共查询到10条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
目的 研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法 75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组 (5组 ,n=7) 和病理组 (5组 ,n=8) ,采用Nagasawa脑缺血模型 ,观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)及缺血脑组织病理变化。结果 轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高 ,使GSH Px呈降低趋势 ,而亚低温相反 ;预高温对常温脑缺血各项指标影响不显著。轻度高温组脑缺血病理损伤最重 ,亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论 高温加重而亚低温抑制脑缺血损伤 ,分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关 ;预高温对缺血脑组织有保护作用 ,未能肯定此作用与内源性抗氧化酶消耗减少和缺血脑组织清除氧自由基的能力增强有关 相似文献
2.
脑温对大脑灶性脑缺血再灌注损伤的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法 75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组(5组,n=7)和病理组(5组,n=8),采用Nagasawa脑缺血模型,观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及缺血脑组织病理变化。结果 轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高,使GSH-Px呈降低趋势,而亚低温相反;预高温对常温脑缺血各项指标影响不显。轻度高温组脑缺血病理损伤最重,亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论 高温加重而亚低温抑制脑血损伤,分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关;预高温对缺血脑组织有保护作用,未能肯定此作用与内源性抗氧化酶消耗减少和缺血脑组织清除氧自由基的能力增强有关。 相似文献
3.
亚低温对局灶性脑缺血保护作用实验条件的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
目前,已经证实亚低温对脑外伤、脊髓损伤和全脑缺血具有保护作用,其对大脑中动脉阻塞(MCAO)的神经保护作用也受到广泛关注,而实验条件直接影响到实验结果的可信性和科学性. 相似文献
4.
脑缺血与内源性神经保护 总被引:3,自引:0,他引:3
脑缺血后一系列损伤级联反应既可启动缺血性脑损伤的诸多环节,又可启动内源性神经保护机制,增强内源性神经保护效应对限制缺血损伤和促进可逆性受损的神经组织的修复和再生至关重要。文章就近年来内源性神经保护的机制和内源性神经保护增效剂方面的研究作了综述。 相似文献
5.
缺血性脑血管病患者血清TNF-α和IL-10检测及意义 总被引:1,自引:1,他引:0
脑缺血后,在缺血损伤区有多种细胞因子的表达和炎症细胞的浸润,构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。本研究通过动态观察缺血性脑血管病患者血清TNF—α和IL-10的变化,来进一步阐明细胞因子在脑缺血后炎症反应中的作用机制。 相似文献
6.
中药有效成分对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
目的综述有关中药有效成分对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展。方法对近8年来国内外期刊中有关文献进行检索和综述。按照中药有效成分的结构类型对其化学成分进行分类,并总结其对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。结果部分中药中的有效成分对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,主要有皂苷类、黄酮类、有机酸及酚类、生物碱类和萜类等化合物。结论中药中有效成分具有多种生物活性,其中部分有效成分对脑缺血再灌注损伤保护作用显著,开发应用前景广阔。 相似文献
7.
李建生 《国外医学:老年医学分册》2002,23(4):149-153
脑缺血/再灌注可增强基质金属蛋白酶表达,基质金属蛋白酶参与脑缺血损伤, 予以基质金属蛋白酶抗全或或基质金属蛋白酶抑制可改善脑缺血/再灌注损伤,减轻血管源性水肿,保护神经细胞免疫受损伤等。因此,通过降低基质金属蛋白酶或/和提高基质金属蛋白酶的抑制有可能为治疗缺血性脑血管疾病开辟新的途径。 相似文献
8.
自由基与缺血性脑血管病 总被引:3,自引:0,他引:3
脑缺血损伤中各种学说,已受到广泛关注,成为研究热点。本文对自由基的产生、脑缺血时自由基对脑组织的损伤机制以及抗氧化剂的研究进展作一综述,以期提高对自由基与脑缺血关系的认识,更好地指导临床治疗。 相似文献
9.
脑血管病是严重威胁人类生命健康的临床常见病,而缺血性脑血管病占其中的70%,大脑中动脉阻塞(MCAO)是临床上常见的局灶性脑缺血性疾病。目前,对于急性MCAO的治疗已经由单纯的药物治疗发展成为神经介入和(或)药物联合治疗。由于急性脑缺血再通后可以级联一系列再灌注损伤,因此,进行MCAO的动物实验研究具有现实的临床意义。什么时间内实施亚低温治疗才能起到最大限度的神经保护作用,这涉及到亚低温治疗的时间窗问题。作者对亚低温局灶性脑缺血治疗时间窗的实验研究及临床应用前景综述如下。 相似文献
10.
目的探讨银杏叶提取物(GBE)对不同脑温状态下大鼠缺血脑组织病理改变的影响。方法将24只Wistar大鼠随机分为常温假手术组、常温脑缺血对照组、亚低温脑缺血组、轻度高温银杏叶组、常温银杏叶组、亚低温银杏叶组(n=4),建立各组大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注4h模型,采用光镜、电镜观察各组大鼠缺血脑组织病理改变特点。结果亚低温银杏叶组、亚低温脑缺血组、常温银杏叶组、常温脑缺血对照组、轻度高温银杏叶组等各组大鼠缺血脑组织病理损伤范围及程度呈依次加重趋势。结论 GBE对脑缺血的保护作用受不同脑温影响,37.0~37.5℃常温状态下GBE的神经保护作用有限,而32.0~32.5℃亚低温状态下GBE对脑缺血的保护作用增强;亚低温和GBE联合干预,增强对脑缺血的保护。 相似文献