慢性应激联合孤养C57小鼠抑郁模型的研究

目的探讨C57小鼠慢性不可预见性温和应激（chronicunpredictablemildstress,CUMS）联合孤养建立抑郁模型的可行性和有效性。方法将30只雄性C57小鼠随机分为CUMS＋孤养组、CUMS＋孤养＋氟西汀组、对照组各10只,前两组CUMS＋孤养致抑郁模型3周,3周后对CUMS＋孤养＋氟西汀组进行氟西汀干预,观察小鼠应激前、应激后及干预后的摄食量／体质量、旷场实验和液体消耗实验变化。结果与对照组比较,建模21d后CUMS＋孤养组和CUMS＋孤养＋氟西汀组小鼠摄食量／体质量、糖水偏好、旷场总行程显著下降（P〈0．05）;经氟西汀干预14d后摄食量／体质量、旷场总行程与对照组比较无明显差异（P〉0．05）,但糖水消耗量明显提高（P〈0．05）,与CUMS＋孤养组比较也有明显改善（P〈0．05）。结论C57小鼠CUMS联合孤养制作抑郁模型的效果肯定,是研究抑郁症较为理想的动物模型。     

慢性束缚应激模型对小鼠社交行为的影响

目的 探讨慢性束缚模型对小鼠社交行为的影响,为应激抑郁模型的社会行为学评价方法提供数据支撑。方法 采用慢性束缚加孤养方法建立应激抑郁模型,模型组每日束缚4 h（10:00-14:00）,连续进行35 d,单笼饲养。应用糖水偏爱测试确定模型成功,应用社会趋避实验评价应激抑郁模型对小鼠社交行为的影响。结果 糖水偏爱实验结果显示,慢性束缚组糖水偏爱指数明显下降,与正常组比较具有显著性差异（P<0.01）。社会趋避实验结果显示,正常组对刺激鼠笼的嗅闻时间及频次多于空鼠笼,并具有显著性差异（P<0.05,P<0.01）;慢性束缚组对刺激鼠笼和空鼠笼的嗅闻时间及频次相比,无显著性差异。慢性束缚组嗅闻刺激鼠笼时间及频次明显少于正常组,二者相比具有显著性差异（P<0.05,P<0.01）。慢性束缚组动物第一次嗅闻刺激鼠笼的潜伏期明显比正常组长,二者相比具有极显著性差异（P<0.01）。慢性束缚组对刺激鼠笼的偏好指数明显小于正常组,二者具有极显著性差异（P<0.01）。结论 慢性束缚应激小鼠社交回避的行为学表现,为应激所致抑郁模型社会行为学评价体系的建立提供数据支撑。     

不同时长的束缚应激致雌雄大鼠的抑郁样行为改变

目的探讨不同束缚时长的慢性束缚应激对雌雄SD大鼠抑郁样行为的影响,为慢性束缚应激模型中实验动物性别和实验时长的选择提供依据。方法对SD大鼠(雌雄各半)每天束缚10 h和14 h,连续束缚28 d建立慢性束缚应激模型。采用体重监测、糖水偏爱实验、自主活动实验、新奇事物实验等实验方法,观察不同束缚时长的慢性束缚应激对雌雄SD大鼠所致的抑郁样行为。结果 14 h/28 d CRS组雌雄大鼠的运动时间和中央区活动时间减少、糖水偏爱指数降低、对新奇事物探索潜伏期增多、探索时间和次数减少,这些实验结果与对照组相比均有显著差异。而10 h/28 d CRS组雌雄大鼠与对照组相比以上实验结果仅个别指标有显著性差异。在雌雄鼠比较中,14 h/28 d CRS雄性组的糖水偏爱指数显著减少,对应的雌性大鼠却未显著减少。10 h/28 d CRS雄性组在中央区运动时间比对照组少、对新事物探索潜伏期明显延长、探索时间缩短,而对应雌性大鼠无显著性差异。结论14 h/28 d CRS雌雄鼠在糖水偏爱实验、自主活动实验、新奇事物实验均显著表现出抑郁样行为。而10 h/28 d CRS仅雄性组表现出一定的抑郁样行为的趋势。慢性束缚应激更易致雄性大鼠产生抑郁样行为。     

异性接触与隔离抑郁/焦虑症模型的雌雄大鼠同步造模法

目的:探索异性接触与隔离(OSCI)抑郁/焦虑症模型的雌雄鼠同步造模方法。方法:取雄性和雌性SD大鼠各37只,按性别均衡随机分为对照组(n=20)和OSCI组(n=54),OSCI组大鼠通过每天更改雌鼠与雄鼠相互直接接触与间接接触的时间,进行为期7 d的造模,造模后进行糖水消耗实验、旷场实验检测。结果:(1)OSCI组的雄鼠和雌鼠(n=27)分别对应地与对照组的雄鼠和雌鼠(n=10)相比均呈现糖水偏爱百分比、旷场实验总路程均减少(P<0.01)、垂直站立总时间缩短(P<0.05)。(2)与对照组大鼠(n=20)相比,OSCI组大鼠(n=54)的糖水偏爱百分比、旷场实验总路程、垂直站立总时间均下降(P<0.01),且跨格数减少(P<0.05)。(3)OSCI组雌、雄鼠进行两组间对比,糖水偏爱百分比及旷场实验相关指标均相似(P>0.05)。结论:异性接触与隔离造模方法可有效地同步制备雌雄鼠抑郁/焦虑症模型,且两种性别之间差异无统计学意义。     

精神压力-应激动物模型的建立及行为学评价

目的 建立精神压力-应激大鼠模型并进行行为学评价。方法 将80只雄性SD大鼠分为对照组和模型组,模型组分别进行2、4、8、12周的每天3种不可预知性刺激,通过观察一般状态,测定体重变化率、糖水偏好率、旷场实验活动等,对精神压力-应激大鼠模型进行评价。结果 与对照组比较,模型组早期表现出易激惹,随着建模时间的延长,逐渐表现出反应迟钝、兴趣丧失等淡漠抑制状态;自实验开始,模型组体重变化率始终低于对照组(P<0.05);实验后2周,模型组糖水偏好率明显低于对照组(P<0.05);实验后4周,模型组旷场实验活动评分明显降低(P<0.05)。结论 采用每天3种不可预知刺激与孤养方法建立的精神压力-应激大鼠模型可以作为精神压力-应激相关性疾病研究的动物模型。     

柴胡皂甙a减轻戊四氮诱发的皮质酮抑郁模型小鼠的急性癫痫发作：基于小胶质细胞介导的炎症反应

目的 探讨柴胡皂甙a(SSa)对皮质酮（CORT）抑郁模型基础上诱发小鼠急性癫痫的干预作用及机制。方法 选用雄性SPF C57BL/6J小鼠,使用皮质酮口服给药,制备CORT抑郁模型,之后予戊四氮诱发小鼠急性癫痫发作,并腹腔注射柴胡皂苷a进行干预。根据干预方式的不同将小鼠分成对照组、Epilepsy组、Epilepsy+SSa组、CORT+Epilepsy、CORT+Epilepsy+SSa组,6只/组。利用旷场实验、十字高架实验、强迫游泳实验、糖水偏好实验评估抑郁相关指标,通过ELISA实验检测血皮质酮含量;采用痫性发作分级、海马形态学评估癫痫发作程度;RT-qPCR检测炎症相关因子、免疫荧光实验观察小胶质细胞活化情况。结果成功构建皮质酮诱导的小鼠抑郁模型,小鼠的体质量、糖水偏好率、旷场的总路程、中央格停留时间和路程、开放臂进入次数和开放臂停留时间百分比均降低（P<0.05）,强迫游泳不动时间和血清CORT含量增加（P<0.05）;与Epilepsy组相比,CORT+Epilepsy组小鼠痫性发作潜伏期缩短,发作次数、发作等级以及发作持续时间都明显增加（P<0.05...     

脑卒中后抑郁大鼠行为学的动态变化及中药补阳还五汤的干预作用

目的观察补阳还五汤对脑卒中后抑郁大鼠行为学的影响。方法选择雄性SD大鼠,根据旷场试验基线值,选择评分相近的60只大鼠随机分为假手术组、卒中组、PSD组、补阳还五汤组、氟西汀组,共5组,每组12只。采用大脑中动脉线栓法建立永久性局灶性脑缺血模型结合CUMS及孤养的方法复制PSD模型。通过体重测量、神经功能评分、糖水消耗实验、旷场实验等指标观察各组大鼠行为学变化。结果与假手术组、卒中组比较,PSD组大鼠体重和糖水消耗量降低、旷场实验自发活动下降、神经功能缺损加重(P<0.05或P<0.01);与PSD组比较,补阳还五汤组和氟西汀组均能增加大鼠体重、糖水消耗量及自发行为,改善其神经功能缺损(P<0.05或P<0.01)。结论 PSD大鼠出现行为学异常,补阳还五汤可以明显改善其行为学症状,具有一定抗抑郁作用,其疗效与氟西汀相当。     

补肾壮阳胶囊对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:评价补肾壮阳胶囊对抑郁模型大鼠行为学的影响。方法:连续21d慢性轻度不可预见性应激配合孤养方法建立大鼠抑郁模型。40只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、抑郁模型组、氟西汀+抑郁模型组和补肾壮阳胶囊+抑郁模型组。观测实验过程中各组大鼠的旷场试验、体重、摄食量、糖水消耗试验和情绪性行为评分的变化。结果:模型组大鼠的水平穿越格数、垂直运动次数、理毛时间均减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加;体重增长量、糖水消耗量均明显减少,情绪性行为评分降低,与正常对照组相比,差异具有显著性(P<0.05)。补肾壮阳组大鼠的水平穿越格数、垂直运动次数、理毛时间均有增加,中央格停留时间、粪便粒数均有减少,差异具有显著性;体重增长量、糖水消耗量均明显增加,情绪性行为积分升高,与模型组相比,差异具有显著性(P<0.05);与氟西汀组相比差异无显著性。结论:补肾壮阳胶囊具有抗抑郁的功能。     

卒中后抑郁实验动物模型的研究

目的:探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠模型建立的可行性、有效性和简便性.方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,并结合孤养、束缚应激制成PSD大鼠模型,观察大鼠糖水消耗试验,自发性行为改变,下丘脑单胺类神经递质的变化.结果:模型组大鼠蔗糖水饮用量与正常组相比明显减少(P＜0.01);旷野试验中模型组大鼠水平及垂直得分均小于正常组(P＜0.01);模型组大鼠下丘脑NE、5-HT、DA含量均明显小于正常组(P＜0.01或0.05).结论:在局灶性脑缺血大鼠模型基础上结合孤养、束缚应激制成的PSD大鼠模型,可为卒中后抑郁的研究提供较为理想的动物模型.     

慢性给予皮质酮对小鼠抑郁样行为和突触素的影响

目的通过饮入方式,慢性给予皮质酮,观察皮质酮对动物抑郁样行为和海马突触素的影响。方法c57雄性小鼠随机分为正常组和皮质酮组,每组10只。皮质酮组饮用含皮质酮的0.45%羟丙基-β-环糊精溶液,5mg/kg/d。正常组动物给予0.45%羟丙基-β-环糊精溶液。造模35 d后,进行行为学实验。行为学实验结束后,动物灌注固定,应用免疫组化方法,检测突触素-1的表达。结果糖水偏爱测试结果表明,正常组和皮质酮组糖水偏爱指数无显著性差异(P0.05)。强迫游泳实验结果表明,皮质酮组强迫游泳不动时间显著延长(P0.05)。空场实验结果显示,正常组和皮质酮组总路程和速度无显著性差异。皮质酮组中央区停留时间、路程及进入中央区频次减少,边缘区停留时间增加(P0.05,P0.01,P0.01,P0.01)。新奇抑制摄食实验结果表明,皮质酮组摄食潜伏期显著延长(P0.05),5 min内摄食量无变化。免疫组化结果显示,皮质酮组突触素-1表达显著下降(P0.05)。结论通过饮入方式,慢性给予皮质酮,动物出现抑郁样表现,可能与海马突触素-1表达减少,神经突触传递效能降低有关。     

异丙酚预处理对缺血再灌注脑损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶的影响

目的探讨异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注（I／R）损伤脑组织中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）的影响。方法SD大鼠30只,随机分为正常对照组（C组）,脑缺血再灌注组（I／R组）,异丙酚预处理组（P组,于脑缺血前10min经腹腔注射异丙酚100mg／Kg）（n=10）。采用大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R损伤模型。采用ELISA法检测脑组织NE、TNF-α、IL-1β的表达。结果与C组比较,I／R组和P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显升高（P〈0．01）;与I／R组比较,P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显降低（P〈0．01）。结论异丙酚预先给药能够通过抑制脑I／R后脑组织内NE的活化进而抑制TNF-α、IL-1β的过度表达,降低炎性反应,对脑I／R损伤起到保护作用。     

ERK抑制剂PD98059对SD大鼠全脑缺血再灌注后海马Caspase-3表达的影响

目的 研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注后海马caspase-3表达的影响,以探讨ERK在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠90只,随机分为三组:假手术组(sham,n=30),缺血再灌注组(IR,n=30),PD98059组(PD,n=30),采用4-VO法建立全脑再灌注模型.分别于再灌注后2,6,12,24,48,72 h给予处死,标本行HE染色、免疫组化染色观察SD大鼠海马CA1区细胞形态、细胞凋亡计数及P-ERK和Caspase-3表达.结果 HE染色显示PD组损伤较IR组轻.免疫组化结果表明,PD组海马CA1区12-72 h P-ERK表达和各时间点Caspase-3表达均较IR组明显减少(P<0.05).TUNNEL染色显示,PD组各时间点凋亡指数显著小于IR组(P<0.05).结论 PD98059抑制全脑缺血再灌注后SD大鼠海马CA1区Caspase-3表达,减少了细胞凋亡.提示全脑缺血再灌注损伤中,ERK表达参与了损伤机制.     

转bcl-2基因大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P-P38的表达

目的 观察转bcl-2基因大鼠全脑缺血组再灌注后P-P38蛋白在海马回CA1区的表达. 方法 90只健康雄性SD大鼠,随机分为三组:假手术组(SO组,n=30),暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(IR组,n=30),采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,5 min缺血后给予再灌注;转bcl-2基因组(bcl-2组,n=30):大鼠经转基因处理后再缺血再灌注.各组动物于再灌注后2,6,12,24,48,72 h处死,将脑组织切片进行HE染色,免疫组化染色及TUNEL染色,观察海马回神经元形态改变,凋亡细胞数量及P-P38在CA1区表达. 结果 HE染色显示:IR组全脑缺血再灌注后48 h CA1区神经元数目减少,排列紊乱,核膜界限不清,结构模糊;bcl-2组变化不明显.免疫组化染色显示:P-P38在SO组基本呈阴性着色;IR组CA1区2h出现,48 h达高峰,72 h略有下降;bcl-2组P-P38表达趋势同IR组,但各时间点表达强度弱于IR组.TUNEL染色显示:SO组可见到少量凋亡细胞;IR组全脑缺血再灌注后48 h凋亡细胞数达高峰;bcl-2组再灌注后12-72 h凋亡细胞数量较IR组均明显减少. 结论 全脑缺血再灌注后海马CA1区P-P38表达增加,bcl-2可通过抑制P-P38表达抑制脑缺血再灌注后的细胞凋亡.     

灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响

目的探讨灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响。方法采用线栓阻断大脑中动脉闭塞法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组（Sham）、脑缺血再灌注组（IR）、灵芝组（GA）;于再灌注后3h、12h、24h、48h处死动物取材,流式细胞仪检测脑细胞凋亡率和线粒体跨膜电位。结果（1）IR组和GA组与Sham组比较,脑细胞凋亡率明显增高（P〈0．01）;再灌注3hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡率没有明显差异（P〉0．05）;再灌注12h、24h、48hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡率降低,有明显差异（P〈0．01）。（2）IR组脑细胞线粒体跨膜电位在再灌注3h、12h、48h较Sham组显著下降（P〈0．05）,其中3h值最低,其后逐渐升高,至48h又出现后续性降低;GA组细胞线粒体跨膜电位在再灌注3h较Sham显著下降（P〈0．01）;GA组线粒体跨膜电位在再灌注12h、48h较IR组显著升高（P〈0．05）。结论急性局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑细胞凋亡率升高,线粒体跨膜电位显著降低,灵芝具有降低凋亡发生率、改善脑组织细胞线粒体跨膜电位水平的作用。     

脂联素介导 APPL1／AMPK 信号通路对小鼠肾脏缺血再灌注损伤后期纤维化的影响

目的：研究脂联素（APN）介导 APPL1／AMPK 信号通路对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤后期纤维化的影响。方法雄性 C57BL／6小鼠48只,随机分为假手术组（Sham 组）、肾脏急性缺血再灌注组（IRI 组）、肾脏急性缺血再灌注＋APN 组（APN／IRI 组）和肾脏急性缺血再灌注＋生理盐水组（NS／IRI 组）,每组各12只。 APN／IRI 组在术前15 min、术后每24 h 分别经腹腔注射 APN 蛋白球状片段5μg／g,共3次;NS／IRI 组在相应时点经腹腔注射等量生理盐水。 IRI 组均行双侧夹闭肾蒂30 min 后开放肾灌注,Sham 组分离肾蒂但不夹闭。各组大鼠分别在术后2 d 随机各取6只小鼠,留取血液及肾组织标本。 PAS 染色观察肾组织病理变化;全自动生化分析仪检测血尿素氮（BUN）及血肌酐（Scr）含量;Western blot 检测肾脏组织 APPL1蛋白表达和 AMPK 磷酸化水平。术后14 d 每组取剩余6只小鼠肾脏标本,天狼星红苦味酸（Sirus red）染色观察肾组织病理变化,real time PCR 检测α平滑肌肌动蛋白（α－SMA）和转化生长因子β1（TGF －β1）的 mRNA 表达。结果术后2 d,与 Sham 组相比,IRI组、APN／IRI 组和 NS／IRI 组小鼠肾组织小管间质损害加重,血 BUN、Scr 升高（P ＜0．05）,APPL1蛋白表达和AMPK 磷酸化水平明显增高（P ＜0．05）;与 IRI 组相比,APN／IRI 组小鼠肾小管损害明显减轻,血 BUN、Scr 明显降低（P ＜0．05）,APPL1蛋白表达和 AMPK 磷酸化水平明显增高（P ＜0．05）。术后14 d,与 Sham 组相比,IRI 组、APN／IRI 组和 NS／IRI 组小鼠肾组织纤维化程度明显增高,α－SMA 和 TGF －β1的 mRNA 的表达明显增多（P ＜0．05）;与 IRI 组相比,APN／IRI 组小鼠肾组织纤维化程度明显降低,α－SMA 和 TGF －β1的 mRNA 的表达量明显减少（P ＜0．05）。结论APN 介导 APPL1／AMPK 信号通路减轻小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤后期纤维化。     

亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和caspase-3释放的影响

目的 从信号转导及细胞凋亡角度,研究亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)的脑保护作用及机制。方法 72只雄性健康SD大鼠,随机分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、亚低温组(M组),每组24只;三组缺血10min后分别按再灌注12h、24h、48h,再分为3个亚组,各亚组动物均为8只。大鼠脑缺血再灌注损伤模型制作采用改良四血管阻滞法,免疫组化SP法动态观察各个时间点海马CA1区caspase-3蛋白的变化;光镜和电镜分别观察再灌注48h亚组海马CA1区神经细胞形态和线粒体超微结构的改变。结果(1) 大鼠脑缺血再灌注损伤后12h海马CA1区caspase-3即有明显表达,24h达高峰,48h后仍有较高表达;(2) IR组和M组各时间点caspase-3表达水平比S组明显升高(P<0.05);24h亚组线粒体超微结构和神经细胞形态受损严重;(3) M组各个时间点caspase-3表达水平较IR组明显下降(P<0.05或P<0.01);24h亚组线粒体超微结构和神经元形态均有不同程度的改善。结论 亚低温对caspase-3依赖的线粒体凋亡通路有干预作用,通过维持线粒体膜稳定,抑制释放和激活caspase-3蛋白,保护线粒体的形态功能,从而减少神经细胞凋亡的发生,发挥脑保护作用。     

硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注时谷胱甘肽S转移酶表达的影响

目的:探讨硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注时谷胱甘肽S转移酶表达的影响.方法:健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠40只,随机分成4组:假手术组(S组)仅开胸、分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理延迟相组(H组)静脉注射硫化氢(0.05 mg/kg),给药后24h同IR组处理;硫化氢预处理延迟相+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理.再灌注结束后测心肌谷胱甘肽S转移酶(GST)的表达和心梗面积,观察心肌细胞超微结构.结果:与IR组(38.27±5.64)%比,H组(25.40±3.54)%心肌梗死面积减小(P＜0.05),D组(40.53±5.24)%无明显差异(P＞0.05).与S组比,IR组、H组和D组GST均升高(P＜0.05),与IR组比,H组GST增高(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).与IR组比,电镜下H组心肌细胞损伤程度减轻,D组无明显差异.结论:硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌的保护作用可能与上调心肌谷胱甘肽S转移酶表达有关.     

雌激素对脑缺血大鼠的神经保护作用

目的　研究雌激素对脑缺血大鼠的神经保护作用与SOD及Bcl 2蛋白表达的关系。方法　 30只雌性SD大鼠随机分成 3组 ,每组 10只。Ⅰ组 (假手术组 )仅打开腹腔而不切除双侧卵巢 ,每日腹腔注射生理盐水 ,连续 2周 ;Ⅱ组 (双侧卵巢切除组 )实验前 2周手术切除双侧卵巢 ,每日腹腔注射生理盐水 ,连续 2周 ;Ⅲ组 (17β E2 治疗组 )卵巢切除后给予 17β 雌二醇 (17β E2 ) 0 .1mg·kg-1,连续 2周。 30只大鼠均采用大鼠大脑中动脉阻断制成局灶性脑缺血模型。在缺血 2h、再灌注 4 8h后立即断头取脑 ,比较 3组大鼠的脑组织凋亡细胞数、SOD含量及Bcl 2蛋白的表达。结果　Ⅱ组与Ⅰ组、Ⅲ组比较 ,动物脑组织凋亡细胞数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,SOD含量及Bcl 2蛋白的表达明显减少 (P <0 .0 5 ) ;Ⅰ组与Ⅲ组相比较上述检测指标无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　雌激素上调大鼠脑缺血时脑组织中SOD的含量和Bcl 2蛋白的表达与其神经保护作用有关。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖及脑水肿的影响

目的观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖和脑组织含水量的影响。方法健康雄性Wister大鼠90只,随机分为假手术组（SH组,n=30只）,脑缺血再灌注组（IR组,n=30只）,电针预处理加脑缺血再灌注组（EA组,n=30只）。采用阻断双侧颈总动脉合并全身低血压方法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15 min实施脑血流再灌注。电针预处理组在脑缺血开始前给予电针刺激穴位预处理30 min,穴位选择＂百会＂（Du20）与＂水沟＂（Du26）穴。在缺血再灌注后2、6、24 h,从颈静脉抽取血样测定血糖含量,然后断头取血,采用干-湿重法测定大鼠脑组织含水量。结果 IR组和SH组以及EA组的脑含水量在术后2 h无明显差别。与SH组比较,IR组和EA组脑含水量在再灌注后6 h明显升高（P〈0.01）。EA组在再灌注后6 h和24 h脑含水量显著低于IR组（P〈0.01）。和SH组比较,EA组和IR组在再灌注后2 h血糖明显升高,6 h达到高峰至24 h后有所回落（P〈0.01）。EA组在再灌注2 h,6 h和24 h血糖值显著低于IR组（P〈0.01）。结论电针预处理能够显著降低脑缺血灌注大鼠血糖上升水平,可以减轻脑缺血再灌注后脑水肿,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

转bcl-2基因大鼠全脑缺血再灌注后c-Myc蛋白的表达

目的 研究转bcl-2基因大鼠全脑缺血灌注后c-Myc蛋白在海马回的表达.方法 健康雄性SD大鼠随机分为三组:缺血再灌注组(IR,n=30),采用4-血管法建立全脑缺血再灌注模型,全脑缺血6 min后再灌注;假手术组(SO,n=30),只暴露血管而不夹闭;转bcl-2基因模型加缺血再灌注组(bcl-2,n=30).各组...