曲美他嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注Bcl-2 mRNA、Caspase-3 mRNA表达的影响

目的观察曲美他嗪（TMZ）对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞Caspase-3 mRNA、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠45只,随机分为假手术对照组（n=5）、脑缺血再灌注组（n=20）、TMZ预处理组（n=20）。应用线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型。采用原位杂交方法检测脑组织Caspase-3 mRNA、Bcl-2m RNA表达的变化。结果Bcl-2 mRNA在缺血再灌注3h表达增强（P〈0.05）,6h显著增强（P〈0.01）,24h减弱（P〈0.05）,48h消失（P〉0.05）。TMZ组的Bcl-2 mRNA表达量多于缺血再灌注组,差异有统计学意义（P〈0.05）。Caspase-3 mRNA在再灌注3h表达增强（P〈0.05）,6h显著增强（P〈0.01）,24h更加明显（P〈0.01）,48h减弱（P〈0.05）。TMZ组的Caspase-3 mRNA表达量显著少于缺血再灌注组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论TMZ可能通过诱导Bcl-2的表达和抑制Caspase-3的生成而发挥抗凋亡作用。     

刺五加多糖对氧化应激损伤的海马神经元iNOSmRNA表达的影响

目的研究刺五加多糖（Acanthopanacis senticosi polysaccharides，ASPS）对氧化应激损伤的海马神经元iNOSmRNA表达的影响，并探讨其可能机制。方法运用海马神经细胞原代培养技术，采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型。观察细胞形态学变化MTT法测定细胞活性；化学比色法检测细胞匀浆液中一氧化氮（NO）的含量；RT-PCR法检测iNOSmRNA的表达。结果形态学观察显示：与模型组比较，ASPS组细胞损伤程度明显减轻，NO的含量和iNOSmRNA的表达显著降低，ASPS组细胞活性（0．46）比模型组细胞活性（0．36）高（P〈0．01）。结论ASPS能够下调iNOSmRNA的表达，并对海马神经元氧化损伤有保护作用。     

益气活血解毒法对UC模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA的影响

目的：探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA的影响。方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果：治疗10 d,西药组水平明显低于中药组（P〈0.05）;治疗30 d时,中药组水平下降而西药组水平升高,但两组之间相比无显著差异（P〉0.05）;停药10 d时,中药组水平明显低于西药组（P〈0.05）。结论：以益气活血解毒立法的中药溃结复发方,与西药奥沙拉秦钠胶囊剂（畅美）比较,在缓解期可有效降低UC模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA表达,从而阻抑黏附分子的表达来抑制炎症反应,可能是抗溃结复发作用机制之一。     

康泰复方对D-IBS患者结肠黏膜HO-1和iNOSmRNA表达的影响

目的观察疏肝健脾安神和胃法的康泰方对肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠黏膜HO-1和iNOSmRNA的表达的影响,从结肠粘膜HO-1和iNOSmRNA的方面初步探讨康泰方治疗D-IBS的可能机制。方法采用随机分组法将63例受试对象分为治疗组（32例）和对照组（31例）,观察治疗前、后结肠粘膜HO-1和iNOSmRNA表达的变化,并分别与15例健康对照组进行比较。结果治疗组治疗前、后HO-1和iNOSmRNA的表达差异有统计学意义（P〈0.05）,对照组治疗前、后的HO-1和iNOSmRNA的表达差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论结肠黏膜HO-1和iNOSmRNA表达可能是其临床表现的致病机理,康泰方可通过上述机理改善临床症状。     

心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠TNF-α、TGF-β1mRNA表达的影响

目的：通过观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎BABL/c小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响,探讨心乐胶囊治疗病毒性心肌炎的作用机制和疗效。方法：健康雄性BABL/c小鼠60只,随机数字表法分为6组：空白组、模型组、玉丹荣心丸组及心乐胶囊高、中、低剂量组,每组10只。利用原位杂交技术观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响。结果：与空白组比较,模型组小鼠心肌组织TNF-αmRNA表达增高,有显著差异（P〈0.05）,模型组小鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达增高,有显著差异（P〈0.01）;与模型组比较,玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TNF-αmRNA表达,有显著差异（P〈0.01）,玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TGF-β1 mRNA表达,有显著差异（P〈0.05）;与玉丹荣心丸组比较,心乐胶囊各剂量组均可使小鼠心肌组织TNF-α、TGF-β1 mRNA表达降低,有显著差异,其中以心乐胶囊高剂量组最为明显（P〈0.01）。结论：（1）心乐胶囊能够明显地降低病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达。（2）心乐胶囊可以减轻心肌细胞炎症反应,抗心肌纤维化,保护心肌,减轻心肌的损伤。     

一氧化氮合酶在大鼠急性肾缺血后的表达

目的：探讨一氧化氮合酶（NOS）在大鼠急性肾缺血后的表达及意义。方法：将18只雄性SD大鼠随机分成对照组、缺血后5min组、缺血后15min组。将实验组大鼠夹闭双侧肾动脉5min、15min，然后处死大鼠取肾，提取总RNA，采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）定量检测大鼠肾组织内nNOSRNA、eNOSmRNA、iNOSmRNA的表达水平。结果：nNOSmRNA在急性缺血后明显下降；eNOSmRNA在急性缺血后5min、15min无显著变化；iNOSmRNA在急性缺血后5min、15min表达上调。结论：急性缺血可导致大鼠肾nNOSmRNA表达下调，iNOSmRNA表达上调。     

压力负荷增加大鼠模型心肌α-MHC和β-MHC mRNA的表达

目的：肌球蛋白重链（α-MHC）基因与心肌肥厚的关系在分子遗传学水平的研究多有报道。文中观察压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和-βMHC mRNA表达的变化,探讨腹主动脉缩窄法致压力负荷增加大鼠模型心肌肥厚的机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组和模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左心室质量指数、左心室心肌细胞超微结构的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织中-αMHC、-βMHC基因表达。结果：模型组左心室心肌质量指数较假手术组显著升高（P〈0.05）,电镜切片显示线粒体变性,肌浆网扩张;肌原纤维变性,模型组左心室心肌组织-αMHC mRNA表达较假手术组下降（P〈0.05）,左心室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高（P〈0.05）。结论：压力负荷增加大鼠在造模8周形成左心室肥厚的病理生理改变,且这种改变可能通过心肌α-MHC向β-MHC转化来实现。     

胃转流术对2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织vaspin mRNA表达的影响

目的：探讨胃转流术（gastric bypass,GBP）对2型糖尿病大鼠（T2DM）脂肪组织 vaspin mRNA 表达的影响。方法采用高脂饮食联合链脲佐菌素建立 SD T2DM 大鼠模型,随机分为 T2DM-GBP 组（A 组）和 T2DM-假手术组（B 组）,另取周龄、性别相匹配的正常 SD 大鼠,随机分为 GBP 组（C 组）和假手术组（D 组）。分别于术前及术后第4周和第8周检测大鼠的空腹血糖（FPG）水平,术后第8周处死大鼠,RT-PCR 方法检测内脏脂肪组织 vaspin mRNA 表达。结果术后A 组 FPG 水平呈进行性下降,术后第4周、第8周 FPG 水平均低于术前（P 〈0.05）,B 组、C 组、D 组内手术前及术后第4周、第8周 FPG 水平变化差异无统计学意义（P 〉0.05）。术后8周 A 组、 C 组、D 组大鼠内脏脂肪组织 vaspin mRNA 表达水平比较,差异无统计学意义（P 〉0.05）,而 C 组内脏脂肪组织 vaspin mRNA 表达水平分别高于 A 组、C 组、D 组,差异有统计学意义（P 〈0.05）。结论 GBP 手术能显著降低 T2DM 大鼠血糖,可能与术后 vaspin mRNA 表达水平降低,胰岛素敏感性改善有关。     

神经节苷脂对脑瘫大鼠大脑皮质区Nestin、NGF表达的影响

目的观察神经节苷脂（GM1）对脑瘫大鼠大脑皮质区神经巢蛋白（Nestin）、神经生长因子（NGF）表达的影响,探讨GM1促进脑瘫神经修复的可能机制。方法选择出生10周雄性SD大鼠200只,随机分为3组：假手术组60只,脑瘫模型140只,再分为模型组70只,腹腔注射生理盐水;GM1组70只,腹腔注射GM1。分别在术后0~24 h的7个时间点利用酶联免疫法检测大鼠大脑皮质区Nestin、NGF表达情况,并在实验前和后1~4 d观察大鼠的体质量变化情况。结果 （1）大鼠大脑皮质区Nestin表达GM1组0~24 h、模型组0~12 h明显高于假手术组（P〈0.01）;GM1组16~24 h明显高于模型组（P〈0.01）。（2）GM1组大鼠大脑皮质区NGF表达0~24 h明显高于模型组（P〈0.05）和假手术组（P〈0.01）。模型组NGF表达仅0、4、8 h高于假手术组（P〈0.05）。（3）GM1组术后第1、2天体质量缓慢增加,至第3、4天明显高于模型组（P〈0.05）,接近假手术组（P〉0.05）,模型组体质量增加不明显。结论预防性使用GM1是通过增强大脑皮质的Nestin和NGF表达并延长表达时间来发挥其对实验性脑瘫大鼠的神经保护作用。     

补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷对大鼠血管内膜损伤后主动脉内膜增生和增殖细胞核抗原表达的影响

目的：探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷类对大鼠血管内膜损伤后主动脉内膜增生和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达的影响。方法：用国产2.0F球囊导管建立大鼠主动脉内皮剥脱模型,术后第1天开始灌胃给药,术后第15天取胸主动脉血管损伤段测定内膜增生程度及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达。结果：剥脱术后第15天,模型组大鼠主动脉内膜出现显著增生。与假手术组比较,术后各组中膜增生不明显（P〉0.05）,内膜增生明显（P〈0.01）。生物碱组、苷组、补阳还五汤原方组和阿伐他汀组血管内膜增生程度轻于模型组（P〈0.01）。模型组PCNA表达高于假手术组（P〈0.01）。生物碱组、苷组、阿托伐他汀组PCNA表达高于假手术组（P〈0.05,P〈0.01）,但均低于模型组（P〈0.01）。补阳还五汤原方组大鼠PCNA表达高于假手术组（P〈0.01）,虽低于模型组,但差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：补阳还五汤有效组分生物碱和苷类均可抑制血管内皮剥脱后的血管内膜增生,可能为补阳还五汤抗血管内膜增生的药效物质基础之一,其抗血管内膜增生的作用可能与降低PCNA表达有关。     

肢体缺血后处理对孕兔失血性休克急性肾损伤的保护及作用机制

目的：探讨肢体缺血后处理对孕兔失血性休克肾损伤的保护及可能的作用机制。方法：24只孕兔制成重度失血性休克模型,均游离双侧股动脉,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、肢体缺血后处理组（LRIP组）（每组8只）。S组：游离双侧股动脉后无失血及输血;IR：孕兔股动脉放血使平均动脉压40 mmHg维持180 min后,1 h内匀速回输全部血液,使孕兔血压维持在MAP稳定在80 mmHg之上并平稳24 h;LRIP组：在急性失血性休克180 min后,给予夹闭双侧股动脉缺血30 s再灌注30 s共10次后（即缺血后处理）,再输血复苏至24 h。分别采用全自动生化分析仪测定血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定不同时点（0 h、8 h、16 h、24 h）血清TNF-α、IL-10的含量,免疫组化法检测肾组织中核因子κB（NF-κB）表达;RTPCR法检测肾组织内TNF-α、IL-10及iNOS mRNA的表达;HE染色观察肾脏病理学改变。结果：（1）与I/R组相比,LRIP组不同时点Cr、BUN浓度降低,血清TNF-α含量降低、IL-10含量升高,肾组织NF-κB表达减少（P均〈0.05）;（2）与S组比较,肾内TNF-α、IL-10、iNOS mRNA在I/R组、LRIP组表达均上调（P〈0.05或P〈0.01）,与I/R组相比,肾内TNF-α、iNOS mRNA表达在LRIP组下调,IL-10 mRNA表达上调（P〈0.05）;（3）S组肾脏未发生明显的病理改变,I/R组肾小管可见明显玻璃样改变和坏死,肾小管略扩张,肾小球和肾小管周围可见炎症细胞浸润,LRIP组肾脏组织结构正常,少量的炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞相对完整,水肿减轻。结论：重复10次缺血30 s再灌注30 s的肢体后处理对肾脏有保护作用,其机制可能与抑制肾组织NF-κB转录、减少iNOS mRNA的表达、改善肾内炎症反应有关。     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的影响及作用

目的：探讨心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的变化、大脑皮层病理改变及乌司他丁的干预作用。方法：成年雄性SD大鼠120只,随机分为假手术对照组、复苏组、乌司他丁组（药物组）,每组按气管切开后（对照组）或自主循环恢复（ROSC）后（复苏组、药物组）0.5、3、6、12h和24h分为5个亚组（n=8）。复苏组和药物组采用窒息致大鼠心脏骤停和心肺复苏模型,药物组于ROSC后2min内经颈动脉推注乌司他丁（100000U/kg）。对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺。各组分别于各时间点取血和组织标本,以ELISA法检测血清NSE浓度,光镜下观察大脑皮层的病理改变。结果：与对照组比较,复苏组和药物组ROSC后各亚组各时间点血清NSE含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与复苏组比较,药物组ROSC后6、12、24h血清NSE含量显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。药物组病理损害轻于复苏组。结论：乌司他丁通过降低血清NSE浓度对心肺复苏后脑损伤具有一定的保护作用。     

氧化苦参碱对脂多糖诱导的RAW264.7细胞一氧化氮及其诱导型合酶表达的影响

目的：观察氧化苦参碱（OMT））对脂多糖（LPS）诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮（NO）释放量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用LPS诱导RAW 264.7细胞建立细胞炎症反应模型。实验分组：空白对照组、LPS组（1μg/mL）、OMT组（100μmol/L）、LPS＋OMT小剂量组（20μmol/L）、LPS＋OMT中剂量组（50μmol/L）、LPS＋OMT大剂量组（100μmol/L）。采用Griess试剂法测定细胞培养液中NO释放量。采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法测定RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达。结果：OMT显著减少LPS诱导的RAW 264.7细胞NO的释放（P〈0.05,P〈0.01）;同时减少LPS诱导的RAW 264.7细胞iNOS mRNA的表达（P〈0.05,P〈0.01）。结论：OMT可能通过抑制LPS诱导的巨噬细胞iNOS mRNA表达,减少NO的释放量而发挥抗炎作用。     

四逆散对实验性溃疡性结肠炎细胞因子mRNA表达的影响

目的：研究四逆散对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠细胞因子mRNA表达的影响。方法：将实验动物分为5组,免疫法造模,采用Q-PCR技术检测实验大鼠结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10 mRNA的表达。结果：模型组IL-1β（7.84±1.18）、TNF-α（2.45±0.19）mRNA的表达均明显高于正常组,而IL-4（0.34±0.09）、IL-10（0.59±0.08）mRNA表达明显低于正常组,P〈0.01;与模型组比较,四逆散组、柴芍枳组和柴芍组IL-1β、TNF-αmRNA表达均显著降低,IL-4、IL-10 mRNA表达则显著升高,P〈0.01;与四逆散组比较,柴芍枳组TNF-α（1.37±0.12）mRNA表达明显高于四逆散组（1.08±0.03）（P〈0.05）,柴芍组（0.79±0.03）明显低于四逆散组（P〈0.05）,柴芍枳组（1.09±0.05）（P〈0.05）和柴芍组（1.33±0.15）（P〈0.01）IL-4 mRNA表达均显著升高。结论：四逆散干预实验性UC的作用机理可能为抑制促炎因子IL-1β的移行和TNF-α的分泌,促进抗炎因子IL-4和IL-10的分泌,调节促炎因子和抗炎因子之间的平衡,方中君臣配伍作用尤为突出,占有重要地位。     

脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF—αmRNA、iNOSmRNA的表达

目的观察脂多糖对小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α以及诱导型一氧化氮合酶表达水平的影响。方法按常规方法获取小鼠腹腔巨噬细胞,随机分成两组：空白对照组及LPS组（分别含LPSO．01,0．1,1．0,10rag／L）。采用荧光定量PCR方法测定肿瘤坏死因子-α及诱导型一氧化氮合酶的基因表达情况。结果经0．01μg／mL LPS刺激后细胞TNF-αmRNA、iNOSmRNA表达水平均明显升高,与空白对照组比较有显著性差异（P〈0．01）,并且在一定范围内呈剂量一效应关系。结论LPS可诱导小鼠巨噬细胞TNF-α mRNA、iNOS mRNA的表达。     

木犀草素对糖尿病脑梗死大鼠神经细胞凋亡及HSP70mRNA、FasmRNA表达的影响简

目的探讨木犀草素对糖尿病脑梗死大鼠神经细胞凋亡及HSP70mRNA、FasmRNA表达的影响。方法Wistar大鼠60例,随机分为对照组、模型组及木犀草素高、中、低剂量组。对照组给予常规饲料喂养;模型组及木犀草素高、中、低剂量组采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模后,木犀草素高剂量、中剂量、低剂量组每日分别给予木犀草素200、100、50mg／kg灌胃,模型组每日给予生理盐水2mL灌胃,连续8周。再以线栓法建立大鼠大脑中动脉永久性缺血模型,术后24h断头取脑,用TUNEL法和原位杂交法观察大鼠脑细胞凋亡与脑组织HSP70mRNA及FasmRNA的表达。结果木犀草素低、中、高剂量组糖尿病脑梗死神经细胞凋亡数分别为（16．42±1．39）、（11．08±2．15）、（9．25±1．98）个／高倍视野低于模型组[（29．75±2．36）个／高倍视野],组间差异有统计学意义（均P〈0．01）;HSP70mRNA在模型组表达[（9．75±2．766）个／高倍视野]显著高于对照组[（0个／高倍视野）]（P〈0．01）;低、中、高三个剂量的木犀草素组HSP70mRNA表达分别为（11．33±2．15）、（13．92±2．15）、（14．92±1．95）个／高倍视野,均高于模型组[（9．75±2．76）个／高倍视野]（均P〈0．01）;FasmRNA在模型组大鼠脑组织阳性细胞数[（25．33±3．17）个／高倍视野]显著高于对照组[（2．67±0．95）个／高倍视野]（P〈0．01）;高、中、低剂量木犀草素组大鼠脑组织FasmRNA阳性细胞数分别为（11．92±2．41）、（12．00±2．50）、（19．75±2．54）个／高倍视野,显著低于模型组[（25．33±3．17）个／高倍视野]（均P〈0．01）。结论木犀草素可以抑制糖尿病脑梗死大鼠神经细胞凋亡,其机制与木犀草素升高大鼠脑组织HSP70mRNA表达,同时使FasmRNA的表达降低有关。     

神经元型一氧化氮合酶与先天性肥厚性幽门狭窄发病关系的研究

【目的】本实验旨在探讨神经元型一氧化氮合酶在幽门区的表达减少与先天性肥厚性幽门狭窄发病之间的相互关系。【方法】Wistar大鼠受孕后随机分为对照组和实验组。对照组为正常喂养;实验组母鼠孕14d开始口服NOS抑制剂至子鼠生后21d断奶,后继续对子鼠进行相同喂养,将NOS抑制剂溶解于饮用水中至相同浓度进行喂养,所有子鼠的液人量无显著性差异。子鼠出生后42d称重,取胃及10cm／小肠分别称重,幽门组织切片测量幽门肌肉厚度,免疫组织化学染色后计数幽门肌肉内神经元型一氧化氮合酶染色阳性的细胞数量。【结果】（1）体质量：实验组与对照组比较,子鼠体质量减低（t=4．12,P〈0．05）。（2）肌肉厚度：实验组与对照组比较,肌肉厚度增加（t=5．94,P〈0．05）。（3）nNOS染色阳性的细胞数量：实验组与对照组比较,nNOS染色阳性的细胞数量减少（t=17．84,P〈0．05）。（4）两组子鼠胃重量无显著性差异（t=0．19,P〉0．05）。（5）小肠重量：实验组与对照组比较小肠重量增加（t=4．85,P〈0．05）。【结论】神经元型一氧化氮合酶在幽门区表达的下降是引起先天性肥厚性幽门狭窄发病的重要原因。     

BAFF与Bcl-2mRNA水平对多发性骨髓瘤发生、发展及预后的影响

目的：探讨B细胞活化因子（BAFF）及B细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）mRNA表达水平对多发性骨髓瘤临床诊断和预后评估的应用价值。方法：选取本院2011年4月～2013年1月收治的多发性骨髓瘤患者37例,以11例同期健康志愿者为对照组,以密度梯度离心法分离各组骨髓的单个核细胞,采用RT—PCR技术测定BAFF及Bcl-2的mRNA表达水平;同时,采取各组的空腹静脉血,以ELISA试剂盒测定肿瘤负荷标记物β2-微球蛋白（β2-MG）的水平,分析BAFF及Bcl-2的mRNA表达与血清β2-MG含量的相关性。结果：多发性骨髓瘤患者的BAFF及Bcl-2mRNA表达水平显著高于对照组（P〈0．05）;同时,各分期患者之间亦有显著差异,随着分期的递增,BAFF及Bcl-2的mRNA表达水平依次升高（P〈0．05）。直线回归分析结果显示,BAFFmRNA表达水平与血清J32-MG含量呈直线正相关（R^2-7587,P〈0．05）;Bcl-2的mRNA表达水平与血清β2-MG含量亦呈直线正相关（R^2-837,P〈0．05）。结论：BAFF及Bcl-2的mRNA表达水平不仅与多发性骨髓瘤的发病和进程密切相关,且能够较为准确地反映患者机体的肿瘤负荷程度,对多发性骨髓瘤的临床诊断和预后评估均有重要预测价值。     

芦丁对大鼠缺血再灌注心肌组织iNOS和eNOSmRNA表达的影响

目的：研究芦丁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法通过左冠状动脉结扎建立SD大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠随机分为对照组、模型组、芦丁组、L-NAME（eNOS 抑制剂）组,ELISA 法检测血清一氧化氮（NO）水平,免疫抑制法检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）浓度,实时荧光定量 PCR分析各组心肌组织iNOS 和eNOS mRNA 表达的变化。结果与模型组比较,芦丁组血清 NO 水平增高（P＜0.01）,CK-MB 浓度下降（P＜0.01）,eNOS mRNA 表达升高（P＜0.01）,iNOS mRNA 表达下降（P＜0.01）。结论芦丁缺血预处理对心肌起到了保护作用,其机制可能与上调心肌组织eNOS mRNA 、下调iNOS mRNA 表达有关。