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相似文献
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1.
目的 探讨外周血监测失血性休克患者肠道黏膜屏障功能的临床意义。方法选择失血性休克患者46例,分别在液体复苏前和液体复苏后1、3、8h抽肘静脉血4mL,测定二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、胃动素(motilin,MTL)和内毒素(lipopolysaccharide,LPS),并设对照组。结果 失血性休克患者血浆中DAO和MTL水平明显升高,各监测点持续升高。与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);而血浆LPS水平在各监测点都能监测到,但以液体复苏后第8小时最为明显.与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。伴有器官功能障碍的患者DAO、MTL和LPS水平比不伴有器官功能障碍的患者明显增高(P〈0.01或P〈0.05)。结论 测定外周血血浆DAO与MTL水平能较好地反映失血性休克患者肠道黏膜屏障功能的状态。  相似文献   

2.
目的:观察创伤失血性休克病人麻醉手术前快速输入10%羟乙基淀粉(10%HES 200/0.5)溶液后,血液流变学及血液循环指标的变化。方法:选择交通事故致创伤失血性休克病人30例(失血量10-30ml.kg^-1),于输液前后分别采取静脉血3ml,检测血液流变学指标:低切全血粘度(30.S^-1),高切全血粘度(200.s^-1),Hct,血浆粘度,红细胞聚集指数,红细胞变形指数,全程监测平均动脉压,心率,脉搏氧饱和度(SpO2),统计术中异体血液制品用量,结果:输注10%HES溶液后患者全血粘度明显降低,Hct降低,红细胞聚集指数降低 和红细胞变形指数升高等均有显著差异(P<0.05或P<0.01),平均动脉压显著升高及心率明显减慢(P<0.05或P<0.01),术中输异体血量明显少于失血量。结论:输入15-20ml.kg^-1的10%HES溶液能降低低血容量休克病人的全血粘度,Hct和红细胞聚集指数,从而优化病人的血液流变状态;迅速提高平均动脉压,减慢心率,改善微循环灌注,预防创伤失血性休克并发症,改善病人预后。  相似文献   

3.
目的 观察不同糖化血清蛋白水平的糖尿病患者与血液流变学各指标的相关性。方法 对所有病例空腹血液检查。主要指标为糖化血清蛋白和血液流变学各参数(纤维蛋白原、红细胞压积、浆粘度、全血低切粘度).比较糖化血清蛋白正常组及增高组与血液流变学各指标是否有统计学差异。结果 两组人口学指标无统计学差异(p〉0.05)。两组糖化血清蛋白、纤维蛋白原、红细胞压积、血浆粘度、全血低切粘度经检验有显著差异(p〈0.01)。结论 2型糖尿病患者短期血糖控制状况不佳与血液粘滞度恶化显著相关。  相似文献   

4.
银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
张蕊  韩慧蓉  董惠平 《中国临床康复》2006,10(11):74-76,i0002
目的:探讨以黄酮类和内酯类化合物为主要成分的具有拮抗血小板活化因子、清除氧自由基、减少炎性介质生成和保护脑缺血再灌注损伤等多种药理作用的银杏叶提取物对急性失血性休克家兔肺损伤模型的保护作用。 方法:实验于2004-10/2005-06在潍坊医学院麻醉学研究室进行,选取健康家兔36只,随机分为对照组、模型组、银杏叶提取物干预组,每组12只。除对照组外,其余动物以“Wiggers改良法”制备家兔急性失血性休克肺损伤模型:模型组,低血压60min后,经静脉回输失血和等量乳酸林格氏液,在30min内进行复苏;银杏叶提取物组,建立休克模型后,由静脉回输失血和等量林格氏液(内含银杏叶提取物25mg/kg,银杏叶提取物由潍坊医学院应用药理学实验室提取,加生理盐水配制成25g/L的乳剂)进行复苏;对照组,仅分离股动静脉,静脉输入等量乳酸林格氏液。分别于休克前、复苏成功时、治疗1h、2h取动脉血1.0mL,放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α含量。复苏2h末,迅速处死各组动物取肺组织,计算肺组织的含水率[(湿质量-干质量)/湿质量&;#215;100%]。免疫组化法检测缺血肺组织核因子κB阳性细胞率并进行光镜病理观察。 结果:实验动物健康家兔36只全部进入结果分析。①模型组、银杏叶提取物组急性失血性休克复苏成功率分别为66.7%(8/12只)、75.0%(9/12只),无明显差异(P〉0.05)。对照组无死亡病例。②复苏后,模型组与银杏叶提取物组肺组织的含水率均较对照组升高,且模型组升高程度明显高于银杏叶提取物组[(83.59&;#177;3.09),(76.37&;#177;3.45),(72.26&;#177;3.14);F=31.52,P〈0.01]。③在休克复苏时、复苏1h、复苏2h模型组和银杏叶提取物组家兔血清肿瘤坏死因子α的含量均较对照组升高,且同一时间模型组升高程度较银杏叶提取物组明显[(162.38&;#177;22.33),(163.46&;#177;21.83),(74.64&;#177;14.29);(280.63&;#177;23.29),(259.1&;#177;7.22),(75.41&;#177;14.46);(512.44&;#177;23.56),(338.99&;#177;20.26),(75.98&;#177;14.26)m;q=3.538-69.923,P〈0.01]。④复苏2h末,组与银杏叶提取物组家兔肺组织中核因子κB阳性细胞率均升高(F=3615.20,P〈0.01),模型组升高的程度尤为明显(q=62.721,P〈0.01)。⑤苏木精-伊红染色和免疫组化光镜病理检查显示肺组织、肺间质水肿、肺泡隔增宽、中性粒细胞浸润。应用银杏叶提取物组家兔肺组织损伤和炎性细胞浸润较轻。 结论:银杏叶提取物对家兔失血性休克肺损伤具有一定的保护作用,机制可能与减少肿瘤坏死因子α的生成,抑制缺血肺组织核因子κB活性有关。  相似文献   

5.
目的探讨限制性液体复苏在抢救创伤非控制性失血性休克中的价值。方法创伤非控制性失血性休克患者114例随机分为限制性液体复苏组(观察组)和积极液体复苏组(对照组)各57例,比较2组术前输液量、病死率、血红蛋白、血小板计数、凝血酶原时间、血气剩余碱及并发症发生率。结果对照组病死率(15.79%)高于观察组(10.53%)(P〈O.05),并发症发生率(29.17%)高于观察组(21.57%)(P〈0.05);术前剩余碱对照组((215±87)mmol/L)较观察组((272±93)mmol/L)减少(P〈0.05),对照组凝血酶原时间((14.5±1.8)s)较观察组((12.3±1.7)s)延长(P〈0.05)。结论术前急救采用限制性液体复苏可维持重要器官血流灌注,降低早期大量输液导致的并发症,降低病死率。  相似文献   

6.
目的:观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法:实验于2005—06/10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只,按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组,每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL,放血前1h加服一次,于放血后4,8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL(生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供,人参、麦冬、五味子按2:3:2的比例组成,煎制为含生药1kg/L)。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水,注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死,每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液,以^3H-地塞米松为放射配体,采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量,同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体,结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[(29.6&;#177;4.7),(12.3&;#177;4.5)μg/L,t=6.51,P〈0.01];[(34.4&;#177;3.8),(12.3&;#177;4.5)μg/L,t=9.19,P〈0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性(t=1.95;P〉0.05)。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[(1.21&;#177;0.46),(0.59&;#177;0.23)nmol/L;t=2.95,P〈0.011;[(1.30&;#177;0.53),(0.59&;#177;0.23)nmol/L;t=3.01,P〈0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性(t=0.31,P〉0.05)。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[(352.2&;#177;20.1),(519.7&;#177;27.1)pmol/g;t=12.16,P〈0.011,生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[(516.9&;#177;31.5),(352.2&;#177;20.1)pmol/g,t=10.79,P〈0.01],与假手术组差异无显著性(t=0.16,P〉0.05)。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[(526.1&;#177;46.7),(978.5&;#177;53.3)pmol/g;t=15.64,P〈0.01];生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[(672.6&;#177;47.1),(526.1&;#177;46.7)pmol/g;t=5.41,P〈0.011,但低于假手术组(t=10.57,P〈0.01)。结论:生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量,提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点,并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平,增强糖皮质激素受体功能有关。  相似文献   

7.
目的探讨限制性液体复苏方法对创伤性失血性休克(HTS)的救治效果。方法用限制性液体复苏及常规液体复苏方法救治HTS患者68例,随机分为限制性液体复苏组(36例),常规液体复苏组(32例),对两组患者复苏前后血流动力学指标、输入液体量、血清乳酸值、血气碱剩余值进行统计学分析,并比较两组住院期间ARDS、ARF的发生率和死亡率。结果限制性液体复苏组液体输入量为(1966±348)ml,常规液体复苏组液体输入量为(3604±456)ml,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05);限制性液体复苏组、常规液体复苏组复苏前血乳酸值及碱剩余值比较差异无统计学意义(P〉0.05),复苏12、24h后血乳酸值及碱剩余值比较差异有统计学意义(P〈0.05);本研究治愈57例(83.8%),死亡11例(16.2%),发生ARDS14例,ARF7例,二组治愈率、死亡率、ARDS发生率比较差异有统计学意义。结论本组研究表明:采用限制性液体复苏在救治创伤性失血性休克患者方面,能有效地改善组织器官血液灌注,提高治愈率,降低死亡率,治疗效果优于常规液体复苏方法。  相似文献   

8.
目的比较不同的液体复苏压力对非控制失血性休克大鼠肺功能的影响。方法制备大鼠创伤非控制失血性休克模型。将60只远交群大鼠随机分为6组各10只:NC组为对照组;NF组为休克不复苏组;NS40、NS60(限制性液体复苏组)、NS80、NS100(大量液体复苏组)。各液体复苏组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至35-40mmHg(1mm Hg=0.133kPa)时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应水平。输液1h后,各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的MAP≥90mmHg。结果在出血未控制的情况下,限制性液体复苏组的出血量明显低于大量液体复苏组,肺组织病理学损害、酸中毒程度较大量液体复苏组明显减轻。NS60组有9只大鼠存活超过72h,NS40组3只存活超过72h,而NF组与NS80、NS100组无一只存活超过72h。结论创伤非控制失血性休克及不同的液体复苏压力均可造成不同程度的肺损伤,限制性液体复苏对肺功能具有保护作用。  相似文献   

9.
目的观察减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤二次打击大鼠血清细胞因子水平的影响。方法60只SD大鼠,雌雄不拘,体质量(331±29)g,随机分为三组,每组20只。在30min内自颈动脉放血完成失血性休克,最终的指标为平均动脉压(40±5)mmHg,然后静脉给予内毒素10mg/kg,休克30min后开始液体复苏。复苏时间为5min,随后继续观察180rain。A组为对照组,静脉给予3.5ml/kg.的生理盐水;B组使用内含0.4mg/ml的透明质酸和0.05mg/ml聚氧化乙烯作为减阻剂的等量生理盐水复苏;C组复苏液为内含芦荟提取物0.05mg/ml的等量生理盐水。观察大鼠生存情况。在不同时间点测定大鼠血清细胞因子TNF-α、IL—1和IL-10水平的变化。结果A、B、C。C三组的生存率分别为20%、60%和65%。A组血清细胞因子TNF-α、IL-1和IL-10浓度均明显增加。与A组相比,减阻剂干预组(B和c组)TNF-α和IL-1水平显著降低(P〈0.01),同时IL.10水平明显增加(P〈0.01)。但B组和C组各时间点的细胞因子水平无显著性差异(P〉0.05)。结论在急性失血性休克复合内毒素二次打击大鼠模型中,减阻剂可提高大鼠生存率,此效果的作用机制之一可能是通过降低促炎性细胞因子TNF一仪、IL-1浓度和升高抗炎性细胞因子IL-10水平发挥的。  相似文献   

10.
目的:探讨限制性液体复苏对创伤失血性休克的救治效果。方法:将我院2011年1月至2013年6月收治的创伤性失血性休克的患者104例随机分为对照组(n=52)和研究组(n=52),分别应用常规液体复苏和限制性液体复苏治疗,比较两组输液量、平均动脉压、实验室指标(PLT、PT、HGB、BE、hsCRP、乳酸等)、入院2周内的死亡率、严重并发症(ARDS、MODS)的发生率等。结果:研究组在人院2周内的死亡率、ARDS、MODS发生率均明显低于对照组(P均〈0.05),具有显著性差异。结论:限制性液体复苏能够降低创伤性失血性休克患者病死率和存活患者严重并发症的发生率,改善预后。  相似文献   

11.
目的研究限制性液体复苏联合血必净注射液对失血未控制性休克兔缺血再灌注损伤的影响。方法建立失血未控制性休克兔模型(正常对照组不建立模型)。随机把32只新西兰兔分成四组(n=8),即:血必净注射液组(XBJ组),乳酸林格式液组(LRS组),正常对照组(NC组)和休克不复苏组(NRC组)。分别在限制复苏期和止血复苏期给予不同的干预,于休克模型制作成功后的0min、30min、90min、210min、390min各抽取0.5ml动脉血检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),同时观察死亡率。结果 NRC组全部死亡,XBJ组、LRS组、NC组全部存活。XBJ组相对于LRS组SOD活性较高,MDA含量较低,结果有显著性差异。结论限制性液体复苏联合血必净注射液能够减轻休克兔的缺血再灌注损伤,有助于失血未控制性休克的早期液体复苏。  相似文献   

12.
目的探讨静脉输注高氧液和高渗盐水对创伤性失血性休克兔动脉血气的影响,及两者的交互作用。方法采用Lamson’s法建立创伤性失血性休克兔模型。按照高氧液和高渗盐水两因素的有无,采用2×2析因设计,将40只日本长耳大白兔分为4组(n=10):生理盐水组(NS组)、生理盐水高氧液组(NSO组)、高渗盐水组(HS组)、高渗高氧液组(HSO组)。于休克前即基础期(T1)、休克末(12)、限制复苏期末(T3)、止血复苏期末(T4)各时间点采取动脉血进行血气分析。结果各组动物基础和休克末动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)差异无统计学意义(P〉0.05)。PaCO2在限制复苏期末和止血复苏期末,NSO组(33.50±5.93),(37.22±6.74)mmHg,HS组(31.70±7.39),(35.10±7.56)mmHg,HSO组(38.70±4.92),(41.80±5.51)mmHg和NS组(27.40±3.60),(30.83±2.79)mmHg,4组间比较差异有统计学意义(F值分别为6.894,4.287;P〈0.05),但高氧、高渗两因素间无交互作用(P〉0.05);PaO2在限制复苏期末和止血复苏期末各组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论高氧液和高渗盐水复苏均能有效缓解过度通气,但两者之间无交互作用。  相似文献   

13.
目的:评价限制性液体复苏治疗创伤失血性休克的效果。方法:将2011年1月至2012年12月我科收治的创伤失血性休克患者120例随机分为常规组和研究组各60例,分别按常规液体复苏和限制性液体复苏治疗,常规组使收缩压(SBP)维持在90—110mmHg,研究组SBP维持在70—90mmHg;比较两组红细胞压积、血清乳酸水平、剩余碱、输入液体量和24h死亡率。结果:研究组血清乳酸水平、剩余碱、输入液体量、病死率均明显优于常规组(P〈0.05)。结论:在创伤失血性休克治疗中,限制性液体复苏既可维持重要脏器的血流灌注.又能减轻酸中毒、降低病死率。  相似文献   

14.
目的观察血液稀释对颅脑外伤合并失血性休克大鼠脑氧代谢的影响。方法选择雄性SD大鼠30只,常规方法造模,分为脑外伤组、单纯休克组及脑外伤合并休克组各10只。观察3组造模成功后和补液后15、30及45 min动脉血氧饱和度、动脉血氧含量、血红蛋白及脑组织氧分压。结果 3组血氧饱和度不同时点组间及组内差异无统计学意义(P0.05)。补液完成后15、30及45 min时,单纯休克组及脑外伤合并休克组血红蛋白、血氧含量及脑组织氧分压较造模成功后明显下降(P0.05),但不在输血范围,且以补液后15 min下降最明显,30及45 min后恢复;造模成功后脑外伤合并休克组脑组织氧分压均低于其余两组(P0.05,P0.01);单纯休克组及脑外伤合并休克组与脑外伤组补液后相同时点比较,仅脑组织氧分压差异有统计学意义(P0.05,P0.01),且脑外伤合并休克组较单纯休克组下降更明显(P0.01)。结论颅脑外伤合并失血性休克后即使正规补液也可能会加重缺氧性脑损伤。  相似文献   

15.
目的 探讨经骨髓腔通路复苏失血性休克犬后外周血中性粒细胞(PMN)、血浆TNF-α和IL-4含量变化.方法 健康雄性犬随机分为三组:7.5%氯化钠羟乙基淀粉40溶液组(HSH组)、生理盐水组(NS组)、假手术组(Sham组).建立犬失血性休克模型,分别从胫骨骨髓腔输注HSH、NS两种复苏液,观察复苏后PMN、血浆TNF-α和IL-4含量的变化.结果 失血性休克后,HSH组、NS组PMN数量均显著升高(P〈0.05);复苏后各时点HSH组PMN数量持续升高,而NS组犬PMN数量呈降低趋势.休克后HSH组、NS组犬TNF-α、IL-4水平呈上升趋势;复苏后48 h,HSH组犬TNF-α与相应时点Sham 组相比差异无统计学意义(P〉0.05);HSH组犬IL-4于复苏后48 h显著高于相应时点NS组(P〈0.05)..结论 骨髓输注小剂量HSH(4 ml/kg)是一种安全、有效的复苏方案;HSH具有抑制炎症反应,促进致炎和抗炎性反应平衡的作用.  相似文献   

16.
[目的]探讨不同的复苏压力对非控制失血性休克大鼠脑功能的影响。[方法]采用修订的Capone等方法制备创伤非控制失血性休克模型。将60只SD(Sprague—Dawley)大鼠随机分为6组:NC组(正常对照组)、NF组(休克不复苏组)、限制性液体复苏组(N$40组、NS60组)、大量液体复苏组(N$80组、N$100组)。实验过程分4期,急性创伤出血期:制备模型期(30min);院前急救期(31min~90min):模型制备成功后各液体复苏组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至35mmHg~40mmHg(1mmHg一0.133kPa)时分别给予生理盐水输注,使血压维持在各相应目标压力水平,输液1h;院内治疗期(91min~210rain):各液体复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持大鼠的脚≥90mmHg。观察期(211min至72h):动物放回笼内,自由饮水、进食。[结果]限制性液体复苏组的血乳酸值较大量液体复苏组低(P〈0.05),血细胞比容明显高于大量液体复苏组;脑组织病理学损害程度较大量液体复苏组轻;限制性液体复苏提高了大鼠早期(4h)和72h的存活率;存活超过72h的N$40组的3只大鼠,全身功能分级评分(OPC)和神经功能缺陷评分(NDS)存在明显神经功能缺陷和严重残疾;而存活超过72h的N$60组的9只大鼠,0PC和NDS评分基本正常。[结论]限制性液体复苏对脑功能具有保护作用,早期限制性液体复苏维持大鼠的MAP在60mmHg可较好地改善其预后。  相似文献   

17.
目的:观察创伤失血性休克限制性液体复苏及充分液体复苏的临床疗效及对氧代谢的影响。方法:将218例创伤失血性休克患者随机分为治疗组(n=110)及对照组(n=108),分别进行限制性液体复苏及充分液体复苏。比较两组输液量、病死率及并发症(ARDS、MODS、脓毒血症)发生率,复苏2 h后氧输送(DO-2)、氧消耗(VO2)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)情况及24 h乳酸恢复情况。结果:治疗组输液量显著少于对照组(P0.01),治疗组死亡率、并发症发生率明显低于对照组(P0.05);治疗组DO_2、VO_2、SVO_2及24 h乳酸恢复正常例数均明显高于对照组(P0.05)。结论:与充分液体复苏比较,对创伤失血性休克进行限制性液体复苏能减少输液量,降低病死率及并发症发生率,且在组织供氧及纠正乳酸酸中毒方面有明显优势。  相似文献   

18.
目的探讨不同复苏液对失血性休克大鼠外源性凝血系统凝血因子的影响及意义。方法 50只Sprague daw ley(SD)大鼠随机分为5组(对照组、假手术组、休克组、林格组和万汶组),每组10只。建立失血性休克大鼠模型后,复苏各组在失血性休克1 h后给予不同复苏液(林格氏液、6%万汶+林格氏液),复苏2h后采血。采用一期凝固法测定凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ活性(FⅡ:C、FⅤ:C、FⅦ:C、FⅩ:C)及血浆凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT),C lauss法测定纤维蛋白原(FIB)含量,并将各组的变化进行比较分析。结果对照组与假手术组比较各指标,差异无统计学意义(P〉0.05)。与假手术组比较,休克组、林格组和万汶组FⅡ:C、FⅦ:C、FⅩ:C和FIB含量均明显下降,PT、APTT明显延长,差异有统计学意义(P〈0.01)。与休克组比较,林格组FⅡ:C、FⅦ:C、FⅩ:C明显下降,PT、APTT明显延长;万汶组FⅡ:C、FⅦ:C、FⅩ:C明显升高,PT、APTT明显缩短,差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。FⅤ:C休克组明显高于假手术组,万汶组明显低于假手术组和林格组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论大鼠失血性休克外源性凝血系统凝血因子除FⅤ:C外均出现不同程度的降低;单用林格液复苏可出现缺血再灌注损伤,使凝血功能更加紊乱;采用万汶+林格液复苏对凝血功能有改善作用。  相似文献   

19.
目的:探讨不同的液体复苏对晚期血吸虫病上消化道大出血低血容量性休克的应用效果。方法:将313例晚期血吸虫病上消化道大出血低血容量性休克患者,随机分成充分液体复苏组(153例)和限制液体复苏组(160例),比较其凝血功能,并发症发生率、病死率已及住院天数。结果:2h内充分液体复苏组病死率37.9%,限制液体复苏组病死率25%,两组2h病死率和住院天数比较差异有统计学意义(P〈0.01),充分液体复苏组血浆凝血酶原时间延长,血小板呈进行性下降,存活患者并发症的发生率显著高于限制性液体复苏组(P〈0.01)。限制液体复苏组存活患者住院天数明显缩短(P〈0.01)。结论:限制性液体复苏能降低晚期血吸虫病上消化道大出血低血容量性休克患者病死率,提高生存率,同时降低并发症的发生率,减少住院天数,改善预后。  相似文献   

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