NB—UVB治疗前后银屑病皮损中VEGF与CD106的表达

用免疫组化的方法检On．0VEGF与CD106在26例紫外线治疗前后银屑病患者皮损中的表达,20例正常人作对照,探讨它们在银屑病发病机制中的作用。NB—UVB治疗前患者皮损中VEGF与CD106的阳性表达率高于治疗后组,（均P〈0．01）。治疗前组阳性表达率高于正常对照组（均P〈0．01）,治疗后两者的阳性表达率与正常对照组差异无统计学意义（均尸〉0．05）。治疗前后患者皮损VEGF和CD106的表达呈正相关（P=0．015）。VEGF和CD106在银屑病患者皮损中过表达,在促进银屑病患者皮损中血管生成中发挥作用并互相影响。紫外线照射治疗银屑病有效,可能是通过降低角质形成细胞促血管生成新生因子的表达而间接发挥抗血管生成作用。     

光化学疗法对银屑病患者皮损中微血管密度和血清血管内皮生长因子水平的影响

目的:了解光化学疗法(PUVA)对银屑病患者皮损中微血管密度(MVD)和血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法:用血管内皮细胞特异性标志物CD34抗体免疫组化法检测银屑病患者PUVA治疗前后皮损中的MVD,用ELISA方法检测患者PUVA治疗前后血清VEGF的水平。结果:银屑病患者PUVA治疗前的MVD明显高于治疗后及正常对照组P均<0.01。银屑病患者PUVA治疗前的血清VEGF水平明显高于治疗后及正常对照组P均<0.01。结论:PUVA可能通过抗血管新生作用来治疗银屑病。     

窄谱中波紫外线对银屑病患者皮损中微血管密度和血清血管内皮生长因子水平的影响

目的探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对银屑病患者皮损中微血管密度(MVD)和血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法用血管内皮细胞特异性标志物CD34抗体免疫组化法检测银屑病患者NB-UVB治疗前后皮损中的MVD,用ELISA方法检测患者NB-UVB治疗前后血清VEGF的水平。结果银屑病患者NB-UVB治疗前的MVD明显高于治疗后及正常对照组(P均<0.01)。银屑病患者NB-UVB治疗前的血清VEGF水平明显高于治疗后及正常对照组(P均<0.01)。结论NB-UVB可能通过抗血管新生作用来治疗银屑病。     

HIF-1α与VEGF在银屑病皮损中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病皮损中的表达,并分析两者的相关性,同时研究两者在银屑病血管形成中所起的作用。方法采用免疫组织化学SABC法及Western blotting检测32例进展期寻常型银屑病和20例正常人皮肤组织HIF-1α与VEGF蛋白的表达,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果 20例正常对照组皮肤组织中HIF-1α,VEGF在表皮表达弱或几乎无表达,但在皮脂腺、毛囊、汗腺可见强表达,32例银屑病患者皮损中HIF-1α,VEGF均在表皮全层表达;与正常对照组相比,银屑病患者皮损中HIF-1α,VEGF表达均显著上调(P0.05);并均与MVD值呈显著正相关(r=0.743,P0.01;r=0.759,P0.01);银屑病皮损中VEGF的表达与HIF-1α的表达呈明显正相关(r=0.681,P0.01);结论银屑病皮损组织存在HIF-1α与VEGF蛋白的过表达,两者在促进银屑病新生血管生成中具有协同作用,可能在银屑病的发生、发展过程中起到重要作用。     

姜黄煎剂对银屑病皮损中CD45RO、VEGF和iNOS表达的影响

目的研究姜黄煎剂对寻常性银屑病的治疗效果,并探讨其可能的治疗机制.方法记录姜黄煎剂治疗前后皮损PASI评分,用免疫组化方法检测治疗前后皮损中CD45RO、VEGF和iNOS的表达.结果①姜黄煎剂治疗2月后PASI积分的下降有显著统计学意义(P＜0.01).②治疗后CD45RO阳性T细胞减少(P＜0.05),CD45RO T细胞数目与PASI积分正相关(r=0.899,P＜0.05).③治疗后VEGF和iNOS阳性表达较治疗前明显下降(分别为P＜0.01,P＜0.05).二者染色评分与PASI无相关性(P＞0.05).结论姜黄对寻常性银屑病有较好的治疗效果,其治疗作用可能和皮损中CD45RO 记忆性T细胞减少有关.     

银屑病皮损中VEGF、bFGF的表达及与微血管密度的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在银屑病患者皮损血管生成机制中的作用。方法采用免疫组化法检测寻常型银屑病患者皮损处VEGF、bFGF及微血管密度(MVD)的表达情况,并与正常皮肤进行比较分析。结果寻常型银屑病患者皮损处VEGF、bFGF的表达及MVD值明显高于正常对照组(P0.05),VEGF与bFGF在银屑病患者皮损中的表达差异有显著相关性(P0.05)。结论 VEGF及bFGF可能引起银屑病患者皮损处血管增生,VEGF与bFGF在银屑病微血管增生过程中发挥正性调节作用且具有协同促进性。     

窄谱中波紫外线对银屑病皮损VEGF、bFGF表达及微血管密度水平的影响

目的探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对银屑病患者皮损中血管内皮生长因(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及微血管密度(MVD)水平的影响。方法采用免疫组化法检测NB-UVB治疗前后的寻常性银屑病患者皮损处VEGF、bFGF及微血管密度(MVD)的表达情况。结果银屑病患者NB-UVB治疗前皮损处VEGF、bFGF的表达水平及MVD值明显高于治疗后(P均<0.01)。结论 NB-UVB可能通过抗血管新生作用来治疗银屑病。     

阿维A治疗前后对银屑病患者血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究阿维A对血管内皮生长因子(VEGF)促银屑病血管生成的调节作用,探讨阿维A治疗银屑病的机制。方法 免疫组化法检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后皮损的微血管密度和VEGF蛋白的表达情况。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后外周血清中VEGF水平。结果 ①银屑病患者经阿维A治疗前皮损VEGF蛋白的表达及微血管密度值显著高于治疗后(P<0.05)和正常人对照组(P<0.001)。②银屑病患者阿维A治疗前的血清VEGF水平高于治疗后(P<0.001)及正常人对照组(P<0.001)。结论 VEGF在银屑病新生血管生成中起重要作用。阿维A可能通过抗新生血管生成的作用来治疗银屑病。     

COX-2在银屑病皮损中的表达及其与血管新生的关系

目的:检测环氧化酶-2(COX-2)在寻常型银屑病炎性皮损中的表达,并分析与血管新生的关系.方法:用免疫组织化学SP法检测30例寻常型银屑病炎性皮损组织和10例正常皮肤组织中COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并进行相关性分析.结果:寻常型银屑病炎性皮损中COX-2表达水平明显高于对照组(P<0.05),COX-2与VEGF表达呈正相关(r=0.866,P＜0.05).结论:寻常型银屑病炎性皮损中存在COX-2高表达,后者可能通过上调VEGF的表达促进银屑病皮损处血管新生,在寻常型银屑病进展期起重要作用.     

银屑病患者角质形成细胞VEGF表达的研究

目的　研究银屑病发病与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系 ,探讨银屑病可能的发病机制。方法　①用免疫组化法检测银屑病患者皮损和非皮损处皮肤、正常健康人皮肤及体外培养的银屑病患者和正常人角质形成细胞(KC)VEGF的表达 ;②用双抗体夹心ELISA法检测银屑病患者及正常人KC培养上清液中VEGF含量。结果　①银屑病皮损处VEGF表达明显高于非皮损处和正常人皮肤 (P均 <0 .0 0 1) ,非皮损处与正常人皮肤VEGF表达也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;②体外培养的银屑病皮损处和非皮损处KCVEGF表达明显高于正常人 (P均 <0 .0 0 1) ;银屑病皮损处KC与非皮损处KC相比VEGF表达也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) )。结论　VEGF可能参与银屑病的发病。     

IL-17A、VEGF在寻常型银屑病皮损中的表达及其与PASI评分相关性的研究

目的研究白细胞介素17A(IL-17A)、血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病患者皮损中的表达,并分析其与患者银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)的相关性,从而进一步探讨IL-17A、VEGF在银屑病发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病皮损组织和健康对照组皮肤组织中IL-17A、VEGF的表达水平并进行比较。结果寻常型银屑病患者皮损中IL-17A、VEGF的表达水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(均P0.05),皮损中IL-17A、VEGF的表达水平与患者PASI呈正相关(r_1=0.61,P0.01;r_2=0.58,P0.01)。结论 IL-17A、VEGF在银屑病发病过程中起着重要作用,在皮损中的表达水平可作为反映银屑病严重程度的一个指标。     

银屑病患者皮损中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)在寻常性银屑病皮损血管生成中的作用。方法采用免疫组化法检测30例寻常性银屑病皮损、12例非皮损和12例正常人皮肤中VEGF、MMP-2的表达水平与分布特征。结果①VEGF在银屑病皮损组织中阳性表达明显高于非皮损组织和正常人皮肤(P<0.05)。②MMP-2在银屑病皮损组织中的阳性表达明显高于非皮损组织和正常人皮肤(P<0.05)。③VEGF、MMP-2在银屑病皮损中表达呈正相关(P<0.05)。结论VEGF、MMP-2在寻常性银屑病发病的血管生成中可能起协同作用。     

促血管生成素-2和血管内皮生长因子在寻常型银屑病血管生成机制中的相关性研究

目的:探讨促血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病皮损组织及外周血中的表达,研究二者在寻常型银屑病发病中的作用和意义。方法:随机选择30例寻常型银屑病患者,应用免疫组织化学法检测皮损中的Ang-2及VEGF蛋白的表达情况,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测其外周血血清中Ang-2及VEGF的水平,并与30例正常人比较。结果:与对照组比较,寻常型银屑病患者皮损处的Ang-2和VEGF的表达明显增强(2值分别为9.64、20.12,P值均<0.01),血清中Ang-2及VEGF水平亦明显升高(t值分别为3.49、4.76,P值均<0.05)。二者血清浓度变化与PASI评分呈正相关(r值分别为0.59、0.77,P值均<0.01)。结论:Ang-2和VEGF在寻常型银屑病血管形成中扮演着重要作用,二者可能通过协同作用发挥相互促进作用。     

窄谱中波紫外线对寻常性银屑病血管调节因子的作用机制研究

目的 探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）对寻常性银屑病患者皮损中微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）以及血清中VEGF的影响。方法 采用葡聚糖聚合物标记免疫组化法对15例寻常性银屑病患者NB-UVB治疗前后的皮损标本中MVD以及VEGF、MMP-2的表达水平进行测定,采用ELISA法测定血清VEGF水平,以10份正常人皮肤标本和15份正常人血清作为对照;在NB-UVB治疗前后对银屑病皮损进行PASI评分。结果 寻常性银屑病患者治疗前皮损组织中MVD为20.52 ± 5.02（单位：个/400倍镜下）,明显高于治疗后（7.33 ± 1.24）和正常人对照组皮肤组织（4.26 ± 0.79）（F = 97.57,P < 0.05）,且治疗后PASI评分较治疗前显著降低（t = 13.35,P < 0.01）;治疗前血清中VEGF表达水平为307.55 ± 121.65 ng/L,明显高于治疗后（163.92 ± 95.57 ng/L）和正常人对照组（139.78 ± 79.06 ng/L）（F = 9.903,P < 0.05）,而治疗后VEGF表达水平与正常人对照组相比差异无统计学意义（P > 0.05 ）;银屑病皮损中MMP-2阳性表达在治疗前、后以及和正常人对照组之间的差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）。银屑病患者PASI评分、MVD、皮损及血清中的VEGF表达四者互为正相关关系（P < 0.05）;皮损中的MVD、VEGF表达、MMP-2表达互为正相关关系（P < 0.05）;皮损中的MMP-2与PASI评分、血清中VEGF表达无相关关系（P ＞ 0.05）。结论 NB-UVB可以降低寻常性银屑病患者血清中VEGF的表达水平及其皮损中真皮浅层微血管增生状态;组织中VEGF、MMP-2可能共同参与了微血管的增生过程,但MMP-2没有参与NB-UVB对寻常性银屑病的治疗机制。     

银屑病患者皮损和血清中血管内皮生长因子的表达分析

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与银屑病发病的关系.方法 ①用免疫组化法检测35例银屑痛患者皮损、非皮损和10例正常人皮肤中VEGF的表达情况;②用酶联免疫吸附法(ELISA)检测25例寻常性银屑病患者和15例正常人血清中VEGF的表达.结果 ①VEGF主要表达于银屑病皮损的角质形成细胞、真皮乳头血管内皮及真皮上层部分浸润的炎症细胞内.非皮损部位少量表达,而在正常人表皮中几乎不表达;皮损组有20人以上的患者染色级别在++以上,表达明显高于正常人皮肤,有统计学意义(P<0.05);非皮损组与正常人比较无明显差异,没有统计学意义(P>0.05).②静止期银屑病患者血清中VEGF表达比正常人高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 VEGF可能与银屑病病理过程有关.     

PSTAT3与VEGF在银屑病皮损中的表达及其意义

目的:检测银屑病信号转导和转录激活因子-3(PSTAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病皮损中的表达.方法:利用免疫组化法检测25例进行期寻常型银屑病皮损组织和10例正常皮肤组织中PSTAT3和VEGF蛋白的表达.结果:寻常型银屑病皮损处PSTAT3及VEGF蛋白的表达明显高于正常人(P<0.001);PSTAT3与VEGF蛋白的表达呈正相关(r=0.703,P<0.01).结论:寻常型银屑病皮损组织中存在PSTAT3和VEGF的高表达,PSTAT3可能通过上调VEGF的表达,促进银屑病皮损处微血管增生,在寻常型银屑病的发生发展中起重要作用.     

Ang-1及Tie-2在寻常型银屑病皮损中的表达及其意义

目的:检测血管生成素-1(Ang-1)及其酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)在寻常型银屑病进行期皮损和正常皮肤组织中的表达.方法:应用免疫组化方法检测24例寻常型银屑病进行期皮损和12例正常人皮肤组织Ang-1和Tie-2蛋白的表达.结果:寻常型银屑病皮损组织中,Ang-1主要表达于银屑病受累皮肤真皮乳头层的基质细胞,Tie-2主要表达于受累皮肤表皮和高度血管化的真皮乳头层的内皮细胞及真皮深层其它区域的内皮细胞;在正常皮肤组织中,Ang-1表达极弱或呈阴性表达,Tie-2仅在真皮深层内皮细胞表达.寻常型银屑病进行期皮损处的Ang-1和Tie-2受体表达明显高于正常对照组(P＜0.01),Ang-1和Tie-2的表达呈正相关(P＜0.01).结论:Ang-1通过作用于Tie-2受体,参与促进银屑病皮损处的血管生成,与银屑病血管新生密切相关.     

银杏石榴煎治疗寻常性银屑病及其对VEGF,PlGF表达的影响

目的观察中药银杏石榴煎治疗进行期寻常性银屑病的疗效及其对患者血清中血管内皮细胞因子(VEGF)及皮损组织中胎盘生长因子(PlGF)表达的影响。方法治疗前后对银屑病患者皮损进行PASI评分,采用ELISA法检测患者治疗前后和正常对照者血清中VEGF的表达水平,并采用免疫组化方法检测患者治疗前后皮损和正常人皮肤中PlGF表达变化。结果①银杏石榴煎可显著改善患者临床症状,治疗前PASI评分(32.814±14.768)较治疗后(2.858±1.813)明显下降(P<0.01);②患者血清中VEGF水平(115.185±36.379pg/mL)明显高于正常对照(40.489±10.955pg/mL)(P<0.01),治疗后(68.012±23.016pg/mL)其水平明显下降(P<0.01);③患者皮损表皮及真皮中内皮细胞、炎症细胞可见明显PlGF阳性表达,治疗后阳性细胞表达减少(P<0.05)。结论银屑病患者血清中VEGF及皮损中PlGF呈高表达,银杏石榴煎可明显降低它们的表达,是治疗银屑病的有效药物。     

甲氨蝶呤对银屑病患者皮损内VEGF mRNA影响的研究

目的研究甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)对银屑病皮损内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其对银屑病的治疗机理。方法随机选择12例正常对照者和13例中度、重度银屑病患者,所有患者治疗前和治疗6周后行皮肤活检。利用巢式聚合酶链反应法测定12例正常对照和13例银屑病患者治疗前及治疗6周后皮损内VEGFmRNA的定量。结果银屑病皮损内VEGFmRNA高于正常对照者皮肤内的水平(P=0.005)。银屑病患者经过MTX治疗6周后,皮损明显改善,皮损内VEGFmRNA的水平低于银屑病患者治疗前皮损内的水平(P=0.030),但与正常对照者皮肤内的水平无统计学差异(P=0.687)。结论MTX能抑制银屑病皮损内VEGFmRNA的过度表达,这可能是MTX治疗银屑病的作用机制之一。     

尖锐湿疣组织中生存素、环氧合酶-2和血管内皮生长因子的表达及其与血管生成的关系

目的 探讨生存素、环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在尖锐湿疣组织中的表达及其与尖锐湿疣血管生成的关系.方法 应用免疫组化PowerVision法对60例尖锐湿疣组织、21例正常包皮组织中生存素、COX-2、VEGF蛋白进行检测,根据CD105阳性的血管内皮细胞计数来测定尖锐湿疣组织微血管密度(MVD).结果 生存素在尖锐湿疣组织中阳性表达率为56.67%,正常包皮组织中为9.52%;COX-2在尖锐湿疣组织中阳性表达率为63.33%,正常包皮组织中为0;两组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05).生存素、COX-2在两组的阳性表达强度比较差异均有统计学意义(P值均<0.05).VEGF在尖锐湿疣组织、正常包皮组织中阳性表达率均为100%,但两组阳性表达强度比较差异有统计学意义(P<0.05).尖锐湿疣组织的MVD值(16.38±5.46)明显高于正常包皮组(0.62±0.44),差异有统计学意义(P<0.05).在尖锐湿疣组织中,生存素、COX-2与VEGF蛋白表达两两之间,生存素与MVD,COX-2与MVD均呈显著正相关.结论 生存素、COX-2、VEGF在尖锐湿疣组织中表达程度均高于对照组.