普伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和心功能的影响

目的探讨普伐他汀防治大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构的作用。方法通过结扎冠状动脉前降支制成大鼠AMI模型,AMI后24h存活的24只大鼠随机分为AMI组12只,普伐他汀组12只;另设假手术组8只。术后24h普伐他汀组以普伐他汀20mg.kg-1.d-1直接灌胃给药,AMI及假手术组大鼠灌等量生理盐水,用药42d后,应用超声心动图测定心脏结构和功能,多导生理仪测定血流动力学参数,并用免疫组织化学法测定I、III型胶原表达及I/III型胶原比例。结果AMI组与假手术组比较,左室舒张末压〔LVEDP,分别为(25.00±2.52)(、3.71±1.95)mmHg〕、左室舒张末直径〔LVEDD,分别为(0.61±0.04)、(0.39±0.01)mm〕、左室及右室相对重量、I型胶原表达I、/III型胶原比例均显著增加(均为P<0.01);而左室压最大上升速率(dp/dtmax)和下降速率(dp/dtmin)、左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)均显著下降(均为P<0.01)。普伐他汀使AMI组增加的LVEDP、LVEDD、左室及右室相对重量I、型胶原表达和I/III型胶原比例下降(P<0.05或0.01),使下降的dp/dtmax、dp/dtmin、EF、FS不同程度增加(P<0.05或0.01)。结论普伐他汀能缓解大鼠AMI后心室重构和改善心功能。他汀类药物可能有益于心力衰竭的治疗。     

辛伐他汀对急性心肌梗死兔的心室肌细胞钠离子通道电流的影响

目的 研究辛伐他汀预处理对兔急性心肌梗死（AMI）后24 h心室肌细胞钠离子通道电流的影响,并探讨他汀类药物抗心律失常的细胞学离子机制。方法 采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法,建立AMI动物模型。将45只新西兰大耳白兔随机分为3组:心梗组、辛伐他汀治疗组［他汀组,手术前3 d给予辛伐他汀 5 mg/(kg·d)］及假手术对照组（只开胸不结扎血管）。采用酶解法分离心室肌外膜单个心室肌细胞;采用全细胞膜片钳技术,记录跨膜钠离子通道电流（INa）,同时应用全自动生化分析仪检测各组血脂的水平。结果 各组动物血脂的水平无显著差异。对照组、心梗组和他汀组的INa电流密度峰值（-30 mV）分别为(-42.78±5.48)pA/pF(n=16)、(-23.26±5.18)pA/pF(n=12)和(-39.23±5.45)pA/pF(n=13)。心梗组较对照组明显下降（P<0.01）,他汀组较心梗组明显升高（P<0.01）。另外,心梗组INa失活曲线左移,失活后恢复时间延长,他汀组这些异常也明显恢复。结论 AMI可导致梗死区心肌细胞INa明显下降,辛伐他汀预处理可减轻INa的异常变化,逆转电重构,而不依赖于降血脂的效应,可能为他汀类药物降低心律失常发生率的细胞学离子机制。     

川穹嗪对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用及机制探讨

目的 探讨川穹嗪对实验性急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌的保护作用及机制,为其临床应用提供理论依据.方法 将40只成年Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=15)及治疗组(n=15),后两组采用结扎左前降支的方法制备AMI模型;对照组行假手术(不结扎冠状动脉).造模后24 h治疗组腹腔注射川穹嗪120mg/kg,1次/d,连续4周;另两组不干预.术后4周行多普勒心脏彩超检查测定心功能指标,检测血清学指标;处死大鼠称取心脏质量.结果 模型组左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)和E/A值均高于对照组,射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)均低于对照组(P均＜0.05).治疗组LVDd、LVDs和E/A值均低于模型组,EF、FS均高于模型组(P均＜0.05);VEGF、过氧化物歧化酶(SOD)水平均高于模型组(P均＜0.05).模型组及治疗组EF均与VEGF、LDH水平有显著相关性.结论 川穹嗪对AMI大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与增强心肌细胞清除氧自由基能力和促进血管生成有关.     

氟伐他汀对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭(心衰)大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达变化的影响。方法:雌性SD大鼠AMI术后6h随机分为:AMI对照组;氟伐他汀组;假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标和左心室非梗死区心肌MCP-1mRNA表达的测定。结果:与假手术组比较,AMI组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室、右心室心肌肥厚指数、左心室非梗死区胶原容积分数(CVF)和MCP-1mRNA表达均显著增加(P<0.01),左心室短轴速短率(FS)和射血分数(EF)均显著降低(P<0.01)。与AMI组比较,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP和左心室、右心室心肌肥厚指数、CVF和MCP-1mRNA表达均显著降低(P<0.01),FS和EF显著升高(P<0.01)。结论:氟伐他汀能有效抑制心室重塑,延缓心衰进展,其机制可能部分通过下调心肌梗死后心衰大鼠心肌MCP-1的表达,抑制炎症反应。     

美托洛尔联合特布他林对心力衰竭大鼠心功能的影响及其作用机制

目的 探讨美托洛尔联合特布他林对心力衰竭(心衰)大鼠心功能的影响及其作用机制.方法 结扎冠状动脉前降支制备心肌梗死后心衰大鼠模型,随机分为安慰剂组、美托洛尔组、联合治疗组,另设假手术组为对照组.美托洛尔组给予美托洛尔20 mg/kg,一日两次灌胃.联合治疗组给予特布他林2 mg/kg,美托洛尔20 mg/kg一日两次灌胃.安慰剂组及假手术组均给予等量生理盐水,一日两次灌胃.8周后行超声心动图检查及心肌细胞凋亡指数测定(TUNEL法).结果 ①安慰剂组与假手术组相比较,左心室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、E峰A峰比值(E/A)均明显增高(P<0.01),射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)则明显降低(P<0.01).美托洛尔组与安慰剂组相比较,LVEDd、E/A明显降低(P<0.01),LVESd降低(P<0.05),EF明显增高(P<0.01).联合治疗组与美托洛尔组相比较,LVEDd、LVESd降低(P<0.01),EF、FS升高(P<0.01).②心衰模型各组间心梗面积差异无统计学意义.③安慰剂组与假手术组相比较,心肌细胞凋亡指数(AI)明显增高(P<0.01).美托洛尔组及联合治疗组与安慰剂组相比较,AI均有降低(P<0.01).联合治疗组与美托洛尔组相比较,AI进一步降低(P<0.01).结论 特布他林能够加强美托洛尔的疗效,可能通过抗心肌细胞凋亡作用改善心梗后心衰大鼠的心室重构及心功能状态.     

卡维地洛联合特布他林对心肌梗死大鼠心功能的影响及其作用机制

目的 探讨卡维地洛联合特布他林对心肌梗死(心梗)大鼠心功能的影响及其作用机制.方法 结扎冠状动脉前降支制备心梗大鼠模型,术后1周随机分为安慰剂组,卡维地洛组,联合治疗组,另设假手术组(冠状动脉前降支穿线但不结扎)为对照组.卡维地洛组给予卡维地洛生理水溶液8 mg/kg,一日两次灌胃.联合治疗组给予特布他林生理水溶液2 mg/kg,卡维地洛生理水溶液8 mg/kg一日两次灌胃.安慰剂组及假手术组均给予等量生理盐水,一日两次灌胃.干预8周后行超声心动图检查、血流动力学检测、心肌细胞中谷胱甘肽及凋亡蛋白测定.结果 ①安慰剂组左心室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)大于假手术组,射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)则低于假手术组(P<0.05).药物治疗组较安慰剂组LVEDd、LVESd缩小,EF、FS提高(P<0.05).联合治疗组较卡维地洛组LVEDd、LVESd更小,EF、FS更高(P<0.05).②安慰剂组血流动力学指标较假手术组明显恶化(P<0.01);药物干预组较安慰剂组心功能指标改善(P<0.05);联合治疗组较卡维地洛组心功能指标进一步改善(P<0.05).③安慰剂组较假手术组心肌细胞凋亡蛋白(bcl-2)、还原型谷胱甘肽(GSH)减少,氧化性谷胱甘肽(GSSG)增加(P＜0.01),药物治疗组较安慰剂组bcl-2、GSH增加,GSSG减少(P＜0.01),联合治疗组较卡维地洛组bcl-2、GSH增加,GSSG减少(P＜0.05).结论 特布他林联合卡维地洛可改善心梗大鼠心功能,减轻心室重构,增加GSH、bcl-2的表达.增强细胞的抗凋亡、抗氧化作用可能使其疗效提高的机制之一.     

G-CSF对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响

通过结扎冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将大鼠随机分成四组:AMI后1周模型组、AMI后人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗1周组、AMI后2周模型组、AMI后rhG-CSF治疗2周组.另设1、2周假手术组各8只.治疗组皮下注射rhG-CSF 5 μg/(kg·d),连续7 d;AMI模型组和假手术组皮下注射等量生理盐水.测量各组心室重构参数.结果 与假手术组比较,AMI后1周,心室腔明显扩大(P<0.05);AMI后2周时,心室腔内径扩大更明显(P<0.01),且心室质量指数(VWI)比假手术组明显增加(P<0.05);rhG-CSF治疗2周组VWI低于AMI后2周模型组,心室腔扩大程度小于模型组(P<0.05).认为注射rhG-CSF可动员自体骨髓干细胞,缩小梗死面积,改善大鼠AMI后心室重构,促进梗死处血管再生及细胞增殖.     

辛伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的采用超声心动图检测评价辛伐他汀对改善大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用。方法34只大鼠分3组:(1)MI组:仅结扎左冠状动脉前降支(LAD);(2)治疗组:结扎LAD,并用辛伐他汀40 mg.kg-1.d-1进行灌胃;(3)假手术组:开胸,但不结扎LAD。超声心动图检查心脏结构和功能,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定梗死区和非梗死区肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达,免疫印迹法和免疫组织化学染色法测定TNF-α蛋白的产生。结果超声心动图显示,MI组与假手术组比较,左心室舒张末期内径(LVEDd)显著增大,分别为(7.5±0.4)mm和(4.5±0.3)mm,短轴缩短率〔FS,分别为(20.5±2.5)%和(51.6±3.1)%〕和射血分数〔EF,分别为(41.4±4.3)%和(85.2±3.7)%〕明显降低(均为P<0.05)。与MI组比较,辛伐他汀显著减轻左心室扩张,改善左心室功能(P<0.05)。MI组TNF-αmRNA表达和蛋白质的产生较假手术组增加(均为P<0.01),而治疗组TNF-αmRNA表达和蛋白质的产生比MI组明显下降(P<0.05)。TNF-αmRNA表达和蛋白质生成与心功能下降呈正相关,辛伐他汀减轻TNF-α基因表达,改善心功能。结论辛伐他汀改善大鼠MI后心室的不良重塑,其机制可能与降低非梗死区和梗死区心肌内TNF-α基因表达和蛋白质合成有关。     

氟伐他汀对心肌梗死大鼠左室重塑和功能的影响

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠左室结构和功能的影响。方法雌性SD大鼠AMI后6h随机分为AMI组和氟伐他汀组;另设假手术组。三组大鼠直接灌胃给药或自来水8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标及左心室心肌α、β肌球蛋白重链(α、βMHC)mRNA表达的测定。结果与假手术组相比,AMI组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左室舒张末压(LVEDP)、左、右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数(CVF)和βMHCmRNA均明显增加(P<0.01),左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)和αMHCmRNA显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP、左、右心室心肌肥厚指数、CVF和βMHCmRNA均显著降低或减少(P<0.01),FS、EF和αMHCmRNA显著升高(P<0.01)。结论氟伐他汀能抑制大鼠AMI后左室重塑,改善血流动力学异常和左室功能。     

辛伐他汀干预对慢性心力衰竭兔模型心室重构的影响

目的观察辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心室重构的影响.方法将24只新西兰白兔分为4组,每组6只,第1、第2、第3组通过破坏主动脉瓣和缩窄腹主动脉,增加左心室前、后负荷,建立慢性心力衰竭模型.第1组:心力衰竭对照组;第2组:心力衰竭早干预组,术后每天给予辛伐他汀5 mg/kg灌胃,观察6周;第3组:心力衰竭晚干预组,手术4周后每天给予辛伐他汀5 mg/kg灌胃,观察4周;第4组为假手术组.各组术后及观察结束时行超声心动图检查;观察心肌细胞肥大情况;计算各组凋亡指数.结果早干预组室间隔厚度(LVSd)、左心室舒张期内径(LVIDd)、左心室后壁厚度(LVPwd)、左心室收缩期内径(LVIDs)、心脏重量、左心室重量、心脏/体重、左心室/体重、心肌细胞凋亡指数(AI)显著低于心力衰竭对照组;左心室射血分数(EF)、左心室长轴缩短率(FS)显著高于心力衰竭对照组.晚干预组LVSd、LVIDs、心脏重量、左心室重量、心脏/体重、心肌细胞凋亡指数(AI)显著低于心力衰竭对照组;EF、FS显著高于心力衰竭对照组.结论辛伐他汀干预可抑制慢性心力衰竭兔心脏扩张、室壁增厚、心肌细胞调亡,改善心肌重构.     

多普勒超声心动图评价急性心肌梗塞后左室重构及心功能改变

应用多普勒超声心动图对56例不同部位急性心肌梗塞（AMI）后患者及40例正常人左室结构（LVR）、收缩舒张功能参数进行对比分析研究。结果显示AMI后患者左室舒张及收缩末期内径、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积、左室射血前期与射血时间比、舒张晚期峰值血流速度、A峰面积增大；射血分数、短轴缩短率、舒张早期峰值血流速度、E峰／A峰面积则降低，两组间比较有极显著性差异（P＜0．01）。认为AMI后患者心脏不同程度的发生了LVR及收缩舒张功能减退。     

超声心动图评价抗心肌肌球蛋白抗体对急性心肌梗死病人左室重构及心功能的影响

目的探讨抗心肌肌球蛋白抗体（AMA）与急性心肌梗死（AMI）病人左室重构及心功能的关系。方法选择AMI病人42例，其中10例AMA阳性及32例AMA阴性的病人。分别于发病7d和6个月后进行超声心动图检查，比较两组心功能参数的变化。结果6个月后观察左室短长轴比值（D／L）、左室质量（LVM）；左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、每搏量（SV）、心排血量（CO）、左室射血分数（LVEF）、左室内径缩短率（FS）以及舒张早期心室充盈速度最大值E峰、舒张晚期心室充盈速度最大值A峰、E／A比值、E峰流速时间积分（E—VTI）、A峰流速时间积分（A—VTI）、E—VTI／A—VTI等指标，AMA阴性组均有显著改善（P〈0．05），而阳性组无明显改变。结论AMA可能参与心肌损伤和心室重构，影响AMI病人的心功能和预后。     

普伐他汀、福辛普利及合用对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α表达及心室重构的影响

目的探讨普伐他汀、福辛普利及合用对大鼠心肌梗死后心室重构、心功能、肿瘤坏死因子α(TNFα)表达、基质金属蛋白酶(MMPs)活性等的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死(AMI),AMI后24h存活的48只大鼠随机分为AMI组,福辛普利组(10mg·kg1·d1),普伐他汀组(20mg·kg1·d1),普伐他汀(20mg·kg1·d1)加福辛普利组(10mg·kg1·d1),每组12只。另设假手术组(n=8)。术后24h开始直接灌胃给药,AMI及假手术组大鼠灌等量生理盐水。用药42天后,测定心功能和血流动力学参数,以反转录聚合酶链反应检测心肌TNFαmRNA的表达,酶谱法测定左室心肌MMPs活性,并测定心室重量/体重。结果梗死面积在AMI及各治疗组间差异均无统计学意义。与AMI组比较,福辛普利、普伐他汀、联合用药均使AMI组增加的左室舒张末压、左室舒张末直径、左室相对重量下降(P<0.05～0.01),使下降的左室压最大上升速率和下降速率、左室短轴缩短率、射血分数不同程度增加(P<0.05～0.01)。福辛普利、普伐他汀、联合用药分别使AMI组表达增加的TNFα降低29%、26%、33%(P<0.01);使MMP2活性水平降低25%、30%、35%(P<0.01);使MMP9活性水平降低20%、18%、24%(P<0.01)。联合用药较单用福辛普利或普伐他汀,对射血分数、左室短轴缩短率、左室压最大上     

氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶9表达的影响

目的 观察氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶9表达的影响,以探讨他汀类药物改善急性心肌梗死后左心室重构的机制.方法 选用雄性Wistar大鼠47只,随机分为心肌梗死组、心肌梗死用药组、假手术组和假手术用药组,结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后心肌梗死用药组及假手术用药组饲氟伐他汀10 mg/(kg·d),心肌梗死组和假手术组不给予任何处理和干预.4周后测左心室血流动力学参数、左心室重量指数及基质金属蛋白酶9含量.结果 术后基质金属蛋白酶9含量和左心室舒张末压在假手术组和假手术用药组均较低,且组间无明显差别(P0.05),在心肌梗死组和心肌梗死用药组均高于假手术组(P<0.05),而在心肌梗死组又高于心肌梗死用药组(P<0.05).与假手术组比较,心肌梗死组和心肌梗死用药组大鼠左心室收缩压、左心室压最大上升速率及左心室压最大下降速率均明显下降(P<0.05),且心肌梗死组较心肌梗死用药组下降更明显(P<0.05).各组左心室重量指数无明显差别(P0.05).结论 氟伐他汀能抑制基质金属蛋白酶9的表达,从而阻止大鼠心肌梗死后心室重构,改善心脏功能.     

三七总皂苷与卡维地洛改善心肌梗死后大鼠心功能的作用

目的用不同浓度三七总皂苷（panaxnotoginsengsaponin,PNS）和卡维地洛干预急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）大鼠,评价其改善心功能作用的疗效。方法建立大鼠AMI模型84只,随机分为心肌梗死对照组（AMI组）,PNS治疗低（PNS．L,20mg·kg-1·d-1）、中（PNS．M,40mg·kg-1·d-1）、高（PNS—H,80mg·kg-1·d-1）3组,卡维地洛治疗低（CARV．L,2．5mg·kg-1·d-1）、中（CARV—M,5mg·kg-1·d-1）、高（CARV—H,10mg·kg-1·d-1）3组,另设假结扎组（sham组）,每组12只。灌胃给药4周后,用小动物超声心动图仪检测心功能,检测血浆心力衰竭标志物N-末端脑钠肽前体（N—terminalpro—brainnatriureticpeptide,NT—pro．BNP）浓度,并行心肌组织的苏木素-伊红染色分析。结果同sham组比较,AMI组左心室射血分数和左心室收缩百分率、左心室前壁舒张期厚度、左心室前壁收缩期厚度均明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径及血浆NT—pro—BNP浓度显著增高,差异有统计学意义（P〈0．01）。同AMI组比较,PNS和卡维地洛治疗的中、高剂量组左心室射血分数、左心室收缩百分率、左心室前壁舒张期厚度、左心室前壁收缩期厚度均明显增加,而左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径及血浆NT—pro．BNP浓度明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。而且,各治疗组的心肌组织细胞均得到较好的保护。结论用PNS和卡维地洛治疗AMI大鼠4周均能有效保护心肌组织和改善心功能,减缓心力衰竭的发生、发展,且PNS效果略优。     

卡维地洛对心肌梗死后左室重塑的影响

目的：观察卡维地洛对急性心肌梗死（AMI）左室重塑的影响。方法：将80例AMI患随机分为常规治疗组（n=20)，依那普利组（n=30)及卡维地洛组（n=30)在AMI后1周，24周用超声心动图分别测定3组病人的左房内径（LA），左室舒张末期内径（LVDd)，左室收缩末期内径（LVDs)，室间膈舒张末期厚度（IVSd)，左室后壁舒张末期厚度（LVPWd)，计算左室重量（LWM），左室重量质数（LVMI）及左室射血分数（LVEF）。结果：AMI后24周，卡维地洛组和依那普利组与常规治疗组比较LA，LVDd,IVDs均明显缩小，IVSd,LVPWd,LVM及LVMI明显减小，而LVEF明显升高（P＜0．01），以上指标卡维地洛组与依那普利组比较无显性差异（P＞0．05），结论：卡维地洛可以防治AMI后左室重塑，改善心功能，其作用与依那普利相同。     

尿激酶原对急性心肌梗死模型大鼠心功能的保护作用及机制探究

目的 探究尿激酶原对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠心功能的保护作用及可能机制.方法 36只SD大鼠,采用随机数字法分为Sham组(n=12)、AMI组(n=12)和尿激酶原组(n=12).采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立大鼠AMI模型.建模后,尿激酶原组大鼠每天经尾静脉注射2.5 mg/kg尿激酶原,Sham组和AM...     

吡格列酮对急性心肌梗死小鼠心脏血管再生及心功能的影响

目的：观察吡格列酮对心肌梗死（MI）小鼠血管再生及心功能的影响方法：结扎小鼠左冠状动脉建立小鼠MI模型,将造模成功的32只小鼠随机分成AMI组和Pio组（每组各16只）,Pio组给予吡格列酮20 mg/（kg·d）灌胃,AMI组给予等量生理盐水灌胃,另15只小鼠仅穿线不结扎为Sham组 于手术后28d检测3组小鼠心功能指标,取小鼠心肌梗死边缘处心肌组织行HE染色病理学检查,CD31染色检测心肌新生血管密度结果：治疗28 d后,Pio组生存率高于AMI组,心功能射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）较AMI组有明显改善Pio组较AMI组纤维组织增生及炎性细胞浸润的情况减轻Pio组梗死区的微血管密度明显大于AMI组结论：吡格列酮可能有促进缺血心肌血管再生、保护缺血心肌、改善心功能的作用.     

胰岛素对大鼠心肌梗死后心室重构和心脏功能的影响及其机制

目的:探讨胰岛素对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和心脏功能的影响及其机制。方法: 80只成年雄性Sprague-Dawley大鼠行冠状动脉左前降支(LAD)结扎制备MI模型,随机分为5组:即假手术(Sham)组(n=20)、生理盐水对照(MI+NS)组(n=20)、胰岛素治疗(MI+Ins)组(n=20)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂益赛普治疗(MI+En)组(n=10)及Ins+En治疗(MI+Ins+En)组(n=10)。用ELISA法检测各组大鼠在MI后1周和4周时,心肌及血清TNF-α的水平。超声心动图测定各组大鼠左室射血分数(EF)、缩短分数(FS)和左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、经右颈总动脉插管测定血压(BP)、左室舒张压(LVDP)和最大左室舒张压/收缩压变化速率(±LVdp/dtmax）。结果: 大鼠MI后心肌中TNF-α增加,Ins治疗可明显降低大鼠心肌中TNF-α的含量(P<0.05,n=6)。Ins治疗组大鼠EF、FS、LVDP和±LVdp/dtmax均明显高于对照组(P<0.05,n=10),LVESD明显低于对照组(P<0.05,n=10)。与单独En治疗组相比,Ins+En治疗组大鼠EF、FS、LVDP和±LVdp/dtmax明显升高、LVESD明显降低(P<0.05,n=10)。结论: Ins可抑制MI后心室的扩张,改善心脏功能,但其机制不依赖于抑制心肌TNF-α的产生。