上皮间质转化及CD146和N-cadherin在判定肺腺癌EGFR-TKI获得性耐药中的作用

目的 探讨上皮间质转化及CD146、N-cadherin判定肺腺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI）耐药的价值。方法 肺腺癌患者10例均应用EGFR-TKI治疗,采用免疫组织化学法检测治疗前、后肺腺癌标本E-cadherin、vimentin、CD146及N-cadherin蛋白表达情况,采用图像分析系统检测各指标吸光度值。结果 EGFR-TKI治疗后肺腺癌组织E-cadherin蛋白表达水平（0.180±0.011）低于治疗前（0.231±0.012）,vimentin、N-cadherin与CD146蛋白表达水平（0.231±0.012,0.214±0.013,0.321±0.022）高于治疗前（0.165±0.012,0.174±0.013,0.161±0.022）（P〈0.05）。结论 EGFR-TKI耐药后肺腺癌产生上皮间质转化并使CD146、N-cadherin表达上调,E-cadherin、vimentin、CD146、N-cadherin可作为诊断肺腺癌EGFR-TKI耐药的分子标志物。     

乳腺癌的超声BI-RADS与Ki-67表达的相关性

目的探讨应用乳腺影像学报告及数据系统（BI-RADS）描述乳腺癌超声指标与Ki-67表达的相关性及其临床意义。方法对174名在南方医科大学附属深圳妇幼保健院乳腺外科住院治疗并经病理证实的乳腺癌患者共计194个乳腺癌病灶的超声BI-RADS指标与免疫组织化学方法测定的肿瘤Ki-67表达结果进行对比分析。结果194个乳腺癌病灶中,超声诊断乳腺癌的敏感度为86.1%,Ki-67阳性表达123例,阳性表达率63.4%（123/194）。单因素分析显示Ki-67阳性表达的乳腺癌肿块中边缘成角、边缘毛刺、内部微钙化、血流丰富指标出现比率高于阴性肿块（P < 0.05）。多因素分析显示边缘毛刺和血流丰富进入回归模型（P < 0.05）。结论乳腺癌超声BI-RADS指标与Ki-67表达具有一定的相关性,可根据乳腺癌的超声表现初步预测其预后,为临床治疗方案的选择提供一定的帮助。      

524例乳腺浸润性导管癌的超声征象与多种免疫组化因子表达的相关性

  目的  探索乳腺浸润性导管癌超声征象与多种免疫组化因子表达的相关性。  方法  回顾性分析我院2019年1月~2021年12月经手术病理证实为乳腺原发性浸润性导管癌患者524例,术前进行超声检查并留存有标准的超声声像图,采用单因素分析χ2检验和二元Logistic回归分析超声声像图征象与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人类表皮因子受体2（HER-2）、P53、细胞核增殖因子Ki-67、DNA拓扑异构酶IIa（TOPIIa）、细胞角蛋白CK5/6免疫组化因子表达的相关性,并构建Logistic回归方程。  结果  Logistic回归分析发现ER的阳性表达与肿块形状、肿块边缘、后方回声、高回声晕、血供丰富之间存在相关性（P < 0.05）;PR的阳性表达与肿块边缘、高回声晕、直径 > 2 cm存在相关性;HER-2的阳性表达与内部微钙化、纵横比 > 1之间存在相关性（P < 0.05）;Ki-67的高表达与淋巴结转移、后方回声减低之间存在相关性（P < 0.05）;P53的阳性表达与内部钙化、淋巴结转移、肿块形状、高回声晕之间存在相关性（P < 0.05）;CK5/6的阳性表达与内部微钙化和高回声晕之间存在相关性（P < 0.05）;TOPIIa的阳性表达与淋巴结转移、后方回声、肿块直径 > 2 cm存在相关性（P < 0.05）,得出相应的回归方程并以ROC曲线检验方程效能。  结论  不同免疫组化表达的浸润性导管癌的征象具有一定的差异,这些超声征象可为乳腺癌的诊断、临床治疗和预后评估提供重要参考依据。      

不同分子分型原发乳腺癌临床病理特征及X线、超声表现:140例23~35岁患者

目的探讨不同分子分型原发年轻乳腺癌的临床病理特征及X线、超声诊断要点。方法收集经病理确诊的140例原发年轻乳腺癌,回顾性分析其各亚型的临床病理资料以及X线、超声表现。采用免疫组织化学检测ER、PR、HER2及Ki-67,HER2（++）者行FISH检测。结果140例年轻乳腺癌的分子分型比例依次为Luminal B型>HER2过表达型>三阴性型>Luminal A型。各亚型年轻乳腺癌的X线表现差异具有统计学意义（P < 0.05）。Luminal A型主要表现为肿块伴钙化,呈不规则形,边缘毛刺;Luminal B型表现为肿块伴钙化,呈不规则形,边缘模糊;HER2过表达型表现为单纯钙化,呈细小多形性或/及细线样,段样分布;三阴性型表现为单纯肿块,呈不规则形,边缘模糊。不同亚型的超声均表现为不规则实性低回声团伴钙化,边缘模糊,但回声性质及血供情况存在差异。不同亚型年轻乳腺癌的病理学类型虽具有统计学意义,但均以IDC 2级多见,且以Luminal B型所占比例最高。各亚型年轻乳腺癌的淋巴结转移及远处转移以Luminal B型常见,但差异均不具有统计学意义（P>0.05）。结论本组病例超声主要征象虽不具特征性,但三阴性型较常出现混合回声,各分子亚型血供也有所区别,因此术前可根据X线及超声综合表现作出初步分子分型判定。      

乳腺癌超声特征与免疫组化指标的相关性

目的探讨乳腺癌超声特征与免疫组化指标的相关性。方法回顾性收集710例经病理证实的乳腺癌肿块资料,记录肿块的超声特征:肿块最大径、位置、纵横比、内部回声、后方回声、边界、边缘、形状、钙化、Alder血流分级、淋巴结转移分析免疫组化指标:雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、增殖细胞核抗原（Ki-67）、人表皮生长因子受体（HER-2）,分析超声特征与免疫组化指标之间的相关性。结果710例乳腺癌肿块中ER、PR、HER-2、Ki-67的阳性率分别为72.5%、64.1%、61.0%、80.3%,且ER与PR表达呈正相关（r=0.697,P < 0.001）,ER、PR与Ki-67表达均呈负相关（r=-0.218,P < 0.001;r=-0.216,P < 0.001）。ER、PR在肿块最大径≤2 cm中的阳性率更高,Ki-67在肿块最大径 > 2 cm中的阳性率更高。ER阳性时,肿块纵横比 > 1占比较高,PR阳性时,乳腺癌肿块的超声特征多表现为形状不规则、边界不清晰、后方回声衰减或消失。HER-2、Ki-67阳性时肿块纵横比≤1多见且更容易发生腋窝淋巴结转移。结论乳腺癌的超声特征与ER、PR、HER-2、Ki-67表达存在相关性,超声表现可以反映肿块的生物学行为,为患者的临床治疗方案选择及术后预后评估提供有力的参考依据。      

Ezrin及其相关蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:研究乳腺癌组织中Ezrin、CD44v6及E-cadherin蛋白的表达及其临床病理意义。方法:应用免疫组化SP法,检测56例乳腺癌组织、30例癌旁正常乳腺组织组织标本中Ezrin、CD44v6、E-cadherin的表达情况。结果:(1)乳腺癌组织中Ezrin、CD44v6和E-cadherin的表达率分别为62.50%、76.79%和26.79%,与正常乳腺组织相比差异有统计学意义(P0.05)。(2)Ezrin、CD44v6的表达与乳腺癌的原发肿瘤大小、组织学分级、临床TNM分期和淋巴结转移有关(P0.05);E-cadherin的下调表达与乳腺癌的组织学分级、临床TNM分期和淋巴结转移有关(P0.05)。(3)在浸润性导管癌中Ezrin与CD44v6表达水平呈显著正相关(P0.05),而与E-cadherin表达水平呈显著负相关(P0.05)。结论:联合检测Ezrin、CD44v6和E-cadherin的表达有助于预测乳腺癌的恶性程度和转移潜能。     

5,7-二甲氧基黄酮抑制人胰腺癌PANC-1细胞系胰腺癌干细胞特性的体外研究

[目的]探讨5,7-二甲氧基黄酮(DMF)对人胰腺癌干细胞特性的影响.[方法]体外培养人胰腺癌PANC-1细胞系得到微球细胞,流式细胞仪检测;划痕法分析不同浓度DMF对胰腺癌干细胞自我更新、体外细胞迁移和运动能力影响;Western Blot分析不同浓度DMF干预后PANC-1细胞系胰腺癌干细胞表面标志物CD133、CD44、ALDH1、Bmil、E-cad、N-cad蛋白表达变化.[结果]DMF以浓度依赖方式抑制人胰腺癌PANC-1细胞系胰腺癌干细胞肿瘤球形成能力及抑制细胞体外迁移能力;DMF以浓度依赖方式使胰腺癌干细胞标志物CD133、CD44、ALDH1、Bmi1、N-cad蛋白表达水平降低,而E-cad蛋白水平升高.[结论]DMF以浓度依赖方式显著抑制人胰腺癌PANC-1细胞系胰腺癌样干细胞自我更新、分化后细胞迁移、细胞标志物CD133、CD44、ALDH1、Bmi1、N-cadherin蛋白表达,而增强E-cadherin蛋白表达.     

自动乳腺全容积成像对乳腺癌新辅助化疗期间肿瘤大小的评估价值及其征象与ER、PR、Her-2的关系研究

目的：探讨自动乳腺全容积成像（ABVS）对乳腺癌新辅助化疗期间肿瘤大小的评估价值,分析其征象与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人类表皮生长因子受体2（Her-2）表达的关系。方法：选择2015年1月至2017年1月我院收治的506例术前行新辅助化疗的乳腺癌患者,新辅助化疗前后均行ABVS检查,测量乳腺肿块大小、记录ABVS征象,术后采用免疫组化法检测ER、PR、Her-2表达情况。比较治疗前后、不同疗效组乳腺肿块大小差异,分析术前ABVS征象与ER、PR、Her-2表达的关系。结果：新辅助化疗后乳腺肿块长度、宽度、厚度、面积、体积均较化疗前减少（P＜0.05）,化疗有效组乳腺肿块长度、宽度、厚度、面积、体积低于化疗无效组（P＜0.05）。ER、PR阳性表达患者“毛刺征”、“汇聚征”检出率高于ER、PR阴性表达患者（2“毛刺征”=10.367、13.540,P＜0.05;2“汇聚征”=28.050、30.710,P＜0.05）,Her-2阳性表达患者钙化检出率高于Her-2阴性表达患者（2=26.646,P＜0.05）。结论: ABVS测量乳腺肿块大小可反映乳腺癌新辅助化疗疗效,ABVS“毛刺征”、“汇聚征”与ER、PR表达有关,钙化与Her-2表达有关。     

Twist、E-—cadherin在乳腺良恶性病变中的表达与EMT的关系及其意义

[目的]通过Twist 、E-cadherin在乳腺良恶性病变中的表达及上皮-间质转化（ EMT） 现象,探讨其在临床病理诊断中的应用价值其及与乳腺癌转移的关系.[方法]应用免疫组化法检测40 例乳腺腺病组织、40 例乳腺纤维腺瘤及66例乳腺癌Twist 、E-cadherin表达水平,分析Twist、E-cadherin的表达与临床病理指标的关系.[结果]①乳腺腺病、纤维腺瘤良性病变组织中E-cadherin 的表达分别97 %（39/ 40） 和85 %（34/ 40）,而在乳腺癌组织中E-cadherin 的表达则明显下降,仅为37.8 %（25/ 66）; Twist在66例乳腺癌组织中,有6例为Twist阴性（9%）,15例为Twist弱表达（22.8%）,24例Twist中度表达（36.4%）,有21例Twist高表达（31.8%）,阳性总表达91%;乳腺腺病中无阳性表达,乳腺纤维腺瘤中阳性表达仅2.5%,两种抗体组间表达均有显著性差异（P〈0.05）;②Twist与E-cadherin两者在乳腺癌中的表达呈负相关;③在乳腺癌中两者的表达与肿瘤大小、病理学分级无相关性（P〉0.05）;而在乳腺微乳头状癌中及淋巴结转移率高组Twist较高表达E-cadherin较低表达,说明Twist、E-cadherin 的表达与乳腺癌的组织学类型和淋巴结转移率有关（P〈0.05）.[结论]Twist、E-cadherin与EMT的发生密切相关,而乳腺癌中侵袭能力的增强可能与Twist高表达和E-cadherin 的低表达有关.     

非哺乳期乳腺炎与乳腺癌的超声特征对比分析

目的：对比分析非哺乳期乳腺炎与乳腺癌患者的超声特征。方法：选取2021年5月—2022年6月在湖南省人民医院就诊,经病理或肿块穿刺证实为非哺乳期乳腺炎患者60例（非哺乳期乳腺炎组）和乳腺癌患者110例（乳腺癌组）为研究对象,观察两组患者肿块的位置、边界、形态、内部回声、血流等情况。结果：乳腺癌超声图像特点病灶边缘成角,肿块呈“直立”状,病灶向边缘浸润呈“蟹足样”或“毛刺样”改变,肿块内部见微粒样钙化,肿块后方回声衰减,内部血流以Ⅱ～Ⅲ级血流为主。非哺乳期乳腺炎声图像特点肿块边界不清晰,形态不规则,肿块内部多呈低回声或无回声,部分肿块内液化可见细弱样点状回声或絮状低回声,加压可见流动,内部血流以Alder 0～Ⅰ级血流为主。非哺乳期乳腺炎和乳腺癌患者在微粒样钙化征、肿块边缘成角、后方回声衰减及血供特点方面具有显著差异（P <0.01）。结论：微粒样钙化征、肿块边缘成角、后方回声衰减等超声征象及肿块血供特点有助于鉴别诊断非哺乳期乳腺炎和乳腺癌。超声能为非哺乳期乳腺炎和乳腺癌患者的鉴别诊断提供一定的价值。     

E-钙粘素和CD44V6的表达与乳腺癌生物学特性的关系

目的探讨E-钙粘素、CD44V6的表达与乳腺癌发生发展的关系,评价二者在乳腺癌诊断、浸润、转移及预后判断中的作用。方法应用免疫组化SP法检测10例乳腺增生及60例乳腺癌组织中E-钙粘素、CD44V6的表达情况。结果乳腺良性肿瘤组织中E-钙粘素呈强阳性表达,阳性率为80%(8/10);乳腺癌组织中E-钙粘素表达减弱,阳性率为38.33%(23/60),两者差异显著(P<0.01),E-钙粘素表达减弱与乳腺癌分化程度相关;乳腺癌组织CD44V6的阳性率为71.67%(43/60),显著高于乳腺增生阳性率(50%,5/10,P<0.01);CD44V6的表达强度与乳腺癌组织分化程度、淋巴结转移相关。乳腺癌中E-钙粘素的表达与CD44V6的表达呈负相关。结论E-钙粘素及CD44V6的表达失调可能是乳腺癌发生、发展的重要分子学改变,与肿瘤的浸润、转移密切相关。     

CD44 splice isoform switching in human and mouse epithelium is essential for epithelial-mesenchymal transition and breast cancer progression

Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a tightly regulated process that is critical for embryogenesis but is abnormally activated during cancer metastasis and recurrence. Here we show that a switch in CD44 alternative splicing is required for EMT. Using both in vitro and in vivo systems, we have demonstrated a shift in CD44 expression from variant isoforms (CD44v) to the standard isoform (CD44s) during EMT. This isoform switch to CD44s was essential for cells to undergo EMT and was required for the formation of breast tumors that display EMT characteristics in mice. Mechanistically, the splicing factor epithelial splicing regulatory protein 1 (ESRP1) controlled the CD44 isoform switch and was critical for regulating the EMT phenotype. Additionally, the CD44s isoform activated Akt signaling, providing a mechanistic link to a key pathway that drives EMT. Finally, CD44s expression was upregulated in high-grade human breast tumors and was correlated with the level of the mesenchymal marker N-cadherin in these tumors. Together, our data suggest that regulation of CD44 alternative splicing causally contributes to EMT and breast cancer progression.     

乳腺癌中EBP50、E-cadherin和β-catenin的表达及意义

目的研究乳腺癌组织中EBP50、E-cadherin及β-catenin蛋白的表达与临床病理指标的关系及其预后意义。方法应用免疫组化SP法,检测56例乳腺癌、30例癌旁正常乳腺组织石蜡切片中EBP50、E-cadherin、β-catenin的表达与临床病理学指标之间的关系。结果①56例乳腺癌组织中EBP50、E-cadherin和β-catenin的表达率分别为37.50%、41.07%和39.28%,与正常乳腺组织相比有显著性差异(P0.05)。②EBP50、E-cadherin以及β-catenin的表达与乳腺癌的组织学分级、临床TNM分期和淋巴结转移有关(P0.05),而与患者年龄大小、原发肿瘤大小无关(P0.05)。③在乳腺癌中EBP50与E-cadherin表达水平呈显著正相关(P0.05),且与核表达β-catenin呈显著负相关(P0.05)。结论 EBP50、E-cadherin和β-catenin的异常表达与乳腺癌的发生、发展及浸润转移有关,可作为判断乳腺癌生物学行为和预后的重要指标。     

基底样乳腺癌与管腔A乳腺癌干／祖细胞的表型分析

目的比较人基底样乳腺癌和管腔A乳腺癌干／祖细胞分化前后的细胞表型变化。方法应用乳腺癌细胞球无血清悬浮培养法获取乳腺癌干／祖细胞;分别以荧光免疫技术和流式细胞术检测基底样乳腺癌和管腔A乳腺癌干／祖细胞分化前后细胞角蛋白CK14、CK18、CK19和CD44、CD24的表达情况;分析原代细胞内CD44＋ CD24-细胞水平与克隆形成率的关系。结果基底样乳腺癌干／祖细胞表达CK19＋／CK14＋,不表达CK18,经血清诱导分化后,管腔上皮标志CK18和肌上皮标志CK14呈阳性表达;管腔A乳腺癌干／祖细胞呈CK18＋／CK19＋／CK14-表型,诱导分化后管腔上皮标志CK18和CK19表达,而肌上皮细胞标志CK14则不表达;CD24在基底样乳腺癌表达极低或无表达,但在管腔A乳腺癌高表达。基底样乳腺癌原代细胞中水平较高的是CD44-／CD24-/Low细胞,含CD44＋／CD24-／Low细胞（2．52±0．58）％,而管腔A乳腺癌CD44-／CD24＋细胞所占的比例最高,但不合CD44＋／CD24 -/Low细胞或水平极低。结论基底样乳腺癌和管腔A乳腺癌干／祖细胞有不同的细胞表型,二者的分化能力和分化方向也不同,可能起源于不同的乳腺上皮细胞。     

胃癌患者组织中EMT相关蛋白、TGF-β1 mRNA相对表达水平与淋巴结转移的相关性分析

目的 观察胃癌患者组织中上皮间质转化(EMT)相关蛋白、转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达与淋巴结转移的相关性.方法 将该院2016年1月至2020年11月收治的51例胃癌合并淋巴结转移患者纳入淋巴结转移组,另将该院同期收治的51例胃癌未合并淋巴结转移患者纳入无淋巴结转移组,收集患者资料,并进行回顾性分析.采用...     

CD133 expression is not restricted to stem cells, and both CD133+ and CD133- metastatic colon cancer cells initiate tumors

Colon cancer stem cells are believed to originate from a rare population of putative CD133+ intestinal stem cells. Recent publications suggest that a small subset of colon cancer cells expresses CD133, and that only these CD133+ cancer cells are capable of tumor initiation. However, the precise contribution of CD133+ tumor-initiating cells in mediating colon cancer metastasis remains unknown. Therefore, to temporally and spatially track the expression of CD133 in adult mice and during tumorigenesis, we generated a knockin lacZ reporter mouse (CD133lacZ/+), in which the expression of lacZ is driven by the endogenous CD133 promoters. Using this model and immunostaining, we discovered that CD133 expression in colon is not restricted to stem cells; on the contrary, CD133 is ubiquitously expressed on differentiated colonic epithelium in both adult mice and humans. Using Il10-/-CD133lacZ mice, in which chronic inflammation in colon leads to adenocarcinomas, we demonstrated that CD133 is expressed on a full gamut of colonic tumor cells, which express epithelial cell adhesion molecule (EpCAM). Similarly, CD133 is widely expressed by human primary colon cancer epithelial cells, whereas the CD133- population is composed mostly of stromal and inflammatory cells. Conversely, CD133 expression does not identify the entire population of epithelial and tumor-initiating cells in human metastatic colon cancer. Indeed, both CD133+ and CD133- metastatic tumor subpopulations formed colonospheres in in vitro cultures and were capable of long-term tumorigenesis in a NOD/SCID serial xenotransplantation model. Moreover, metastatic CD133- cells form more aggressive tumors and express typical phenotypic markers of cancer-initiating cells, including CD44 (CD44+CD24-), whereas the CD133+ fraction is composed of CD44lowCD24+ cells. Collectively, our data suggest that CD133 expression is not restricted to intestinal stem or cancer-initiating cells, and during the metastatic transition, CD133+ tumor cells might give rise to the more aggressive CD133(- )subset, which is also capable of tumor initiation in NOD/SCID mice.     

乳腺良恶性肿瘤组织中CD44的表达及其与淋巴管生成的关系

目的 研究细胞黏附分子44(CD44)在乳腺良恶性肿瘤组织中的表达及其与淋巴管生成的关系,探讨其在鉴别诊断中的应用价值。方法 收集2005～2015年广州医科大学附属肿瘤医院乳腺肿瘤患者组织样品75例(均为女性)并分为良性肿瘤组、乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组,每组各25例。免疫组织化学法(IHC)检测CD44在各组患者肿瘤组织样品中的表达并以CD44作为淋巴管内皮细胞标记物比较各组样品中的淋巴管生成情况。生物信息分析验证研究结果。结果 在良性肿瘤组、乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组中,CD44的IHC评分结果分别为0.60±0.82,3.16±2.70和3.52±2.47,乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组的CD44表达水平均高于乳腺良性肿瘤组,差异具有统计学意义(F=13.52,P<0.000 1)。以CD44作为淋巴管内皮细胞特异性标记物可有效辅助三组样品的淋巴管生成计数。在乳腺良性肿瘤组、乳腺浸润性导管癌伴淋巴结转移组和未伴淋巴结转移组中,淋巴管生成数分别为4.08±2.43,13.80±13.54和12.72±13.69,乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组的淋巴管生成数均高于乳腺良性肿瘤组,差异具有统计学意义(F=4.94,P=0.009 7)。生物信息分析结果也显示CD44在乳腺癌中的表达较正常乳腺增加。结论 乳腺癌的发生与CD44表达以及淋巴管的生成有关。CD44有望成为乳腺良性肿瘤与乳腺癌的辅助鉴别诊断指标,同时其也可作为乳腺淋巴管内皮细胞的特异性标记物。     

CD44和EPCR mRNA在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨肿瘤干细胞标记物CD44和EPCR在乳腺癌组织中的相关性及其与乳腺癌临床病理特征的关系。 方法选取2015年1月至4月在北京大学深圳医院行乳腺癌切除术的46例女性患者,用实时荧光定量RT-PCR（qRT-PCR）检测非特殊型浸润性乳腺癌及其配对癌旁正常乳腺组织中CD44及EPCR的mRNA表达水平,分析其与临床病理特征的关系,并探讨两者的相关性。 结果（1）荧光定量RT-PCR结果显示CD44 mRNA在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常乳腺组织,差异具有统计学意义（t=2.486,P=0.017）,在ER阳性乳腺癌明显低于ER阴性组、在正常乳腺样型的三阴型乳腺癌明显高于非正常乳腺样型的三阴型组,差异具有统计学意义（t=-2.332,P=0.024;t=-4.209,P<0.01）,但与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移及临床分期无关（P>0.05）;（2）EPCR mRNA在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常乳腺组织,差异具有统计学意义（t=4.028,P<0.01）,与乳腺癌的肿瘤大小（t=2.998,P<0.01）、组织学分级（t=4.082,P<0.01）、淋巴结转移（t=2.152,P=0.037）、临床分期（t=-2.378,P=0.022）、ER（t=-5.585,P<0.01）,PR（t=-3.896,P<0.01）及增殖指数Ki67（t=2.197,P=0.033）相关,差异具有统计学意义。但与患者的年龄及HER2无关（P>0.05）,在三阴型（尤其是基底样型）乳腺癌及Luminal B型乳腺癌中的相对表达水平也明显高于非三阴型组及非Luminal B型组,差异具有统计学意义（t=9.163,P<0.01;t=3.653,P=0.003）;（3）在乳腺癌中,CD44及EPCR mRNA的表达呈显著正相关（r_s=0.540,P<0.01）。 结论乳腺癌干细胞标志物CD44及EPCR在乳腺癌组织中均明显表达上调,2者具有正相关,但EPCR与更多的临床病理特征相关,提示EPCR可更好地预测乳腺癌的淋巴结转移及较高临床分期等不良预后,并推测CD44及EPCR可能所标记为2种不同表型的乳腺癌干细胞。