AT1R及AT2R在宫颈癌中的表达及其意义

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体AT1R、AT2R与宫颈癌发生、发展的关系。方法在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CIN）和宫颈癌组织中，采用免疫组织化学的方法检测血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型（AT1R）和受体Ⅱ型（AT2R）的表达。结果AT1R在宫颈癌各组中的阳性表达率大于正常宫颈组和宫颈上皮内瘤变（CIN）各组（P〈0．01），AT2R在宫颈癌各组和CINⅡ／Ⅲ组中的阳性表达率均大于正常宫颈组、CINⅠ组（P〈0．05）。结论AT1R、AT2R参与宫颈癌的发生、发展。     

原发性高血压患者AT1R基因多态性与血浆AngⅡ和ET的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素1型受体(AT1R)基因多态性与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)的相关性。方法应用PCR-RFLP技术检测64例原发性高血压患者与正常对照组61名健康受试者AT1R基因多态性,同时测定其AngⅡ和ET,并进行对照统计学分析。结果①EH组与正常对照组间血浆AngⅡ、ET水平差异显著(分别为t=5.56,P<0.01和t=5.39,P<0.01);②EH组和正常对照组之间的AT1R基因型频率有显著的差异(χ2=10.32,P<0.01),两组间C等位基因频率亦有显著差异(χ2=8.71,P<0.01);③AngⅡ在AA、AC和CC 3种基因型之间无显著性差异,而ET在3种基因型之间具有显著性差异,ET活性在CC型>AC和AA型。结论AT1R基因1166位点的变异参与高血压的发病,C等位基因可能是易感基因;AT1R基因A1166C位点变异可能部分通过升高ET而参与高血压的发病。     

血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达。方法：标本取向8例手术切除的胰腺癌、癌旁组织及3例正常胰腺组织，RT－PCR方法检测人胰腺癌及正常胰腺组织中AT1R mRNA的表达；免疫组织化学方法与聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS－PAGE）检测人胰腺癌组织中蛋白的表达。结果：AT1R mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中均有表达。RT－PCR显示AT1R mRNA在人胰腺癌组织与人正常胰腺组织中的阳性表达率分别为87．5％（7／8）和0（0／3），免疫组织化学染色显示AT1R蛋白在人胰腺癌组织中的阳性表达率为62．5％（5／8），明显高于癌旁组织的12．5％（1／8），差异有高度显著性（P＜0．01）；SDS－PAGE蛋白电泳也证实胰腺癌组织有AT1R蛋白的存在，而在人正常胰腺组织中则未见AT1R蛋白的阳性表达。结论：AT1R在人胰腺癌的生长中具有重要作用，抑制AT1R可能是一种有效的治疗策略。     

不同年龄自发性高血压大鼠肾脏AT1R和AT2R的表达

目的本研究观察不同月龄自发性高血压大鼠（SHR）肾脏ALR和ALR表达,初步探讨AT1R和AT2R在高血压发生、发展过程中的可能作用。方法1月龄组（S1）、2月龄组（S2）、3月龄组（S3）、6月龄组（S6）和9月龄组（墨）雄性SHR共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作对照。采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）;免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏AT1R和ALR表达水平。结果（1）SHR SBP随着月龄的增加而上升,S6后趋于稳定。（2）1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于S1（P〈0.05）,而S2、S3、S6和S9之间无明显差别（P〉0.05）;1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于相应配对的WKY组（P〈0.05）;而WKY各月龄组均无明显差别（P〉0.05）。（3）SHR肾脏AT1R随着月份的增加而增加（P〈0.05）,且高于相应配对的WKY组（P〈0.05）。SHR肾脏ABR随着月份的增加而降低,S6明显降低（P〈0.05）,S6和S9比较无明显差别（P〉0.05）;且均低于相应配对的WKY组（P〈0.05）。WKY各月龄组AT1R和AT2R无明显差别（P〉0.05）。结论SHR肾脏AT1R表达水平比WKY高,并随着年龄的增加而递增;AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低。     

压力超负荷性肥大心肌细胞AT1和AT2 mRNA表达的动态变化

目的:观察压力超负荷性肥大心肌细胞表面AT1和AT2受体mRNA表达的动态变化. 方法:构建压力超负荷性心肌肥大模型,于不同时间点急性分离心肌细胞. 采用RT-PCR法观察肥大心肌细胞中AT1和AT2 mRNA表达的动态变化. 结果:随着大鼠心肌肥厚程度的逐渐加重,于术后4 wk起,AT1与AT2 mRNA的表达水平较之假手术组均逐渐升高,8 wk时继续升高. 主动脉缩窄12 wk组AT1的表达水平与8wk组无显著性差异,但AT2的表达水平从0.438±0.088进一步升高至0.580±0.066,且差异有显著性(P＜0.05). 各时段假手术对照组间心肌细胞中AT1与AT2的表达水平均无明显变化. 结论:在压力超负荷性心肌肥大过程中,心肌细胞AT1与AT2 mRNA的表达呈现动态的变化过程. 表达增多的AT2受体可能会在随后心力衰竭的发生中发挥一定作用.     

脂质体瞬时转染siRNA抑制肾小管上皮细胞AngⅡ 1型受体表达

目的建立有效的脂质体瞬时转染法,转染小分子RNA（siRNA）,抑制人肾小管上皮细胞（human kidneytubular epithelial cells,HKC）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1R）的表达。方法针对人AT1R mRNA135到156位点,由美国Ambion公司设计并合成AT1R siRNA序列,以脂质体法瞬时转染至HKC,利用RT-PCR及Western blot技术检测HKC内AT1R mRNA及蛋白表达。结果AT1R siRNA转染对人肾小管上皮细胞AT1R的抑制效果在48h达到最大抑制作用;转染后,HKC细胞AT1R mRNA表达下调（68.5±6.4）%,AT1R蛋白表达下调（80.7±5.3）%,与对照组比较存在显著性差异（P〈0.001）。使用AngⅡ刺激,特异性AT1R siRNA转染组AT1R表达明显下降,无转染及非特异性转染组AT1R表达升高。特异性AT1R siRNA转染HKC细胞后,其炎症因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达明显下降。结论本研究利用脂质体瞬时转染siRNA方法,成功抑制肾小管上皮细胞表达AT1R,为后续相关研究提供实验方法。     

血管紧张素Ⅱ及其受体1在结直肠腺癌中表达及意义

目的探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)及其1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)在人结直肠癌中的表达情况以及与Dukes分期的关系。方法收集2006年3月至2008年5月经手术切除的结直肠腺癌组织标本49例作为研究组,其中19例新鲜标本取其癌旁组织及肠断端正常组织为对照组1与2;将所有病例进行Dukes分期;用免疫组织化学染色观察Ang-Ⅱ、AT1R的分布;用RT-PCR检测AT1R mRNA表达。结果Ang-Ⅱ、AT1R蛋白在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织及正常组织(P均<0.01);AT1R mRNA与AT1R蛋白的表达具有明显正相关(r=0.534,P<0.01);AT1R蛋白的表达与Dukes分期无明显相关性(r=0.155,P=0.783)。结论Ang-Ⅱ、AT1R蛋白在结直肠腺癌组织中高表达,但其表达与肿瘤浸润的深度及淋巴结转移关系不大。AT1R可能可以作为结直肠腺癌基因治疗的一个新靶点。     

老年原发性高血压AT1一R基因多态性的研究

目的 研究老年原发性高血压(EH)血管紧张素Ⅱ型受体(AT1一R)基因A／C1166多态性的特征。方法 应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)技术检测87例汉族老年EH患者和55例正常老年人的AT1－R基因A/C1166多态性分布。结果87例老年EH患者的C1166等位基因频率为0．115,55例正常老年人为0．036,经统计学分析两组间有显著差异(P<0．05)。结论老年EH的患者C1166等位基因频率明显升高,可能为EH发病的危险因素。     

血管紧张素Ⅱ及其受体AT1R与肝纤维化的相关性

肝纤维化是各种慢性肝损伤修复过程引起的肝脏疾病,以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)增生和降解失衡导致过度沉积为特征。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中的主要效应成分。越来越多的证据表明,AngⅡ及其1型受体(angiotensin receptor 1,AT1R)之间的相互作用在对长期肝脏损伤引起的纤维化中起重要作用,包括促进肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化、增殖及收缩,诱导人类活化型HSCs产生活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),促进胶原合成及沉积等。本文就AngⅡ及其受体AT1R在肝纤维化的发生、发展及抗纤维化治疗中的作用作一综述。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在泌尿系肿瘤中的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在心血管领域方面的作用已经有了非常广泛而深入的研究,但是在泌尿系肿瘤的治疗方面尚属新的领域。近年来研究表明,AngⅡ及其受体在肿瘤的发生、发展以及转移中发挥着重要作用,且在泌尿系肿瘤方面也有了一些研究进展。该文就AngⅡ及其受体在泌尿系肿瘤中的研究进展予以综述。     

ACE、AT1受体及TGF-β1在肌营养不良中的表达

目的:探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)和转化生长因子β1(TGF-β1)在肌营养不良(MD)中的表达及与肌肉纤维化的关系。方法:应用Western印迹分析和三免疫荧光标记检测杜氏肌营养不良(DMD)、Becker型肌营养不良(BMD)和先天性肌营养不良(CMD)患者肌肉活检标本中血管紧张素转移酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型(AT1)受体和TGF-β1的表达及共同定位。结果:Western印迹分析结果显示在MD的萎缩肌肉中ACE、AT1受体和TGF-β1的免疫反应明显增强;三免疫荧光标记显示DMD和CMD肌肉的肌内膜和肌束膜中大多数激活的成纤维细胞表达ACE和TGF-β1,ACE和TGF-β1在萎缩肌肉内也共同定位。结论:病变局部ACE、AT1受体和TGF-β1表达增加,表明肌肉组织中RAS在MD时被激活,可能与TGF-β1共同参与MD的发病,并在肌肉纤维化中起重要作用。     

血管紧张素Ⅱ1型受体在血小板中的表达及对血栓形成的作用

血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ Type 1,ANGⅡ)是肾素-血管紧张素(renin-angiotensin system,RAS)的主要效应肽,是一种有效的血管收缩剂,在维持血压和体液稳态方面起着关键作用[1].ANGⅡ包括AT1 R和AT2 R两个受体,对心血管功能非常重要的 G 蛋白偶联受体( G p...     

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R的表达

目的对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的心肌、肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在mRNA和受体水平的表达进行检测,探讨AT1R与盐敏感性高血压的关系。方法用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型。哺乳期后,大鼠被随机分成4组:对照+正常盐饮食组(CON-NS);对照+高盐饮食组(CON-HS);辣椒辣素+正常盐饮食组(CAP-NS);辣椒辣素+高盐饮食组(CAP-HS)。至7周龄(分组饲养后第4周)处死大鼠,免疫组织化学方法和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测大鼠心肌和肾脏AT1R蛋白,以及AT1 R mRNA的表达。结果①Wistar大鼠在给予不同程度的感觉神经损伤和饲料干预后,各组大鼠尾部收缩压均有明显增加,最终CAP-HS组的尾收缩压显著高于其他三组(P<0.01)。②免疫组织化学结果显示,CAP-HS组组织有显著的AT1R蛋白表达(P<0.01);CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1R蛋白表达高于CON-NS组(P<0.05)。③RT-PCR检测基因表达,与对照组CON-NS相比,实验组CAP-HS的AT1R mRNA表达显著升高(P<0.01);CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1 R mRNA表达有显著性(P<0.05)。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R表达升高,AT1R表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与新疆哈萨克族原发性高血压(EH)的相关关系。方法: 采用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对新疆哈萨克族 198 例EH患者(EH组)及130例正常血压者(对照组)的外周血白细胞DNA进行AT1R基因 A1166C多态性检测,观察AA、AC和CC不同基因型以及该位点A、C不同等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果:AA、AC和CC基因型在EH组的分布频率为0.772 8、0.222 1和0.005 1,在对照组为0.761 5、0.238 5 和 0,两组对比差异无统计学意义(P>0.05); A1166 与 C1166 等位基因频率在高血压组中分别为 0.883 8、0. 116 2,对照组中分别为0.880 8和0.119 2,两组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:AT1R基因 A1166C分子变异与新疆哈萨克族原发性高血压无相关关系。     

血管紧张素Ⅱ及其受体AT1在动脉粥样硬化发生发展的作用

血管紧张素Ⅱ通过增加趋化蛋白和多种细胞粘附分子的表达，促进血管内膜单核巨噬细胞的聚集和淋巴细胞的侵润；同时激活NADH／NADPH氧化酶系统产生大量的氧自由基，减少NO，并氧化修饰LDL，使巨噬细胞膜上的ox-LDL受体上调，加速泡沫细胞的形成。AngⅡ直接地或通过其他生长因子间接地促进平滑肌细胞的增殖和迁移。此外AngⅡ对凝血和纤溶系统及多种细胞因子的表达均有影响。AngⅡ通过AT1受体参与了动脉粥样硬化发生的各种机制。     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键的作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中最重要的介质,与其特异性受体结合,对心脏和血管功能、结构产生显著影响。近年来,人们对血管紧张素Ⅱ的分型、分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入。本文就血管紧张素Ⅱ受体在心血管系统中的研究进展予以综述。     

外周血内皮祖细胞及血清AngⅡ、Ang1 7与血管性痴呆的相关性研究

【摘要】 目的 探讨血管性痴呆（VaD）患者循环外周血内皮祖细胞（EPCs）数目及血清AngⅡ、Ang1 7水平与认知功能的相关性。方法 选取2015年～2017年在广东医科大学附属医院就诊的患者100例将其分为两组：VaD组（55例）,认知正常组（45例）。采集临床资料;颈动脉超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT);流式细胞仪检测外周血EPCs数目;ELISA检测血清AngⅡ、Ang1 7水平;MMSE量表评定认知功能。结果 VaD组外周血EPCs数目、血清Ang1 7水平、MMSE评分较认知正常组减少,血清AngⅡ水平较认知正常组增加（P＜005）。VaD组外周血EPCs数目与血清Ang1 7水平呈正相关（P＜005）;与血清AngⅡ水平呈负相关（P＜005）。VaD组MMSE评分与外周血EPCs数目呈正相关（P＜005）,与血清Ang1 7水平呈正相关（P＜005）,与血清AngⅡ水平呈负相关（P＜005）。结论 VaD患者的认知功能与外周血EPCs数目及血清AngⅡ、Ang1 7水平有关。     

AT1R基因多态性与原发性高血压及合并冠心病的关系

目的：探讨血管紧张素Ⅱ－１型受体（ＡＴ１Ｒ）基因Ａ１１６６／Ｃ多态性与国人原发性高血压及其合并冠心病的关系，并探讨原发性高血压的发病机制。方法：应用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解的方法检测７０例健康人和７０例高血压患者，其中３４例合并冠心病患者的ＡＴ１Ｒ基因型。结果：原发性高血压组的Ｃ等位基因频率１３．６％，显著高于正常对照组的３．６％（Ｐ〈０．００５）；高血压合并冠心病组的Ｃ等位基因频率１３．２     

血管紧张素Ⅱ受体及其信号转导关键酶在宫颈癌中的表达

目的 探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）和血管紧张素Ⅱ-2型受体（AT2R）及其信号转导关键酶在宫颈癌中的表达。方法 收集2013年3月～2014年2月河南省人民医院及中国医科大学航空总医院手术切除正常宫颈组织47例（对照组）、宫颈上皮内瘤变（CIN）组织36例（CIN组）及65例宫颈癌组织标本（宫颈癌组）。采用实时荧光定量PCR检测AT1R和AT2R mRNA水平;蛋白质印记法检测AT1R和AT2R蛋白表达水平。激活AT1R,测定酪氨酸激酶（PTK）活性;激活AT2R,测定胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）活性。结果 与对照组比较,CIN组及宫颈癌组AT1R、AT2R的mRNA水平以及蛋白表达水平均明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。激活AT1R后,CIN组与宫颈癌组的PTK活性与对照组比较均明显升高[（64.00±16.23）,（89.00±20.76）比（50.00±12.16）],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;与CIN组比较,宫颈癌组进一步升高（P〈0.05）。激活AT2R后,CIN组和宫颈癌组的cPLA2活性与对照组比较均明显升高[（137.00±19.72）、（181.00±30.83）比（104.00±21.46）],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;与CIN组比较,宫颈癌组进一步升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AT1R、AT2R与宫颈癌的发生发展密切相关,有望成为宫颈癌潜在的诊断和治疗靶点。     

AngⅡ对血管平滑肌细胞ANO1表达的影响及机制

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙激活氯通道ANO1蛋白表达的影响及其受体机制.方法 用不同浓度(1、10、100、500、1000 nmol/L)AngⅡ处理VSMCs 24 h或用100 nmol/L AngⅡ处理VSMCs不同时间(1、6、12、24、48 h),观察AngⅡ对...