中央灰质内微量注入纳洛酮对尾核镇痛作用的影响

以往的工作表明,尾核是实现针刺镇痛的一个中枢环节。刺激尾核有镇痛作用,可以缓解晚期癌肿引起的恶痛。为了进一步阐明尾核在针刺镇痛中的作用,并对临床刺激尾核治疗恶痛进行实验分析,有必要研究尾核的镇痛机制。本文利用专一性阿片受体阻断剂-纳洛酮脑内注射,探讨尾核镇痛作用与内啡肽的关系。     

针刺镇痛时家兔中央灰质推挽灌流液中内啡肽含量的变化

最近国内外均有纳洛酮可对抗针刺镇痛的报导(1～3),一般认为针刺镇痛原理与内啡肽系统有关,但这方面的实验大多局限于受体水平,对于针刺镇痛时脑内内啡肽释放情况的动态观察,迄今未见报导。我们采用推挽浂流法(4)及受体结合分析法(5、6),直接观察家兔针刺前后中央灰质中内啡肽的释放变化,看到针刺镇痛时中央灰质浂流液中有一种内啡肽的含量增加,现报告如下。     

尾核刺激镇痛时家兔中央灰质灌流液内源性吗啡样物质活性的变化

刺激尾核头部可以提高痛阈,并缓解晚期癌肿引起的恶痛。纳洛酮静脉注射或中央灰质微量注射可部分阻断尾核的镇痛作用,提示镇痛机理涉及阿片受体。为进一步探讨这一问题,本文用放射受体分析法,观察刺激尾核时,家兔中央灰质灌流液中内源性吗啡样物质活性的变化。     

电刺激大鼠尾核头部对中央灰质痛相关神经元电活动的影响

电刺激大鼠尾核头部对中脑中央灭质(PAG)中痛相关神经元的电活动有明显的抑制作用,表现为自发放电减少和痛反应减弱,而对痛无关神经元的抑制作用不明显。分别向侧脑室注射微量吗啡和乙酰胆碱可产生与刺激尾核相同的效应,并分别被其拮抗剂纳络酮和阿托品所阻断。根据结果推测,刺激尾核头部对PAG中痛相关神经元的抑制作用可能是通过内啡肽能和胆碱能纤维共同实现的。     

尾核刺激镇痛时家兔中央灰质灌流液内源性吗啡样物质竞争率的变化

<正> 据报告刺激尾核头部可以提高痛阈,对于缓解晚期癌肿引起的恶痛有较为满意的效果,提示尾核具有镇痛作用。中央灰质是吗啡脑内微量注射发挥镇痛作用最有效的部位之一,尤其是中脑中央灰质的尾端腹外侧作用最突出。邹网等将微量吗啡注射在脑内第三脑室及中央灰质能明显镇痛,所需剂量仅为静脉注射有效量的1/500—1/1000,这与中央灰质具有密集的内啡肽受体——阿片受体有关。     

内啡肽系统与针刺镇痛

我国的针麻工作者,很早就根据辩证法的观点,提出“痛”与“抗痛”是并存于体内的一对矛盾,设想体内存在着一种抗痛机能,并研究了某些具有抗痛功能的脑结构(如尾核、中缝核等)及其与针刺镇痛的关系。国外于1973年、1975年分别从动物脑内发现阿片受体,以及与受体相互作用的内沅性吗啡样物质后,为上述设想提供了分子水平的依据。有关内啡肽(各种内沅性吗啡样肽的总称)的研究,被认为是“当前神经科学领域中发展最快的新课题”。由于这一发现揭示了脑内一     

电针穴位与刺激尾核对中央灰质羟戊甲吗啡敏感神经元活动的影响

本工作用多管微电极离子微电泳的方法,研究电针穴位与刺激尾核对家兔中央灰质(PAG)羟戊甲吗啡敏感神经元活动的影响。实验观察到大多数羟戊甲吗啡敏感神经元对两种不同途径的刺激有相类似的反应。反应的时程与方式相仿、发生缓慢、停止刺激后有后作用,而且均以抑制为主,部分神经元对两种不同途径刺激的抑制反应都能被纳洛酮微电泳所阻断。经Kendall等级相关系数τ的检验,两种刺激对羟戊甲吗啡敏感神经元的作用呈现相关。结果提示,PAG内大多数羟戊甲吗啡敏感神经元是两种不同途径刺激引起镇痛作用的共同环节。     

损毁大白鼠中脑中央灰质对针刺镇痛效应的影响

已往实验表明,中脑中央灰质是脑内一个重要的痛觉调制结构。我们采用损毁大白鼠中脑中央灰质的方法,观察中央灰质对针刺镇痛效应的影响。本工作以电刺激大白鼠尾部引起的甩尾和嘶叫作为痛反应指标。实验共分三组:(1)对照组;(2)单侧电解损毁中脑中央灰质组;(3)双侧电解损毁中脑中央灰质组。在40只大白鼠身_丘共进行了21D次实验。结果表明,对照组动物在模拟手术前后电针时痛闭增量之间的差异无显意义(P>0.D5),这表明模拟手术没有影响对照组动物的针刺镇痛效应。单侧,双侧中央灰质损毁组的动物,在损毁前,电针时的痛阂均值明显升高(r<0.01),但在损毁中央灰质后,针效显明下降(P<0.01)。损毁组的针效与对照组在模拟手术后的针效相比较,差异非常显著(P<0.01)。经组织切片检查,损毁部位分别在中央灰质的外侧及腹外侧部。本研究证明损毁一侧或两侧中央灰质后,电针镇痛效应明显减弱,说明中脑中央灰质参与针刺镇痛过程的实现。     

垂体β-内啡肽与刺激下丘脑弓状核镇痛的关系

电刺激大鼠下丘脑弓状核可产生明显镇痛效应,并使脑内β-内啡肽含量升高,该镇痛效应可被腹腔内注射地塞米松所阻断。摘除垂体亦可使刺激弓状核的镇痛效应基本消失,这时,脑内β-内啡肽含量也不明显升高。结果揭示,刺激弓状核有可能激活垂体β-内啡肽的释放,循垂体门脉系统逆流入脑,从而参与镇痛作用的发挥。这可能是刺激弓状核产生镇痛效应的机制之一.     

中脑导水管周围灰质内β-内啡肽对催产素增强电针镇痛的影响

目的：探讨中脑导水管周围灰质（PAG）内催产素（OT）与内源性β－内啡肽在电针镇痛中的相互关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗β－内啡肽血清，对大鼠电针镇痛效应的影响。结果：PAG内注入抗β－内啡肽血清后，能明显降低电针镇痛的效应；但预先注入抗β－内啡肽血清，并不能阻断OT增强电针镇痛的作用。结论：PAG内OT在电针镇痛中的作用不依赖于PAG内的内源性β－内啡肽。     

中央灰质注射升压素和催产素受体拮抗剂对刺激视上核镇痛和加强电针镇痛效应的影响

观察中央灰质（ＰＡＧ）在化学刺激视上核（ＳＯＮ）镇痛和加强电针（ＥＡ）镇痛中的作用。方法：ＰＡＧ内微量注射精氨酸升压素（ＡＶＰ）受体拮抗剂和催产素（ＯＴ）受体拮抗剂后，观察对ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）引起的镇痛和加强电针镇痛的影响。结果：ＰＡＧ内注射Ｖ１拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ对化学刺激ＳＯＮ引起的镇痛和加强电针镇痛无影响；Ｖ１Ｖ２受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｅｔ）ＤＡＶＰ可部分抑制这种效应；ＰＡＧ内注射２００ｐｇＯＴ受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）２，Ｏｒｎ８－ｖａｓｏｔｏｃｉｎ（ＯＶＴ）则可完全阻断这种效应。结论：ＰＡＧ参与刺激ＳＯＮ镇痛和加强电针镇痛的过程，ＳＯＮ释放的ＯＴ通过作用于ＰＡＧ内的ＯＴ和Ｖ２受体而发挥镇痛和加强电针镇痛作用。     

尾核和多巴胺神经元与针剌镇痛的关系

尾核不仅参与躯体运动的调节,也和感觉机能有关。剌激尾核可选择性抑制各种感觉剌激在联络皮质和丘脑内侧部分的非特异性反应。剌激尾核能治疗恶痛,提高针剌镇痛作用;损毁家兔尾核,针剌镇痛效应显著降低,所以,尾核在针剌镇痛中的作用引起人们极大的重视。尾核内含有多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆硷(ACh)、P 物质、内源性吗啡样物质以及 r-氨基丁酸(GABA)等多种神经递质和对这些递质敏感的神经元。本文重点介绍尾核和多巴胺神经元及其与针剌镇痛的关系。     

内啡肽与针刺镇痛(摘要)

我们观察了内啡肽的镇痛作用及其与针刺镇痛的关系: (一)内啡肽的镇痛作用我们从人脑和人脑脊液中反复提取到一个组分,生物检定和受体结合分析法证明它具有较强的吗啡样活性,酶解试验证明它是肽,分子筛G—10柱层析的洗脱位置为29管以其邻近部位,暂称“2管”,“29管”在聚酰胺薄膜上的层析图谱与亮氨酸脑啡肽、甲硫氨酸脑啡肤均不同,有关它的化学结构工作,还在进行中。用家兔钾离子透入法观察到“29管”具有可被纳洛酮翻转的镇痛作用。 (二)内啡肽与针刺镇痛的关系【突触前水平的观察】 (1)针刺镇痛时,人脑脊液中的内啡肽含量增高,统计显著。又将脑脊液中“29     

电针对海洛因成瘾大鼠戒断后焦虑情绪及中央灰质β-内啡肽表达的影响

目的 观察电针对海洛因成瘾戒断大鼠情绪及中央灰质(periaqueductal grey,PAG)β-内啡肽(β-endorphine,β-EP)表达的影响.方法 通过剂量递增方法,建立海洛因依赖模型.简单随机抽样将大鼠分为对照组、成瘾组、戒断组、针刺组.高架十字迷宫实验判断大鼠的情绪状态;免疫组化的方法检测PAG β-EP的表达;观察戒断后,针刺足三里和三阴交穴对戒断大鼠情绪和PAG β-EP表达影响.结果 海洛因成瘾戒断后大鼠各项焦虑指标:开臂停留时间占总时间百分比 ( OT%)、开臂进入次数占进臂总次数百分比(OE%)、探头次数[分别为(12.5±4.3)%,(17.1±6.7)%,(5.7±2.0)次]低于对照组[分别为(26.8±8.7)%,(32.4±6.0)%,(12.2±4.0)次],差异具有显著性(P值分别为0.003,0.018,0.003),β-EP表达产物的平均光密度值(206.1±23.1)高于对照组(186.2±15.3),差异具有显著性( P =0.041);戒断组大鼠给予针刺后OT%、OE%、探头次数各项焦虑指标值[分别为(26.5±8.7)%,(31.8±7.7)%,(9.9±3.1)次]增高与对照组比较差异无显著性(P值分别为0.920,0.816,0.122),β-EP表达产物的平均光密度值(185.3±11.4)与对照组(186.2±15.3)比较亦差异无显著性( P =0.891).结论 针刺能减轻戒断大鼠的焦虑情绪且具有促进PAG内源性β-EP表达的作用,这可能是针刺改善戒断大鼠的焦虑情绪的一个重要机制之一.     

抑郁症可能与内啡肽抗体水平有关

英国华盛顿消息:β-内啡肽(神经肽)抗体在严重抑郁症及其他精神病中起一定的作用。初步的研究结果表明,严重抑郁症患者血中内源性鸦片抗体水平异常高。此间退伍军人管理局医学中心的精神病科医师Benjamin F Roy说,在这些病人中,疑有内啡肽异常,因为他们痛感加剧。Roy与国立卫生研究所的神经免疫学家合作研制出一种测定β-内啡肽抗体存在的敏感方法。 Roy用病人的血液标本进行抗体试验,供血的病人是:3名严重抑郁症病人,2名较轻的抑郁症患者和22名随机供血者。22名随机供血者中的20名血标本的抗体水平最低,而3名严重抑郁症患者的抗体水平最高、2名轻抑     

药物微电泳对中央灰质内与感觉有关的神经元活动的影响

本实验用多管微电极离子微电泳方法观察到,家兔中央灰质(PAG)内同感觉有关的神经元对吗啡类药物和乙酰胆碱的反应比其同感觉无关的神经元为敏感。仅同伤害性刺激有关的神经元对吗啡类药物和5-羟色胺的反应比其仅同非伤害性刺激有关的神经元为敏感。同时,还观察到羟戊甲吗啡可以抑制伤害性刺激引起的诱发放电。提示PAG中的内阿片肽、5-羟色胺和乙酰胆碱可能参与感觉冲动的传递;PAG中伤害性冲动的传递可能受内阿片肽的控制。     

内啡肽与妇科内分泌活动

<正>自从发现内源性吗啡样肽类物质(内啡肽)后,人们对该类物质的生理作用进行了大量的研究。近年来,一些实验室对内啡肽在生殖内分泌的调节中的作用进行了初步观察。     

内啡肽与妇科内分泌活动

自从发现内源性吗啡样肽类物质(内啡肽)后,人们对该类物质的生理作用进行了大量的研究。近年来,一些实验室对内啡肽在生殖内分泌的调节中的作用进行了初步观察。     

经前期紧张与β内啡肽有关

金斯敦消息:对经前期综合征(PMS)的病理生理学解释揭示了此综合征与β内啡肽之间的联系。 PMS的生化和社会心理成分表明,此综合征与下丘脑-垂体-子宫轴的周期功能迷乱有关。英国皇后大学妇产科副教授Robert Reid确信,在月经周期的黄体期,β内啡肽的异常释放或对β内啡肽的敏感性可能是引起最终导致PMS各种表现的一系列神经内分泌变化过程的主要原因。Reid说,近90％的妇女患有某种