中药对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响

目的：探讨中药治疗对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响.方法：24只Wistar大鼠,随机分为中药治疗组、空白对照组和哮喘模型组.利用卵白蛋白（OVA）及氢氧化铝制作大鼠哮喘模型,在雾化激发期,中药治疗组用杏仁、甘草等中药制成的溶液雾化大鼠,其余组用生理盐水代替.支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,采用免疫放射法、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量法分别检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液（BALF）中IgE含量以及肺组织IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠IgE含量、EOS计数、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达显著升高.与模型组比较,中药治疗血清IgE的含量、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达明显降低（P〈0.05）.结论：IL-18和TNF-α可能参与哮喘的发生,而中药治疗可通过抑制IL-18和TNF-α的 mRNA合成,改善哮喘炎症状态.     

氨茶碱对大鼠哮喘模型外周血和肺组织中IL-18,IL-13 mRNA表达的影响

目的:探讨氨茶碱对大鼠哮喘模型外周血和肺组织中IL-18和IL-13 mRNA表达的影响.方法:30只Wistar大鼠,随机分为空白对照组、哮喘模型组和氨茶碱治疗组,利用卵白蛋白(OVA)及氢氧化铝制作大鼠哮喘模型.支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中的IL-18和IL-13表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测哮喘大鼠肺组织中IL-18和IL-13 mRNA表达.结果:哮喘组BALF嗜酸粒细胞比例与对照组和治疗组比较明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).血清中IL-13的水平和IL-13 mRNA的表达均较空白组和治疗组明显升高(P<0.05).氨茶碱治疗组IL-18的水平和IL-18 mRNA的表达均较空白组和哮喘组明显升高(P<0.05).结论:IL-13可能参与哮喘的发生,而氨茶碱治疗可通过抑制IL-13 mRNA合成和提高IL-18 mRNA的表达,调节Th1/Th2平衡改善哮喘炎症状态.     

TNF-α mRNA和TGF-β_1 mRNA在慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道中的表达及前列腺素E_1的干预作用

目的 探讨TNF-α mRNA和TGF-β1 mRNA在慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道组织的表达及前列腺素E1(PGE1)对COPD大鼠模型气道炎症的干预作用. 方法 30只Wistar大鼠随机分为3组:对照组、模型组和治疗组(n=10).以气道内滴注脂多糖(LPS)和熏烟法建立COPD模型,治疗组在第2-28天(第15天除外)在熏烟前将前列腺素E1脂微球载体制剂2 ml溶于8 ml生理盐水,按2.5 ml/kg从尾静脉注入大鼠体内,第29天对大鼠行肺功能测定,然后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对炎症细胞行总数和分类计数,对大鼠肺组织行病理学检查,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中TGF-β1 mRNA和TNF-α mRNA的表达水平. 结果 所建COPD模型的病理学改变符合人类COPD的特点.治疗组肺组织的病理改变较COPD模型组明显减轻但未恢复正常.治疗组BALF中自细胞总数及中性粒细胞数、肺组织TNF-α mRNA、TGF-β1 mRNA的表达下降,差异有统计学意义(P<0.01). 结论 TNF-α mRNA和TGF-β1 mRNA在COPD大鼠气道组织的表达明显增多,前列腺素E1能抑制COPD大鼠气道TNF-α mRNA和TGF-β1 mRNA的表达,从而对COPD的气道炎症起到一定的防控效应.     

补肾中药复方对COPD模型大鼠肺内炎性因子的影响

目的观察补肾中药复方对COPD模型大鼠体内炎性因子的影响。方法采用气管滴注脂多糖联合持续被动吸烟的方式复制COPD大鼠模型,空白对照组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组各10只。造模结束后开始灌胃,1次/d,共计4周。采用HE染色的方法,观察各组大鼠肺组织病理变化。以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织匀浆中IL-1β、IL-8、IL-6的含量。以免疫组织化学法检测大鼠肺组织中TNF-α、NF-κB的蛋白表达水平。结果肺组织病理结果显示西药组和中药高剂量组改善最为明显。与模型组比较,各治疗组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-8、IL-6含量均显著降低(P0.01,P0.05);与西药组比较,中药低剂量组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-8、IL-6显著升高(P0.01,P0.05),中药中剂量组大鼠肺泡灌洗液中IL-6显著升高(P0.01,P0.05)。各治疗组TNF-α、NF-κB的表达水平均有所下调,但中药低剂量组的NF-κB蛋白表达与模型组差异无统计学意义(P0.05);西药组和中药高、中剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾中药复方治疗COPD模型大鼠的部分作用机制为抑制炎症因子。     

山莨菪碱治疗兔创伤性急性肺损伤分子生物学机制的实验研究

目的:探讨山莨菪碱(654-2)对家兔创伤性急性肺损伤(ALI)治疗作用的分子生物学机制.方法:采用创伤性急性肺损伤模型,将家兔随机分为对照组(CG),肺损伤组(IG)和治疗组(EG),每组24只. 各组动物分别于肺损伤模型建立后1, 2, 3, 4 h各放血处死6只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF),分离肺泡巨噬细胞(PAM),用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和RT-PCR法检测PAM中NF-κB的活性变化及TNF-α mRNA的表达水平,用ELISA法检测BALF上清中TNF-α和IL-8的含量. 结果:IG NF-κB活性、TNF-α mRNA表达及TNF-α, IL-8含量于模型建立后1～4 h内均明显高于CG(P<0.01);EG经山莨菪碱治疗后上述指标与IG相比均有明显下降(P<0.01, P<0.05). 结论:山莨菪碱对ALI有治疗作用,此作用与其对NF-κB活性及TNF-α mRNA, TNF-α, IL-8表达抑制有关.     

诱导幼鼠食物过敏与哮喘发生的免疫学相关性研究

目的 研究早期诱导小鼠食物过敏与后期哮喘发生的免疫相关性及其肺部组织病理学改变.方法 6周龄断乳雌性BALB/c幼鼠(n:37)随机分为3组,分别为空白对照组(n=12),食物过敏组(n=13)和哮喘组(n=12).造模结束后各组均采用卵清蛋白(OVA)雾化激发,检测各组血清IgE水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IL-4、INF-γ水平,计算BALF中炎性细胞与嗜酸性粒细胞(EOS)数量.取小鼠肺部组织做病理切片,观察支气管管壁厚度和EOS浸润.结果 食物过敏组与哮喘组血清IgE水平、BALF中IL-4水平、IL-4/INF-γ比值和EOS计数均显著高于空白对照组(P<0.05),哮喘组BALF中IL-4水平和EOS计数显著高于食物过敏组(P<0.05).而两组间IgE水平差异无统计学意义(P>0.05);食物过敏组与哮喘组BALF中IFN-γ水平显著低于空白对照组(P<0.05).肺组织病理观察显示,食物过敏组与哮喘组肺部组织嗜酸性细胞浸润均明显增加(P<0.05),支气管管壁增厚,哮喘组EOS浸润数显著高于食物过敏组(P<0.05).结论 食物过敏组和哮喘组模型均存在IgE介导的全身免疫应答增高,食物过敏所致的肺部Thl/Th2免疫失衡和炎性细胞浸润可能是后期哮喘发生的免疫学机制.     

通腑法通腑利肺作用机制的实验研究

目的 从整体、细胞及分子3个层面探讨通腑法通腑利肺的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、解扎组及治疗组，每组各10只，采用体外直肠不全结扎法造模。然后用放射免疫分析法检测各组血清IL-8含量，RT-PCR法检测肺组织TNFα mRNA水平，检测各组支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中肺泡巨噬细胞（pulmonary alveolar macrophage，PAM）死亡百分率，并将通腑治疗组、解扎组与模型组及正常对照组对照。结果 模型组血清IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0．01），肺组织TNF-α mRNA表达明显增高（P〈0．01）；通腑法治疗后IL-8含量和TNF-α mRNA表达均低于模型组（P〈0．01）。且肺损伤程度减轻。结论 IL-8、TNF-α在肠源性肺损伤过程中起重要作用。通腑法对损伤肺组织起保护作用。     

舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变组织中TNF-αmRNA与IL-1β mRNA表达的影响

目的 观察舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达的影响,探讨舒芬太尼是否通过抗炎机制发挥胃黏膜保护作用.方法 24只成年Wistar大鼠随机分成正常组、应激组、舒芬预处理组3组,每组8只,在(20±1)℃水温下,应激组、舒芬预处理组用浸水束缚应激法(WIRS)复制急性胃黏膜病变模型.6 h后处死大鼠取胃组织标本,10×解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指(GI)数,采用RT-PCR技术测定各组胃组织中TNFα mRNA与IL-1β mRNA的表达变化.结果 ①与正常组比较,应激组大鼠经WRIS 6 h后胃黏膜损伤严重,CI明显升高(P<0.01);与应激组比较,舒芬组能显著减轻WRIS后胃粘膜损伤,降低GI(P<0.05).②与正常组比较,应激组TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达显著上调(P0.05);与应激比较,舒芬组TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达显著下调.③GI的变化与TNF-α mRNA和IL-1βm RNA的变化呈正相关(r1=0.983,r2=0.993,P<0.05).结论 舒芬太尼预处理能明显下调大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织,TNF-α mRNA与IL-1β mRNA的表达,舒芬太尼预处理抑制应激后炎性反应可能为其发挥胃黏膜保护作用的重要机制之一.     

高容量血液滤过对MODS猪肺TNF-α和 IL-8mRNA表达的影响

目的:探讨高容量血液滤过(HVHF)后多器官功能障碍综合征(MODS)猪肺组织TNF-α、IL-8 mRNA表达水平的变化及意义.方法:雄性家猪25只,随机分为模型组(n=9)、滤过组(n=10)、对照组(n=6),前二组采用二次打击法建立MODS模型,滤过组采用HVHF治疗3d,对照组不作处理.测定各器官功能相关指标,实时荧光定量RT-PCR技术定量法检测肺组织TNF-α、IL-8 mRNA表达水平.结果:滤过组滤过后各器官功能有关指标水平均有不同程度的改善,器官衰竭发生率、动物病死率较模型组明显降低(20.0% vs 88.9%,20.0% vs 77.8%,P<0.05);滤过组TNF-α mRNA、IL-8 mRNA表达水平较模型组明显降低[(0.1042±0.0158) vs (0.1235±0.0188),P＜0.01;(0.1458 0.0199) vs (0.1991±0.0519),P＜0.05].结论:HVHF早期应用可以降低创伤引起的肺组织TNF-α和 IL-8 mRNA表达,表达水平与肺损伤的程度和肺衰竭发生率相关;同时可减少肺损伤,减少肺衰竭的发生.     

椒目油对哮喘大鼠血清总IgE、IL-13水平及肺组织Fas／FasL表达的影响

目的观察椒目油（zanthoxylum seed oil,ZSO）对支气管哮喘大鼠模型血清中总IgE、IL-13水平及肺组织Fas／FasL表达的影响,为临床应用椒目油治疗哮喘提供实验证据和理论支持。方法将雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和椒目油治疗组,每组各15只。以卵白蛋白（ovalbumin,OVA）腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘大鼠模型。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行细胞计数;采用ELISA法检测血清中总IgE和IL-13的含量;以免疫组化ABC法检测肺组织中Fas／FasL蛋白的表达。结果椒目油和地塞米松均能降低哮喘肺组织BALF中白细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞的数量,与哮喘模型组相比较,有统计学意义（P〈0．01）。与哮喘组相比,椒目油和地塞米松均能显著下调哮喘大鼠血清中总IgE和IL-13的含量（P〈0．05）,并增强肺组织淋巴细胞表面Fas／FasL的蛋白表达（P〈0．05）。结论椒目油可抑制哮喘大鼠的免疫细胞产生IgE和IL-13,减轻Eos浸润,并可能通过增强Fas／FasL蛋白表达而促进炎症局部淋巴细胞凋亡,具有明显的抗炎、抗过敏作用。     

麻杏石甘汤对哮喘模型大鼠肺组织STAT4及其mRNA表达的影响

目的研究麻杏石甘汤对哮喘模型大鼠肺组织STAT4及其mRNA表达的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用及可能机制。方法将55只SPF级SD大鼠随机分为5组,对照组（A组）、哮喘组（B组）、高、中、低剂量麻杏石甘汤+哮喘组（C组、D组、E组）,每组11只。采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发法制作哮喘模型。留取肺泡灌洗液（BALF）测定IL-12及IL-13水平;并取肺组织标本HE染色后观察气道炎症,免疫组化法及原位杂交法分别检测STAT4及其mRNA表达。结果（1）哮喘组大鼠BALF中IL-13水平升高,IL-12水平下降,肺组织炎症细胞浸润明显。（2）STAT4及STAT4mRNA在各组大鼠气道平滑肌及血管肌层中均有表达,正常对照组呈阳性表达,哮喘组阳性表达最弱。（3）麻杏石甘汤干预后哮喘大鼠IL-13水平下降,IL-12水平上升,炎症反应减轻;STAT4表达上调,其中高剂量组与哮喘组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;高剂量、中剂量麻杏石甘汤组STAT4mRNA表达与哮喘组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论卵蛋白致敏大鼠气道及血管肌层STAT4表达受抑制,麻杏石甘汤可能通过上调STAT4及其mRNA的表达,减轻哮喘大鼠气道炎症反应。     

卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠CCL1/CCR8表达的影响

目的:探讨卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)抗哮喘机制。方法:设立正常组、哮喘组和治疗组,应用卵白蛋白(OVA)致敏激发小鼠建立哮喘模型。治疗组给予腹腔注射卡介菌多糖核酸,对支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类、计数,酶联免疫法(ELISA)检测肺泡灌洗液中的白细胞介素4(IL-4)含量,逆转录-聚合酶链半定量(RT-PCR)检测肺组织CCR8mRNA和CCL1mRNA表达的水平。结果:哮喘组BALF中嗜酸性粒细胞(EOS)淋巴细胞占细胞总数百分比、IL-4浓度、肺组织中CCL1 mRNA和CCR8 mRNA表达较正常组增高,治疗组EOS、淋巴细胞百分比,IL-4浓度、CCL1 mRNA和CCR8 mRNA表达较哮喘组均降低。结论:卡介菌多糖核酸能够减少哮喘肺组织CCL1/CCR8的表达,减轻气道炎症。     

NGF参与支气管哮喘大鼠气道炎症的发生及作用机制

目的 探讨神经生长因子(nerve growth factor, NGF)对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响及作用机制.方法 24只雄性SD大鼠分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)和抗NGF组(C组),每组8只.测定各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)总细胞及细胞分类计数;HE染色观察气道病理改变;RT-PCR和ELISA法检测各组大鼠白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 B组与A组比较,BALF中细胞总数及细胞分类计数增多(P＜0.05);IL-4、NGF mRNA和蛋白表达增加(P＜0.01);而IFN-γ mRNA和蛋白表达减少(P＜0.01).C组与B组比较,BALF中细胞总数及细胞分类计数减少(P＜0.05);IL-4、NGF mRNA和蛋白表达减弱(P＜0.01);而IFN-γ mRNA和蛋白表达水平无显著差异.B组BALF中NGF含量与细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞呈正相关(r=0.833、0.944、0.949,P＜0.05);与IL-4含量呈正相关(r=0.944,P＜0.01),与IFN-γ含量不相关(r=0.122,P＞0.05);与肺组织中IL-4 mRNA表达水平呈正相关(r=0.848,P＜0.05),与IFN-γ mRNA表达不相关(r=0.611,P＞0.05).结论 NGF与哮喘大鼠气道炎症密切相关,它可以通过使Th2型细胞因子分泌亢进参与哮喘的发生.     

黄芪多糖对哮喘大鼠气道炎症及IL-3表达的影响

目的 通过观察黄芪多糖对哮喘大鼠肺泡灌洗液细胞总数及嗜酸性粒细胞(Eos)计数、白细胞介素-3(IL-3)表达的影响,探讨黄芪多糖对哮喘的治疗作用及其可能机制.方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、黄芪多糖治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白(OVA)致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及原住杂交方法 检测肺组织中IL-3在肺组织的表达变化.结果 B组大鼠哮喘发作症状明显重于C组,A组无症状.B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组,C组明显少于B组,A组最少.肺组织中IL-3表达A组微弱表达,C组较强,B组表达最强.结论 黄芪多糖可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过抑制IL-3的表达来实现.     

益肾通肺汤对COPD大鼠血清IL-8、TNF-α的影响

目的:观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肺组织形态学的影响,探讨其防治COPD的机理。方法:将36只雄性W istar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组。两次气管内注射脂多糖加烟熏造模后,治疗组予中药益肾通肺汤灌胃1个月。支气管肺泡灌洗并计数灌洗液中细胞数及分类,放射免疫法测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量,肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色观察形态学改变。结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α较空白组明显升高(P<0.01),治疗组大鼠血清IL-8、TNF-α较模型组明显下降(P<0.05)。结论:益肾通肺汤能降低COPD大鼠血清IL-8、TNF-α水平,对COPD有一定的防治作用。     

肺表面活性物质对哮喘大鼠ET-1及ET-1 mRNA表达的影响

目的:观察吸入肺表面活性物质(PS)对哮喘大鼠模型哮喘发作、内皮素-1(ET-1)及支气管肺组织ET-1 mRNA表达的影响,探讨PS 防治哮喘的机制.方法:建立哮喘大鼠模型,氧气驱动雾化吸入PS,观察哮喘发作情况及肺组织病理变化;采用放射免疫法测定其血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中ET-1含量 ,以分子原位杂交技术检测支气管肺组织内ET-1 mRNA的表达.结果:哮喘组血浆、BALF中ET-1含量及支气管肺组织ET-1 mRNA表达明显增加;治疗组哮喘发作及病理改变减轻,ET-1含量、支气管肺组织内ET-1 mRNA的表达较哮喘组明显减少.结论:ET-1在哮喘发病机制中可能发挥重要作用,外源性PS能减轻哮喘发作,可能与抑制ET-1 合成及释放有关.     

实验性肺纤维化小鼠IL-1和TNF-α的动态表达及其意义

目的：探讨博莱霉素致肺纤维化小鼠各时期支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织中白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达规律及其意义。方法：40只雄性昆明种小鼠,随机分为对照组(n=10)和实验组（n=30）。分别于生理盐水和博莱霉素（5 mg•kg^-1）一次性气管内灌注后第3、7、14、28和56天行支气管肺泡灌洗并处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液和肺组织,应用RT-PCR法测定其中的IL-1 mRNA和TNF-α mRNA相对转录水平。结果：①BALF中,实验组IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达均高于对照组（P<0.05）,且实验组中两者的表达高峰均在第14天。②肺组织中,实验组IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达水平均高于对照组（P<0.01）,且实验组中两者表达高峰分别在第7和14天,此后逐渐下降,但仍然保持高于正常水平表达。结论：IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达高峰时相均在肺纤维化发病早期,因此推断其在致肺纤维化损伤中发挥重要作用,并依IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达水平可判断病变发展进程和活动性。     

芍药甘草汤对哮喘大鼠STAT6与IL-13水平的影响

目的观察芍药甘草汤对哮喘大鼠信号传导和转录激活因子6(STAT 6)与白介素-13(IL-13)水平的干预作用,探讨其防治支气管哮喘的作用机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NULL组)、模型组(OVA组)、地塞米松组(DXM组)及芍药甘草汤高(SG10组)、中(SG5组)、低(SG2.5组)剂量组,每组10只。除正常对照组外均行支气管哮喘造模,相应药物灌胃。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞和嗜酸性粒细胞计数,免疫组化法测肺组织中STAT 6蛋白表达,ELISA法检测血浆中IL-13含量。结果与NULL组比较,OVA组哮喘大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、嗜酸性粒细胞计数及气道上皮STAT 6表达和血浆IL-13水平均明显升高(P0.01)。DXM组及各剂量芍药甘草汤组BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞计数、气道上皮STAT 6表达和血浆IL-13水平较OVA组降低(P0.01),但仍高于NULL组(P0.01)。结论芍药甘草汤防治大鼠支气管哮喘的作用机制可能与抑制哮喘大鼠肺组织STAT 6表达,降低血浆IL-13水平,降低哮喘大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数有关。     

“通利大肠”对COPD大鼠细胞因子含量的影响

目的 观察“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠外周血及肺泡灌洗液中白介素-8(IL-8)、白介素-1β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10 (IL-10)含量变化,从炎症调控角度探讨COPD“从肠论治”的效应机制.方法 用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组.正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d.用酶联免疫法(ELISA)测定外周血和肺泡灌洗液中细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 ①与正常组比较,模型组大鼠外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均升高(P＜0.01或P＜0.05).②与模型组比较,治肠组外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均降低(P＜0.01或P＜0.05).③与治肺组比较,肺肠同治组外周血IL-1 β含量和肺泡灌洗液IL-8含量降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能降低COPD模型大鼠的外周血和肺泡灌洗液中的细胞因子含量,从而减轻全身及局部的炎症反应,这可能是COPD“从肠论治”效应产生的作用环节之一.     

白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠过敏性哮喘的治疗作用及相关机制研究

目的 研究白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)对大鼠过敏性哮喘的治疗作用及相关机制.方法 雌性SD大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、哮喘模型低剂量IL-1ra(6 mg/kg)治疗组(低剂量治疗组)和高剂量IL-1ra(30 mg/ks)治疗组(高剂量治疗组).每组10只.采用卵白蛋白腹腔及皮下注射致敏加雾化吸入激发的方法建立大鼠过敏性哮喘模型.激发前尾静脉注射不同剂量的IL-1ra.通过检测各组大鼠肺功能、肺泡灌洗液(BALF)炎性细胞构成、肺组织病理切片、血清总IgE含量等指标评价治疗效果,利用半定量RT-PCR检测信号转导子和转录激活子6(STAT6)mRNA以及核因子κB(NF-κB)mRNA表达情况.结果 哮喘模型组大鼠呼吸速率[(206±11)次/min]、呼气流量[(77±8)μl/s]、BALF嗜酸粒细胞比例(24.8%±1.3%)、血清总IgE含量[(72.5±8.1)ng/ml]、STAT6表达(0.294±0.048)和NF-κB表达(0.686±0.052)均明显高于低剂量治疗组[分别为(183±9)移c/min,(64±5)μl/,s,18.5%±3.1%,(63.4±4.8)ng/ml,0.229±0.038,0.613±0.062,均P＜0.05]和高剂量治疗组[分别为(181±11)次/min,(57±4)μl/s,14.7%±2.1%,(41.4±7.8)ng/ml,0.194±0.076,0.352±0.267,均P＜0.05].高剂量治疗组治疗效应优于低剂量治疗组(P＜0.05).肺组织病理检查与以上结果相近.结论 IL-1ra对大鼠过敏性哮喘具有明显的治疗效果,这种作用可能是通过同时调控STAT6 mRNA和NF-κB mRNA的表达实现的.