中药对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响

目的：探讨中药治疗对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响.方法：24只Wistar大鼠,随机分为中药治疗组、空白对照组和哮喘模型组.利用卵白蛋白（OVA）及氢氧化铝制作大鼠哮喘模型,在雾化激发期,中药治疗组用杏仁、甘草等中药制成的溶液雾化大鼠,其余组用生理盐水代替.支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,采用免疫放射法、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量法分别检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液（BALF）中IgE含量以及肺组织IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠IgE含量、EOS计数、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达显著升高.与模型组比较,中药治疗血清IgE的含量、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达明显降低（P〈0.05）.结论：IL-18和TNF-α可能参与哮喘的发生,而中药治疗可通过抑制IL-18和TNF-α的 mRNA合成,改善哮喘炎症状态.     

哮喘患者血清IL-13、TNF-α与IgE的测定及意义

目的　探讨支气管哮喘患者IL 13、TNF α与IgE的变化及其在哮喘发病中的意义。方法　采用固相ELISA法检测 5 7例支气管哮喘患者和 2 3例健康者血清IL 13、TNF α和IgE浓度。结果　支气管哮喘组IL 13、TNF α与IgE水平均显著高于健康组 (P <0 .0 1)。IL 13水平在外源性哮喘急性期明显高于内源性哮喘急性期 (P <0 .0 1) ,而缓解期无明显差异 (P >0 .0 5 )。TNF α水平在急性期和缓解期无明显差异 (P >0 .0 5 )。经直线相关分析显示 ,支气管哮喘组IL 13与IgE呈正相关 (r=0 .88,P <0 .0 1)。结论　IL 13、TNF α升高是哮喘发病的重要因素 ;IL 13在哮喘患者IgE产生过程中起促进作用     

支气管哮喘患者血清IL-6、IL-10及TNF-α的表达水平及临床意义

目的:研究支气管哮喘患者哮喘急性发作期和恢复期血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化,探讨其变化与支气管哮喘发病过程的相关性。方法:运用酶联免疫吸附法(ELISA)对42例支气管哮喘患者哮喘急性发作期、恢复期血清中IL-6、IL-10及TNF-α水平进行检测,同时对38例正常健康者作如上检测,以形成对比。结果:支气管哮喘患者在哮喘急性发作期血清中IL-6、TNF-α的浓度均高于恢复期和正常对照组,P<0.01,差异具有统计学意义;恢复期IL-6、TNF-α的浓度与对照组比较也高,P<0.01,差异具有统计学意义;而IL-10在哮喘急性发作期血清中的浓度却低于正常对照组,P<0.01,差异具有统计学意义;恢复期IL-10的浓度比哮喘急性发作期要高,但比正常对照组要低,P<0.01,差异具有统计学意义。结论:细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α参与了支气管哮喘的发病过程,检测其水平的变化,对探讨支气管哮喘的发病机制和预后的评估都具有重要的临床意义。     

油酸型ARDS大鼠肾组织TNF-α和IL-10的表达

目的:观察油酸致大鼠ARDS过程中肾组织TNF-α、IL-10在基因及蛋白水平表达的变化。方法:采用油酸(Oleic Acid,OA)法将16只Wister大鼠复制ARDS模型,随机分为对照组和实验组(油酸6 h组),测定肾功能,解剖取肺、肾脏同时测定肺湿/干(W/D)。应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测大鼠肾组织TNF-α、IL-10基因的表达;采用放射免疫法检测大鼠血、肾脏组织TNF-α及IL-10蛋白的表达;光镜观察肾组织病理学改变。结果:实验组较对照组肾功能检测值增高;TNF-α、IL-10 mRNA的表达在血清及肾脏增强;TNF-α、IL-10蛋白的表达在血浆及肾脏增强;病理切片肾组织有结构改变。结论:TNF-α、IL-10可能参与ARDS致肾功能障碍的发病机理。     

TNF-αmRNA、IL-6mRNA在酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察酒精性脂肪肝大鼠肝组织TNF—αmRNA和IL-6mRNA的表达、血清TNF-α和IL-6的含量、脂质过氧化损伤等的变化情况,探讨酒精性脂肪肝的发病机制。方法23只SD大鼠随机分为正常组10只和模型组13只,以50％酒精灌胃和自由饮用10％酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,连续14周后观察肝组织的病理学改变,血清TG、TC、ALT、AST、FFA、MDA、SOD、GSH—PX、TNF—α、IL-6的含量以及肝组织TNF—α、IL-6mRNA的表达情况。结果模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,血清TG、FFA、MDA、TNF—α和IL-6含量均较正常组显著升高,而SOD、GSH—PX含量则较正常组显著降低;肝组织TNF—αmRNA、IL-6mRNA表达较正常组显著增强。结论长期单纯大量饮酒可造成大鼠脂质代谢系统的紊乱,形成酒精性脂肪肝,同时出现氧化应激／脂质过氧化反应的增强和TNF—α、IL-6等细胞因子分泌的异常。     

玉屏风散对哮喘婴幼儿血清EOS、TNF-α、IL-13及IFN-γ水平的影响

目的 探讨玉屏风散对哮喘婴幼儿血清EOS、TNF-α、IL-13及IFN-γ水平的影响.方法 选取本院收治的婴幼儿哮喘患儿56例,均给予玉屏风散治疗,比较所有患儿均于治疗前及治疗后EOS、TNF-α、IL-13及IFN-γ水平.结果 56例患儿临床总有效率为83.93%;治疗前患儿PEF水平为(221.45±49.36)L/min,治疗后PEF水平为(265.49±48.51)L/min,治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);经治疗后,患儿EOS、TNF-α、IL-13水平均明显降低,IFN-γ水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);所有患儿治疗期间均未出现明显不良反应.结论 玉屏风散可通过抑制炎性因子以及调节免疫反应等多种机制减轻或阻断婴幼儿哮喘患儿气道炎症过程,改善临床症状,且临床用药安全性较高.     

健儿强身膏对哮喘豚鼠血清IL-10、IL-6、TNF-α表达的影响

目的观察健儿强身膏对哮喘豚鼠血清IL-10、IL-6、TNF-α表达的影响。方法采用卵蛋白（OVA）致敏法制备豚鼠哮喘模型,将48只豚鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性对照组、健儿强身膏（高、中、低）3个剂量组,观察各组引喘潜伏期（T）及肺组织的病理变化,应用酶联免疫吸附试验法测定血清IL-10、IL-6、TNF-α的表达水平。结果各治疗组均可延长引喘潜伏期,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。与空白对照组相比,模型组的IL-6、IL-10表达显著增加（P〈0.01）,TNF-α的表达无显著差异;各治疗组与模型组相比IL-6、IL-10表达显著下降（P〈0.01）,TNF-α的表达无显著差异。结论健儿强身膏能下调哮喘豚鼠IL-6、IL-10的表达,可能为其抑制哮喘呼吸道炎症的重要作用机制之一。     

支气管哮喘患儿血清TNF-α、IL-6水平及其临床意义

目的:检测支气管哮喘患儿血清TNF-α、IL-6水平及其临床意义。方法:以2009年5月-11月于我院住院支气管哮喘患儿40例为病例组,39例健康儿童为对照组。抽取空腹静脉血,酶联免疫吸附法测定支气管哮喘患儿及对照组血清TNF-α、IL-6水平。结果:支气管哮喘患儿血清TNF-α、IL-6水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:支气管哮喘患儿血清TNF-α、IL-6水平较对照组显著升高,TNF-α、IL-6可能在支气管哮喘的发作过程中起了一定的作用。     

"咳喘宁"贴膏对支气管哮喘模型大鼠血清IL-8及TNF-α的影响

目的:观察穴位贴敷“咳喘宁”贴膏对哮喘模型大鼠血清IL-8及TNF-α的影响。方法:将60只健康W istar大鼠随机分为正常组、模型组、成药组、激素组、高剂量组、低剂量组6组,每组10只。卵白蛋白致敏并诱喘成功后,各治疗组分别予内服桂龙咳喘宁、地塞米松和穴位贴敷“咳喘宁”贴膏进行治疗。治疗6 d后,测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α含量并比较其变化。结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α水平较空白组明显升高(P<0.01);各治疗组IL-8、TNF-α水平较模型组显著降低(P<0.01或P<0.05);成药组和高、低剂量组IL-8、TNF-α水平降低不及激素组(P<0.01或P<0.05);高、低剂量组与成药组比较,均无显著性差异(P>0.05)。结论:穴位贴敷“咳喘宁”贴膏,能降低哮喘大鼠血清IL-8、TNF-α水平,减轻免疫炎性反应,其疗效虽不及内服地塞米松,但等同于内服桂龙咳喘宁,对哮喘有较好的防治作用。     

支气管哮喘患者外周血IL-2、TNF-α水平变化的意义

目的研究支气管哮喘患者外周血Th1和Th2细胞比例及白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化的意义,为临床治疗提供参考。方法选取2015年6月至2016年10月在广州市南沙区第六人民医院接受治疗的支气管哮喘患者70例为研究组,根据病情严重程度将研究组分为重度-危重组(24例)和轻度-中度组(46例),另选同期在广州市南沙区第六人民医院行体检的健康者60例作为对照组,对比血清中Th1、Th2比例及IL-2、TNF-α水平。结果研究组血清中Th1比例和IL-2水平显著低于对照组,Th2比例和TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05)。重度-危重组血清中Th1比例和IL-2显著低于轻度-中度组,Th2比例和TNF-α水平显著高于轻度-中度组(P<0.05)。结论支气管哮喘患者在血清中Th1、Th2比例及细胞因子IL-2、TNF-α分泌失衡,且病情越重时这种变化越明显,提示Th1、Th2、IL-2、TNF-α参与支气管哮喘的发生、发展。     

六味地黄汤对IgA肾病大鼠IL-6及TNF-α表达的影响

目的:探讨六味地黄汤治疗Ig A肾病的作用机制。方法:实验动物分为正常组、模型组、雷公藤组和六味地黄汤组。除正常组外,均采用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立实验性Ig AN模型。造模成功后连续予以相应药物灌胃4周,正常组予等体积0.9%Na Cl溶液灌胃。测定各组大鼠24 h尿蛋白;检测血肌酐及尿素氮的含量;用HE和Masson染色法观察肾脏组织形态学改变;免疫组织化学方法检测大鼠肾组织中IL-6和TNF-α的表达。结果:与正常组比较,模型组的24 h尿蛋白明显升高、IL-6和TNF-α表达明显升高(P0.05);与模型组比较,雷根藤组和六味地黄汤组24 h尿蛋白明显降低,IL-6和TNF-α表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);各组大鼠肾功能结果差异无统计学意义(P0.05);雷公藤组及六味地黄汤组肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多情况较模型组明显减轻。结论:六味地黄汤抑制IL-6和TNF-α的表达可能是其治疗Ig A肾病的作用机制之一。     

哮喘患者血清TNF-α、IL-4与IgE检测

支气管哮喘是一种慢性变态反应性气道炎症性疾病.近年研究[1]发现哮喘患者体内免疫失调:Th1类细胞因子分泌不足,Th2类细胞因子[如白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)等]分泌增加,使Th1/Th2比例和功能失调.     

细胞因子IL-1β和TNF-α在骨关节炎软骨中mRNA表达的变化及意义

目的探讨IL-1β和TNF-α mRNA在大鼠实验性骨关节炎软骨表达的变化和意义。方法采用Hulth法制作大鼠膝关节0A动物模型，于术后8周取标本并观察关节软骨形态，RT—PCR技术检测mRNA表达。结果0A模型侧关节软骨的IL-1β和TNF-α mRNA表达均高于对照侧。结论OA软骨中存在IL-1β和TNF-α mRNA表达的上调，可能是OA的发病机制之一。     

四逆散对实验性UC大鼠血TNF-α和IL-10的影响

目的 探讨四逆散对实验性UC大鼠TNF-α和IL-10的影响,以及君臣配伍在组方中的作用.方法 将实验动物分为5组,采用免疫法造模,用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织和血清TNF-α和IL-10水平.结果 模型组实验大鼠血清和TNF-α明显高于正常组（P《0.01）,IL-10均显著低于正常组（P《0.01）;经给药后,四逆散组、柴芍枳组和柴芍组实验大鼠血清TNF-α显著低于模型组（P《0.01）,四逆散组和柴芍组实验大鼠血清IL-10明显增加（P《0.01）,以四逆散组增加最为显著（P《0.01）;而灌服柴芍枳后,实验大鼠血清IL-10水平与模型组比较无明显差异.结论 四逆散能够抑制促炎因子TNF-α的分泌,促进抗炎因子IL-10的分泌,调节促炎因子和抗炎因子之间的平衡,从而干预实验性UC;方中君、臣药物的配伍作用尤为突出,在全方中占有重要地位.     

支气管哮喘患者血清TNF-α、IL-6、IL-8及IGE水平的变化

目的:探讨支气管哮喘患者血清TNF-α、IL-6、IL-8及IGE水平的变化,确定其监测的临床意义。方法:选择我院2008年2月到2011年2月收治的支气管哮喘患者50例为观察组,同期于我院体检的50例正常健康人为对照组,观察两组支气管哮喘患者的肺功能,测定两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8及IGE水平。结果:治疗前观察组与健康对照组之间的血清TNF-α、IL-6、IL-8及IGE水平差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后血清TNF-α、IL-6、IL-8及IGE水平趋于一致;同时肺功能得到有效改善,患者均未出现不良反应。结论:血清TNF-α、IL-6、IL-8及IGE水平可以作为支气管哮喘患者的判断的一个重要预测指标,值得临床推广应用。     

地塞米松对脊髓损伤后TNF-α和IL-6表达的影响

目的：探讨实验性大鼠脊髓挫伤后,急性期炎症因子：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）在脊髓内的表达变化以及地塞米松对其表达的影响。方法：采用改良Allen’s法建立大鼠脊髓（T12）损伤模型,90只SD大鼠随机分成正常组（n=6）、SCI组（n=42）和DEX组（n=42,于SCI后15min尾静脉注射DEX30mg/kg）,分别于损伤后1h、3h、6h、12h、24h、36h、48h取材,做常规HE染色和用抗TNF-α和抗IL-6行免疫组织化学方法染色。结果：TNF-α和IL-6在正常大鼠脊髓组织不表达;TNF-α、IL-6在脊髓损伤后1h均有表达,于48小时回落到正常。TNF-α在24h达高峰;IL-6在12h达高峰。地塞米松干预后二者均受到明显抑制。结论：大剂量地塞米松对TNF-α、IL-6有明显的抑制作用。     

TNF-α蛋白和mRNA在大鼠药物性胃粘膜损伤表达的研究

目的：用小剂量阿司匹林灌服大鼠建立药物性胃粘膜损伤模型,探讨 TNF-α 蛋白和 mRNA 在胃粘膜细胞的表达及在胃粘膜损伤中的作用。方法：免疫组化和反转录聚合酶链反应技术检测 TNF-α 的表达。结果:实验组 TNF-α 在用药后 15 min 开始表达,3 h 达高峰,持续到 6 h,12 h 开始下降,24 h 有少量表达。实验组用药后与用药前比较 TNF-α 表达水平有明显差异。预处理组和对照组两组分别与实验组比较,TNF-α 均明显呈低水平表达。预处理组和对照组之间 TNF-α 表达水平无明显差异。结论:TNF-α 的表达在小剂量阿司匹林引起的胃粘膜损伤的发病机制中有重要意义。     

TNF-α和IL-13基因多态性与儿童哮喘的关系

目的：通过研究TNF-α和IL-13基因的多态性为哮喘的诊断提供基础。方法：选择105例哮喘患儿和正常儿童80例。采集外周静脉血,采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测TNF-α和IL-13基因多态性。结果：病例组等位基因TNF-αA的分布频率均显著高于对照组（P〈0.05）。IL-13位点病例组等位基因A的分布频率远高于对照组（P〈0.05）。结论：TNF-α和IL-13多态性可能做为确定哮喘易感人群的一个重要指标。     

TNF-α对脂肪变性肝细胞SREBP-1c的表达及甘油三酯含量的影响

目的 探讨TNF-α对油酸诱导的脂肪变性肝细胞模型固醇调节元件结合蛋白1c(sterol-regulatory elementbinding protein-1c,SREBP-1c)mRNA的表达及甘油三酯(triglyceride,TG)含量的影响.方法 以正常肝细胞株L02进行细胞培养,用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,在对照组及模型组中加入TNF-α与抗TNF-α抗体分组进行培养,采用RT-PCR法检测SREBP-1c及脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)mRNA的表达;采用油红O染色观察细胞内脂滴的变化,并检测细胞内TG含量.结果 TNF-α作用组SREBP-1c mRNA的表达上调,与对照组相比差异显著(P＜0.01);而使用抗TNF-α抗体作用后表达下调.实验显示,TNF-α作用组较对照组脂变细胞数量增多,细胞内TG含量显著增加(P＜0.01),而使用抗TNF-α抗体作用后TNF-α作用组脂变细胞数量减少,细胞内TG含量显著下降(P＜0.01).结论 TNF-α上调L02肝细胞SREBP-1c mRNA的表达促进细胞内TG的合成,可能参与了肝细胞的脂代谢及脂肪变性的形成.     

氨茶碱对大鼠哮喘模型外周血和肺组织中IL-18,IL-13 mRNA表达的影响

目的:探讨氨茶碱对大鼠哮喘模型外周血和肺组织中IL-18和IL-13 mRNA表达的影响.方法:30只Wistar大鼠,随机分为空白对照组、哮喘模型组和氨茶碱治疗组,利用卵白蛋白(OVA)及氢氧化铝制作大鼠哮喘模型.支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中的IL-18和IL-13表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测哮喘大鼠肺组织中IL-18和IL-13 mRNA表达.结果:哮喘组BALF嗜酸粒细胞比例与对照组和治疗组比较明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).血清中IL-13的水平和IL-13 mRNA的表达均较空白组和治疗组明显升高(P<0.05).氨茶碱治疗组IL-18的水平和IL-18 mRNA的表达均较空白组和哮喘组明显升高(P<0.05).结论:IL-13可能参与哮喘的发生,而氨茶碱治疗可通过抑制IL-13 mRNA合成和提高IL-18 mRNA的表达,调节Th1/Th2平衡改善哮喘炎症状态.