动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊治分析

目的：探讨脑血管造影（DSA）、颅脑CT、经颅多普勒（TCD）的临床诊断价值,以及动脉瘤夹闭或血管内栓塞术、持续腰大池引流的临床治疗效果。方法61例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者分为观察组和对照组,对照组给予动脉瘤夹闭或血管内栓塞术,观察组在此基础上术后第2天行腰大池持续引流,观察2组患者的临床疗效,并比较术后第1、5、10天M C A血流速度、脑脊液压力、红细胞计数的变化。结果观察组总有效率达90·32％,对照组为76·67％,观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义（P＜0·05）;术后第5、10天观察组大脑中动脉血流速度明显比对照组低,差异有统计学意义（P＜0·05）;术后第5、10天观察组脑脊液压力、红细胞计数均明显比对照组低,差异有统计学意义（P＜0·05）。结论 DSA、颅脑C T扫描、T CD可以明确诊断动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,并能够评价血管痉挛的程度;采取动脉瘤夹闭或血管内栓塞术、持续腰大池引流治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有满意效果。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗及临床分析

目的探讨颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗方法。方法对动脉瘤性蛛网膜下腔出血71例患者的临床资料进行回顾性分析。结果71例均在出血后早期（72h内）行动脉瘤栓塞术或开颅动脉瘤夹闭术。术后均予尼莫地平,脑脊液引流,3-H疗法等治疗,共发生症状性血管痉挛22例,12例恢复良好,9例中重度残疾,1例死亡。结论尽早行开颅动脉瘤夹闭术或动脉瘤栓塞术,术后予尼莫地平、脑脊液引流、3-H疗法等是治疗和预防动脉瘤破裂后脑血管痉挛的有效方法。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛预测因素的临床研究

目的 通过分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)发生和不发生脑血管痉挛患者的相关因素,寻找可能有效的指标,以期早期筛查出发生脑血管痉挛的高危险患者.方法 收集2017-01—2020-10甘肃省人民医院脑血管病中心收治的动脉瘤性蛛网膜下腔出血151例...     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（ＣＶＳ）也称颅内动脉痉挛,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化,从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞,引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）常引起ＣＶＳ,...     

硫酸镁对颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗作用

目的观察硫酸镁对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛和神经功能预后的治疗作用。方法39例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者在发病48 h内,随机分到生理盐水组(A组)、硫酸镁治疗1组(B组)、硫酸镁治疗2组(C组),B组首次静脉推注25％硫酸镁10 mL后,继以每日25％硫酸镁40 mL静脉滴注,C组首次静脉推注25％硫酸镁20 mL后,继以每日25％硫酸镁80 mL静脉滴注,A组输入等量生理盐水,均连续输入14 d并每日检测血清Mg2+浓度、血压及TCD检测大脑中动脉平均血流速度。6个月后随访并记录患者Glasgow Outcome Scall-Extended、Modified Rankin Scall用以评价患者神经功能预后情况。结果17例患者发生症状性脑血管痉挛,A组7例,B组5例、C组5例;17例症状性脑血管痉挛患者的6个月GOSE评分,A组1／7例,B组3／5例、C组3／5例患者神经功能恢复良好;39例患者中硫酸镁治疗组患者6个月后GOSE、Modified Rankin Scale评分与生理盐水组比较,神经功能预后有改善倾向。然而,这些疗效评分差异均没有达到统计学意义(P>0．05)。结论硫酸镁治疗安全且血清Mg2+水平较容易维持,硫酸镁有减少症状性脑血管痉挛发生和改善患者神经功能预后的趋势,但由于样本例数较少,其治疗作用仍有待于进一步研究证实。     

二十碳五烯酸预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的meta分析

目的系统评价二十碳五烯酸（EPA）预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（cvs）的临床疗效。方法计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普数据库等收集EPA治疗aSAH后CVS的临床对照试验,评价纳入研究的质量、提取数据,采用RevMan5．0分析数据。结果共纳入3个研究,307例病人。Meta分析结果显示：EPA降低总症状性脑血管痉挛（SCVS）发生率[相对危险度（RR）=0．46,95％可信区间（CI）为0．29—0．72,P=0．0006]、持续性SCVS发生率（RR=0．13,95％CI为0．04—0．46,P=0．002）、血管痉挛性脑梗死发生率（RR=0．27,95％CI为0．14～0．51,P〈0．0001）,但并不改善30d改良Rankin量表（mRS）评分（RR=1．15,95％CI为0．98～1．33,P=0．08）、180dmRS评分（RR=1．03,95％CI为0．91～1．16,P=0．65）。结论EPA可预防aSAH后CVS,但其远期疗效仍需进一步研究。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

自发性蛛网膜下腔出血(spontaneous subarachnoid hemor- rhage,sSAH)是临床常见的一种神经外科急症,约80%～95%的sSAH患者是颅内动脉瘤源性蛛网膜下腔出血(aneu- rysmal SAH,aSAH)。aSAH患者常易并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CV),严重影响预后。CV是一种持续性的对血管舒张药物无反应的血管收缩状态。依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)占全部卒中的5%～15%,主要继发于囊状动脉瘤的破裂[1-2].本病的发病率为6～16/10万,平均为9/10万,最高的国家为日本及芬兰,是其他人群的两倍[3].该病的总体死亡率约30%～70%,10%～20%的患者出现严重的神经功能缺损[4].……     

动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展

脑血管痉挛（CVS）会引起脑血管的收缩,从而扰乱血管错综复杂的调控系统。它是蛛网膜下腔出血后残疾和死亡的主要原因之一,也是造成迟发性脑缺血及神经功能障碍的驱动因素。目前临床上对于CVS的治疗选择还很少,药物疗法主要有诱发性升压疗法、钙通道阻滞剂、血管扩张剂、磷酸二酯酶抑制剂、他汀类药物、抗痉挛剂、促红细胞生成剂、内皮素受体拮抗剂等。非药物疗法主要有血管扩张剂的血管内干预、机械血管成形术等。CVS的发病机制至今尚未完全阐明,尚无一种有效的治疗方法可以用来治疗CVS。随着人们对其潜在发病机制认识和理解的扩大,可能会找到好的治疗靶点。在蛛网膜下腔出血后,神经炎症和微凝块的形成是引起血管痉挛和迟发性脑缺血的新兴机制。迄今为止最有希望的疗法是调节一氧化氮或内皮素通路,并通过抑制痉挛的作用获益。钙通道阻滞剂的进一步研究也在进行中,以更好地了解有关血管痉挛的作用机制。尼莫地平能使蛛网膜下腔出血患者的血管舒张,改善神经系统症状,可以在一定程度上防止迟发性脑缺血,但对蛛网膜下腔出血后的死亡率影响不大。因此,针对不同机制的联合治疗可能是更理想的方法。该文对近年来有关CVS的治疗方法进行综述。国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(3): 60-65]     

缺血修饰白蛋白对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后 脑血管痉挛的评估价值

目的 探讨缺血修饰白蛋白（IMA）对动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛的评估价值及其与病人预后的关系。方法 回顾性分析2015年6月至2017年6月收治的198例aSAH的临床资料。入院后14 d内每天应用血清白蛋白钴结合（ACB）试剂盒检测血清IMA水平，ACB值越低表示IMA水平越高；同时，使用经颅多普勒监测大脑中动脉平均血流速度（Vm）评估脑血管痉挛（CVS），其中120~140 cm/s为轻度，141~200 cm/s为中度，>200 cm/s为重度。结果 发病14 d内，Vm先增高（P<0.05），后降低（P<0.05），7~10 d达峰值；ACB值先降低（P<0.05），后增高（P<0.05），7~10 d最低。随改良Fisher分级增高，CVS发生率明显增高（P<0.05），ACB值明显降低（P<0.05）。发病6个月，预后不良（GOS评分1~3分）69例，预后良好（GOS评分4~5分）129例；预后不良组ACB值[（42.76±5.63）U/ml]明显低于预后良好组[（61.18±5.91）U/ml；P<0.01]。结论 血清IMA水平能反映aSAH后脑缺血情况，与CVS严重程度呈正相关，对CVS的评估有重要价值；并且血清IMA可辅助判断预后。     

颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血血管痉挛治疗的临床探讨

目的探讨颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的治疗方法。方法回顾性分析颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血合并脑血管痉挛患者临床资料67例。结果 23例并发脑血管痉挛,6例发生一侧肢体功能障碍,3例发生脑血栓形成。经治疗后61例C-反应蛋白恢复正常,6例明显下降,4例肢体功能恢复正常,1例恢复到4级,1例死亡。结论炎症因子在脑血管痉挛中明显升高;钙离子拮抗剂尼莫地平加抗氧化剂依达拉奉中药川芎嗪联合治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛有较好疗效。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与血浆花生四烯酸代谢产物的关系

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)病人血浆花生四烯酸代谢产物的含量与脑血管痉挛(CVS)发生、发展之间的关系。方法选取34例aSAH病人作为研究组,在aSAH后第1、3、7、14天抽取外周静脉血测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量。另选取同时期健康成人6例作为对照组,进行对比研究。结果研究组发生CVS 23例,其中表现为迟发性缺血性神经功能障碍(DIND)的症状性CVS 10例,无症状性CVS(无DIND)13例。与对照组相比,研究组各时间点血TXB2含量均明显升高,而血6-Keto-PGF1α含量变化无显著性差异;与无CVS病人相比,CVS病人血TXB2含量在各时间点均明显升高,而血6-Keto-PGF1α含量仅在第7天时明显降低;与无DIND病人相比,DIND病人血6-Keto-PGF1α含量在第1、3、14天明显降低,而血TXB2含量仅在第3天时明显升高。结论 aSAH后CVS、DIND的发生、发展与血TXB2、6-Keto-PGF1α含量变化可能存在相关性。     

磁共振灌注成像评估蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的价值

目的 观察磁共振灌注成像（MR-PWI）对动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（CVS）脑血流动力学的评估价值。方法 2014年1~12月收治aSAH 80例,根据CVS程度分为无血管痉挛组（23例）,轻度痉挛组（19例）,中度痉挛组（19例）和重度痉挛组（19例）,选取同期收治的颅内未破裂动脉瘤20例作为对照组。均进行DSA和磁共振灌注成像检查,MR-PWI检测的区域包括大脑前动脉（ACA）供血区、大脑中动脉（MCA）供血区以及基底节区（BSGL）,分析MR-PWI相对脑血容量（rCBV）、相对脑血流量（rCBF）、平均通过时间（MTT）以及达峰时间（TTP）等参数与CVS的相关性。结果 重度痉挛ACA供血区、MCA供血区以及BSGL的rCBF、rCBV较对照组明显下降（P<0.05）,而无血管痉挛组、轻度痉挛组、中度痉挛组bsgl的rcbf以及aca供血区的rcbf均明显低于对照组（>P<0.05）;中度痉挛组aca供血区、mca供血区、bsgl的ttp以及mtt均明显高与对照组（>P<0.05）,且随着痉挛程度的加重,变化更加明显（>P<0.05）。cvs程度和rcbv、rcbf呈负相关（>P<0.05）,但是其相关度较低（r><0.4）;cvs程度与ttp、mtt呈正相关（>P<0.05）,为中度相关（0.308><0.744）。>结论 MR-PWI检查能够定量提供脑组织血流灌注的信息,指导CVS的临床诊疗。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛和脑低灌注的相关性分析

目的分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后脑血管痉挛及脑灌注异常的相关性。方法回顾性分析52例aSAH病人的临床资料。在出血后3～15d内均接受CT血管造影(CTA)和CT灌注成像(CTP)检查,了解大脑前动脉(ACA)和大脑中动脉(MCA)血管痉挛的严重程度,以及相关供血区域的脑灌注情况,对获取的参数进行统计学分析和比较。结果无脑血管痉挛23例,其中发生脑低灌注5例(21%)(位于脑分水岭区4例,在脑沟积血附近1例)。轻中度脑血管痉挛18例,其中存在相关供血区域脑低灌注7例(38%)。重度脑血管痉挛11例,其中发生相关供血区域脑低灌注9例(81%)。比较无脑血管痉挛与重度脑血管痉挛血管节段的血流灌注区域,在局部脑血流量(rCBF)和平均通过时间(MTT)两方面,差异均存在统计学意义(P0.05)。结论重度脑血管痉挛是相关供血区域发生脑低灌注的高危因素。无明显脑血管痉挛的病人,在脑分水岭区和脑沟积血附近也可发生脑低灌注,可能与脑微血管痉挛有关。     

动脉瘤性SAH继发重度脑血管痉挛相关因素研究

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血继发重度脑血管痉挛的相关因素。方法回顾本院近5年收治的118例动脉瘤性SAH病人临床及影像学资料;评估入院时临床因素,判定脑血管痉挛程度;统计分析其相关因素。结果重度痉挛组年龄为(44.0±10.9)岁,明显小于无痉挛组的(52.1±11.4)岁和轻中度痉挛组的(50.7±10.7)岁(P=0.007);重度痉挛组的脑内血肿量为(24.87±3.72)m l、白细胞计数为(17.40±4.1)×109,大于轻中度痉挛组的(18±3.26)m l、(12.14±2.91)×109和无痉挛组的(9±1.41)m l、(9.08±2.16)×109(P均<0.001);年龄与血管痉挛程度呈负相关r=-0.241(P=0.008);脑内血肿量和白细胞计数峰值均与血管痉挛程度呈正相关r=0.753(P<0.01)和r=0.694(P=0.001)。结论低年龄、较大的脑内血肿量和白细胞计数峰值是重度脑血管痉挛相关因素。     

The safety and feasibility of continuous intravenous magnesium sulfate for prevention of cerebral vasospasm in aneurysmal subarachnoid hemorrhage

Introduction: Cerebral vasospasm in aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH) is associated with poor outcome. The safety and feasibility of continuous high-dose intravenous magnesium sulfate (MgSO₄) for the prevention of cerebral vasospasm and ischemic cerebral injury has not been well studied. Methods: Patients presenting to our center within 72 hours of aneurysmal SAH (confirmed by computed tomography [CT] scanning and cerebral angiography) between June 2001 and October 2002 were enrolled in a prospective pilot study in which they received MgSO₄ as an adjunct to standard SAH management. Study patients received an intravenous infusion of 12 g of MgSO₄ in a 500-mL solution of 0.9% NaCl administered at a rate of 4.06 mM (or 0.5 g) every hour over a 24-hour period for 10 days to achieve a target predetermined serum Mg range of more than 1.5 to less than 4.0 mM/L. The effect of MgSO₄ on clinical examination, heart rate, and blood pressure was measured every 2 hours; serum glucose and phenytoin levels were monitored daily. Outcome measures included evidence of vasospasm on clinical examination, transcranial Doppler study ((TCD); velocity ≥100 cm/s), or repeat cerebral angiogram obtained within 10 days of SAH; and Glasgow Outcome Scale (GOS) score assessment and CT scan evidence of ischemic infarction at 30 days. Results: Nineteen patients (mean age: 55 years; range: 39–84 years; 11 males, 8 females) were enrolled in the study. Presenting Hunt & Hess grade was II or higher; mean Fisher grade was 3. Vasospasm was observed in nine patients (by clinical examination in two, TCD in five, and angiogram in nine). The mean serum Mg level was 2.7 mM/L (standard deviation: ±0.37) and was maintained during the infusion period. No clinical adverse effects, hemodynamic changes, or fluctuations in serum glucose or phenytoin levels were observed. None of the patients died; no CT evidence of ischemic infarction was present; and most had good outcomes (GOS 5 in 10 patients; GOS 4 in 8 patients). Conclusion: Our study confirmed the safety and feasibility of a continuous infusion of high-dose intravenous MgSO₄ in patients with aneurysmal SAH. Randomized controlled trials are required to confirm the promising results.     

Rho激酶抑制剂对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效研究

目的 探讨Rho 激酶抑制剂对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的治疗效果.方法 按照是否应用Rho 激酶抑制剂对35 例自发性性蛛网膜下腔出血后发生迟发性脑血管痉挛的患者资料和治疗效果进行回顾性分析.结果 Rho 激酶抑制剂对迟发性脑血管痉挛临床症状改善率81.25%,与常规治疗组47.37%相比,具有统计学差异(P＜0.05);治疗后,Rho 激酶抑制组脑血流速度低于对照组(P＜0.05).结论 Rho 激酶抑制剂能明显缓解aSAH 后迟发性脑血管痉挛的临床症状,为神经外科防治迟发性脑血管痉挛提供了临床依据.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的脑血流动力学改变

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（CVS）的血流动力学改变。方法对337例（382枚动脉瘤）aSAH患者临床资料进行回顾性分析,均经数字减影血管造影（DSA）和／或CT血管造影（CTA）检查证实为动脉瘤（An）,其中动脉瘤颈夹闭术297例,瘤颈夹闭及载瘤动脉塑形术29例,动脉瘤孤立术8例及包裹术3例。术后给予尼莫地平持续泵入扩血管、脑脊液引流、3H疗法等治疗,并于SAH1—3d．4～7d,8～14d、15～20d进行床边经颅超声多普勒（TCD）检测,主要观察MCA平均血流速度（VmMcA）、计算Lindegaard指数,即同侧MCA与颅外段ICAVm之比（LI）,观察CVS及颅内压（ICP）等脑血流动力学变化。结果SAH患者不同程度的存在CVS,25％的患者1—3d就出现CVS,8～14d达高峰;Hunt-Hess分级与CVS的变化成正相关;102例患者（102／337,30．3％）出现不同程度的颅内压增高;17例（17／337,5％）出现延迟性缺血性神经功能障碍（DIND）,颅内压增高且有CVS者预后较差。结论TCD可以床边、动态监测aSAH患者的脑血流动力学改变,具有无创、简单易行的特点。TCD检测的脑血流速度、Lindegaard指数和频谱形态相结合对临床和血管造影诊断CVS有价值。