAD（P）H醌：氧化还原酶1（NQO1）蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,模型组大鼠肾组织Von Kossa染色可见明显的钙盐沉积,结晶量化分级评分明显升高（P<0.01）,HE染色可见肾组织细胞出现明显的病理损伤,肾组织中MDA水平明显升高（P<0.01）,SOD和GSH-Px活性明显降低（P<0.01）,肾组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较,TMP组和阳性对照组大鼠肾组织Von Kossa染色可见钙盐沉积,结晶量化分级评分明显降低（P<0.05）,HE染色可见肾组织细胞病理损伤减轻,肾组织中MDA水平明显降低（P<0.01）,SOD和GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,肾组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。 结论 肾结石可引起大鼠肾组织氧化应激损伤,导致肾组织中氧化应激指标改变和Nrf2/抗氧化反应原件（ARE）信号通路蛋白表达水平变化,TMP干预处理后可激活该信号通路,从而发挥对肾组织氧化应激损伤的改善作用。     

桑黄酸性多糖对胆管结扎所致小鼠肝纤维化的改善作用及其机制

目的：探讨桑黄酸性多糖（PIP）对胆管结扎（BDL）所致小鼠肝纤维化的改善作用,阐明其可能的作用机制。方法：60只4周龄雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组和PIP给药组（PIP组）,每组15只。对照组小鼠只绕胆总管穿过手术线但不结扎,模型组、阳性药组和PIP组小鼠结扎胆管。术后给药3周,末次给药12 h后眼球取血,处死小鼠。称量小鼠体质量和肝脏质量,并计算肝脏指数;微板法检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平;双抗体夹心法检测各组小鼠血清中Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（ColⅣ）水平;HE染色和天狼猩红染色观察各组小鼠肝组织病理形态表现和肝纤维化程度;检测各组小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平。Western blotting法检测各组小鼠肝组织中核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素加氧酶1 (HO-1)和醌氧化还原酶1 (NQO1)蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05）,肝脏质量和肝脏指...     

人参皂苷Rb1激活Nrf2/ARE通路对术后疲劳综合征老年大鼠骨骼肌氧化应激损伤的影响

目的研究人参皂苷Rb1激活Nrf2／ARE通路来减轻术后疲劳综合征老年大鼠骨骼肌氧化应激损伤,探讨人参皂苷Rb1的抗疲劳机制。方法以70％中段小肠切除用以制备术后大鼠疲劳综合征模型。老年SD大鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb1干预组,每组再分别按时间点分为术后6h,第1、3、7天组。在术后对应时间点进行旷场实验检测行为学变化后取骨骼肌,分光光度法测超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,RT—PCR检测Nrf2及下游Ⅱ相解毒酶基因Nqol表达。Westernblot检测Nrf2核转位情况。结果旷场实验显示,相比于对照组,模型组术后穿越格子数降低（第1、3天,P〈0．05）,休息时间增加（第1、3、7天,P〈0．05）;相比于模型组,干预组穿越格子数术后增加（第1、3天,P〈0．05）。相比于对照组,模型组SOD活性在术后增加（第3、7天,P〈0．05）,MDA含量增加（第1、3、7天,P〈0．05）;相比于模型组,干预组SOD活性术后增加（第3、7天,P〈0．05）,MDA含量术后降低（第3、7天,P〈0．05）。RT—PCR结果表明,相比于对照组,模型组Nrf2术后表达增加（第1、3天,P〈0．05）,Nqol术后表达有上升倾向（第1、3天,P〉0．05）;相比于模型组,干预组Nrf2术后表达增加（6h、第1天、第3天,P〈0．05）,Nqol表达增加（6h、第1天,P〈0．05）。Westernblot结果表明,相比于对照组,模型组核内Nrf2术后表达增加（6h、第1、3、7天,P〈0．05）;相比于模型组,干预组核内Nrf2术后表达增加（6h、第1天、第3天,P〈0．05）。结论通过激活Nrf2／ARE通路,人参皂苷Rb1能减轻老年大鼠术后疲劳综合征骨骼肌氧化应激所致损伤,这可能是其抗术后疲劳的一种机制。     

基于Nrf2/ARE通路研究银杏叶滴剂对口腔溃疡大鼠的作用机制

目的:探讨银杏叶滴剂对口腔溃疡大鼠的作用及对抗氧化通路核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid-2 related factor,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)通路的调控作用。方法:取50只雄性SD大鼠,其中40只采用化学灼烧法建立口腔溃疡模型,随机分为模型组、银杏叶滴剂低剂量(25 mg·kg^-1)组、银杏叶滴剂中剂量(50 mg·kg^-1)组、银杏叶滴剂高剂量(100 mg·kg^-1)组,其余10只为对照组,连续给药10 d。比较给药第0、1、3、7天时各组大鼠溃疡面积;给药10 d后处死大鼠,检测溃疡组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,TH、Nrf2、HO-1蛋白表达及TH mRNA、Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA水平。结果:与模型组比较,干预第3、7天银杏叶滴剂低、中、高剂量溃疡面积均明显减小(P<0.05);银杏叶滴剂低、中、高剂量组溃疡组织中SOD、GSH-Px水平明显升高、MDA水平明显降低(P<0.05),TH、Nrf2、HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05),TH mRNA、Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA水平明显升高(P<0.05)。结论:银杏叶滴剂可有效促进大鼠口腔溃疡愈合,可能与激活溃疡组织内Nrf2/ARE通路改善氧化应激有关。     

白藜芦醇对高脂高胆固醇饲料喂养小鼠脂质过氧化水平的影响

目的 观察不同剂量的白藜芦醇对喂饲高脂高胆固醇饲料的小鼠血清和肝脏脂质过氧化水平的影响.方法 将50只昆明种小鼠按体质量随机分为基础组(n=10)和高脂组(n=40),分别喂饲基础饲料和高脂高胆固醇饲料.4周后,按体质量和血清总胆固醇水平将高脂组随机分为4组:高脂对照组、白藜芦醇低(5 mg·kg<'-1>·d<'-1...     

金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用

[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法]（1）取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高（10g·kg^-1）、中（5g·kg^-1）、低（2.5g·kg^-1）剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）;以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组（P〈0.01）;血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量低于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组（5g·kg^-1）效果显著。     

饱和氢气盐溶液对高龄大鼠肾脏衰老的影响

目的：观察饱和氢气盐溶液对高龄大鼠肾脏衰老的影响。方法：取10只健康雄性成年SD大鼠,作为成年组;另取20只健康雄性高龄SD大鼠,随机均分成高龄组和饱和氢气盐溶液组（H2组）。成年组及高龄组以5 mL.kg-1.d-1生理盐水灌胃,H2组以5 mL.kg-1.d-1饱和氢气盐溶液灌胃,其他条件等同。8周后检测各组大鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛及8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2＇-deoxyguanosine,8-OHdG）的含量,采用RT-PCR观察肾脏组织中p53,p16,沉默信息调节因子1（silence information regulator 1,SIRT1）的表达水平。结果：与成年组相比,高龄组SOD活力明显降低,丙二醛和8-OHdG的含量明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与高龄组相比,H2组SOD活力明显升高,丙二醛和8-OHdG明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。与成年组相比,高龄组p53和p16 mRNA表达量均明显升高,SIRT1明显降低（P〈0.01或P〈0.05）;与高龄组相比,H2组p53和p16 mRNA表达量明显降低,SIRT1明显升高（P均〈0.01）。结论：饱和氢气盐溶液能够发挥延缓肾脏衰老的作用,可能与抑制p53,p16的表达而促进SIRT1的表达有关。     

益心泰有效组分对扩张型心肌病心力衰竭兔心肌组织CaN、SERCA2a mRNA及蛋白表达水平的影响研究

背景　扩张型心肌病是心力衰竭的主要病因之一，益心泰具有较好的抗心力衰竭作用，但具体作用机制尚不完全明确。目的　探讨益心泰有效组分（ECYXT）对扩张型心肌病心力衰竭兔心肌组织钙调神经磷酸酶（CaN）、肌浆网钙泵（SERCA2a）mRNA及蛋白表达水平的影响。方法　2018年1月，采用阿霉素耳缘静脉注射+丙基硫氧嘧啶混悬液灌胃复制兔心力衰竭模型。将造模成功的模型兔分为心力衰竭模型组（17只）、ECYXT低剂量组（17只）、ECYXT中剂量组（17只）、ECYXT高剂量组（17只）和氯沙坦钾组（16只），另设正常对照组（20只）。ECYXT各剂量组分别予以浓度2.1 g/kg、4.2 g/kg、8.4 g/kg的ECYXT进行灌胃处理，氯沙坦钾组予以2.75 mg/kg氯沙坦钾悬液进行灌胃处理，心力衰竭模型组和正常对照组予以等量的0.9%氯化钠溶液；6组灌胃量均为每次10 ml/kg，1次/d，连续4周。比较各组兔心肌组织形态学，血清心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）水平，左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）和E峰与A峰的比值（E/A比值）等心功能情况，心肌细胞［Ca2+］i浓度，心肌组织CaN、SERCA2a mRNA及蛋白表达水平。结果　心力衰竭模型组心肌细胞出现水肿、坏死，胞核皱缩，间质变宽，少许炎细胞浸润，心肌纤维排列紊乱，部分断裂。ECYXT各剂量组和氯沙坦钾组心肌细胞损伤程度均较心力衰竭模型组有所减轻，以ECYXT中剂量组、ECYXT高剂量组、氯沙坦钾组较为明显。与正常对照组比较，心力衰竭模型组血清ANP、BNP水平升高（P<0.01），LVEF、LVFS、E/A比值降低（P<0.01），心肌细胞［Ca2+］i浓度及心肌组织CaN mRNA、蛋白表达水平升高（P<0.01），心肌组织SERCA2a mRNA、蛋白表达水平降低（P<0.01）。与心力衰竭模型组比较，ECYXT各剂量组和氯沙坦钾组血清ANP、BNP水平降低（P<0.01），LVEF、LVFS和E/A比值升高（P<0.01），心肌细胞［Ca2+］i浓度及心肌组织CaN mRNA、蛋白表达水平下降（P<0.01），心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。与ECYXT低剂量组比较，ECYXT中剂量组、ECYXT高剂量组和氯沙坦钾组血清ANP、BNP水平降低（P<0.01），LVEF、LVFS和E/A比值升高（P<0.01），心肌细胞［Ca2+］i浓度及心肌组织CaN mRNA、蛋白表达水平下降（P<0.01），心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。ECYXT高剂量组和氯沙坦钾组与ECYXT中剂量组比较，心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01），其余指标比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。ECYXT高剂量组与氯沙坦钾组比较，以上各指标差异 均无统计学意义（P>0.05）。结论　ECYXT可提高心肌组织SERCA2a mRNA及蛋白表达水平，降低心肌细胞［Ca2+］i浓度，抑制心肌组织CaN mRNA及蛋白表达，提高心功能，改善心力衰竭。     

增龄性肌肉减少症小鼠肌肉组织抗氧化能力的特点

目的：基于核因子E2相关因子2 (Nrf2)依赖的抗氧化途径探讨增龄后肌肉组织抗氧化应激特点,阐明活性氧（ROS）生成和抗氧化间的动态平衡在增龄性肌肉减少症（肌少症）中的作用。方法：24只C57BL/6J (C57)雄性小鼠随机分为3月龄组（3 M组）、12月龄组（12 M组）和22月龄组（22 M组）,取小鼠比目鱼肌组织,计算骨骼肌质量指数（SMI）,HE染色观察各组小鼠肌肉组织病理形态表现,2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针法检测各组小鼠肌肉组织中ROS水平,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组小鼠肌肉组织中过氧化物酶体增殖子活化受体γ共激活因子1α (PGC-1α)、Nrf2和抗氧化应激基因mRNA表达水平,Western blotting法检测各组小鼠肌肉组织中Nrf2蛋白表达水平。结果：与3 M组比较,12 M组小鼠比目鱼肌肌纤维横截面积增大,部分肌纤维细胞核数量增多,部分肌纤维可见变性改变,SMI值降低,但差异均无统计学意义（P>0.05）,肌肉组织中ROS水平升高（P<0.05）,Nrf2 mRNA表达水平差异无统计学意义（P...