防风增效下瘀血汤对肝纤维化大鼠HPC-Ⅲ、Col Ⅵ、LN的实验研究

目的：观察防风增效下瘀血汤治疗肝纤维化模型大鼠的疗效,揭示风药防风增强活血化瘀的机制。方法：60只健康雄性wistar大鼠随机分为5组：正常对照组、肝纤维化组、下瘀血汤组、下瘀血汤加防风1组,下瘀血汤加防风2组。采用CCl4诱导大鼠肝损伤,观察其血清中HPC-Ⅲ（Ⅲ型前胶源）、Col Ⅵ（Ⅵ型胶原）、LN（层粘连蛋白）含量及光镜下肝组织病理变化。结果：与模型组比较,下瘀血汤及其加防风组大鼠血清中HPC-Ⅲ、ColⅥ、LN含量明显降低,下瘀血汤加防风1组和下瘀血汤加防风2组上述指标比下瘀血汤组降低更为明显。结论：防风配伍下瘀血汤可增加活血化瘀药的作用,可为中医药抗肝纤维化提供新的用药配伍思路。     

下瘀血汤全药与组分处方对免疫性肝纤维化大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达影响的比较研究

目的：比较下瘀血汤全药与组分处方对免疫性肝纤维化大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达的作用差异,探讨下瘀血汤全药与组分处方抗肝纤维化的作用机制。方法：Wistar大鼠随机分为正常组、造模组,造模组大鼠腹腔注射猪血清复制肝纤维化模型,每次0.5mL/只,每周2次,共12周。造模成功后造模组大鼠随机分为模型组、下瘀血汤组、组分处方组,第8周开始下瘀血汤组、组分处方组大鼠造模同时口服给药,按10mL.kg-1容积,下瘀血汤组每日2.34g.kg-1,组分处方组每日0.648g.kg-1,连续4周。正常组、模型组大鼠给与同体积生理盐水。12周末,处死动物,获取标本,realtime-PCR检测肝组织α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达。结果：与正常组相比,模型组α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA的表达均显著升高（P〈0.05）;与模型组相比,下瘀血汤组、组分处方组α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA的表达明显降低（P〈0.05）;与组分处方组比较,下瘀血汤组α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达明显降低（P〈0.05）。相关性分析表明α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达呈正相关。结论：下瘀血汤全药与组分处方可通过抑制α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达而发挥抗肝纤维化作用,且下瘀血汤全药处方作用优于组分处方。     

风药活血作用及其抗大鼠肝纤维化的实验探索

目的:通过风药对肝纤维化的抑制,揭示风药活血化瘀的作用。方法:用50%CCl4橄榄油溶液皮下注射8周制造大鼠肝纤维化模型,造模成功后,将大鼠随机分为A(防风、羌活、白芷)组、B(下瘀血汤)组、C(秋水仙碱)组、D(生理盐水)组,E组(正常组)。观察各组药物治疗后变化情况和各组肝组织的病理学变化。结果:与模型组比较,下瘀血汤组和风药组大鼠血清HPC-Ⅲ、HA、ColⅣ-C、FN含量较模型组明显降低,光镜下可见风药组和下瘀血汤组灶性正常肝细胞索,未见肝假小叶形成。结论:风药对大鼠肝纤维化有较好的抑制作用,为中医药抗肝纤维化提供新的用药思路。     

下瘀血汤抗猪血清免疫性肝纤维化方证相关的药效学研究

目的：研究下瘀血汤抗大鼠猪血清肝纤维化方-证相关的药效学机制。方法：猪血清腹腔注射复制肝纤维化模型,造模8周后继续造模的同时以下瘀血汤、茵陈蒿汤、黄芪汤、二至丸和小柴胡汤进行干预治疗。测定大鼠血清ALT、AST、ALP和GGT活性,Alb、TP和TBil含量;Jamall法测定肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清ALT和AST活性增高、Alb和TP含量显著下降（P〈0.05）,ALP和GGT活性及TBiL含量虽有升高但无显著性差异（P〉0.05）;与模型组比较,下瘀血汤、茵陈蒿汤和小柴胡汤组大鼠血清肝功能有一定的改善,以下瘀血汤组为最佳;与正常组比较,模型组大鼠肝组织Hyp含量显著增加（P〈0.05）;与模型组比较,下瘀血汤组大鼠肝组织Hyp含量显著降低（P〈0.05）,其它各药物组无改善作用（P〉0.05）。结论：下瘀血汤可有效的抑制大鼠猪血清免疫性肝纤维化,提示本模型病理阶段的证候为瘀血阻络。     

下瘀血汤对进展期大鼠肝纤维化的抑制作用及其方证探讨

目的：探讨下瘀血汤对进展期四氯化碳（CCl4）大鼠肝纤维化的干预作用。方法；采用50％CCl4 2ml／kg体重皮下注射，每周2次;第9周开始随机分为模型对照组、下瘀血汤组及小柴胡汤组（灌胃给药）；用药的同时继续CCl4造模至12周末杀鼠取材。观测肝功能、肝组织病理学、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量变化。结果：8周末模型大鼠肝功能显著异常，肝组织Hyp含量显著增加，肝纤维化明显；12周末模型对照组天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-L-谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆红素（TBil）、Hyp进一步增高，且ALP、GGT、TBil显著高于8周模型对照组（P〈0．05）。与12周模型对照组比较，下瘀血汤组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、AST、ALP、GGT、TBil、Hyp显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：下瘀血汤能显著抑制造模因素持续刺激条件下进展期肝纤维化的发展，疗效优于小柴胡汤，方证相关有其病理学基础。     

下瘀血汤组分配伍抗免疫性肝纤维化大鼠模型的实验研究

目的 观察下瘀血汤组分配伍抗免疫性肝纤维化大鼠模型的作用,为组分配伍的研究提供实验依据.方法 Wistar大鼠随机分为正常组、造模组,造模组大鼠腹腔注射猪血清复制肝纤维化模型,每次0.5 ml/只,每周2次,共12周.造模成功后造模组大鼠随机分为模型组、下瘀血汤组分配伍组,第8周末开始下瘀血汤组分配伍组大鼠造模同时灌胃给药,按10 ml·kg-1容积,每日0.648 g·kg-1,连续4周.正常组、模型组大鼠给予同体积生理盐水.12周末,处死动物,获取标本,测定血清肝功能、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;reahime-PCR检测肝组织TGF-β1mRNA表达.结果 与模型组比较,下瘀血汤组分配伍组大鼠血清总蛋白(TP)、球蛋白(Glb)含量明显降低(P＜0.05),白蛋白(Alb)含量升高,A/G比值明显改善(P＜0.05);与模型组相比,下瘀血汤组分配伍组TGF-β1mRNA的表达明显降低(P＜0.05).结论 下瘀血汤组分配伍对大鼠免疫性肝纤维化模型具有保护肝细胞功能,其机制可能是通过抑制TGF-β1mRNA表达而发挥抗肝纤维化作用.     

下瘀血汤全药与组分处方抗猪血清肝纤维化的比较研究

目的:比较下瘀血汤全药与组分处方抗肝纤维化的作用差异.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、造模组.造模组大鼠ip猪血清复制肝纤维化模型,每次0.5 mL/只,每周2次,共12周.造模成功后造模组大鼠随机分为模型组、下瘀血汤组、组分处方组,第8周开始下瘀血汤组、组分处方组大鼠造模同时ig给药,按10 mL·kg-1容积,下瘀血汤组每日2.34 g·kg -1,组分处方组每日0.648 g·kg-1.连续4周.正常组、模型组大鼠ig同体积生理盐水.12周末,处死动物,获取标本,检测血清肝功能、肝脏病理.结果:与模型组相比,下瘀血汤组、组分处方组大鼠肝质量明显减少(P＜0.05);肝体比、脾质量、脾体比均有下降趋势;总蛋白(TP),球蛋白( Glb)含量明显减少(P＜0.05),A/G比值倒置情况明显改善(P＜0.05);白蛋白(Alb)含量均有升高趋势.下瘀血汤组与组分处方组相比较,大鼠肝质量、肝体比、脾质量、脾体比均有好转趋势;Alb含量有升高趋势,TP,Glb含量有下降趋势,A/G比值倒置情况有改善趋势.与正常组相比,模型组、下瘀血汤组、组分处方组纤维化分级差异有显著性(P＜0.05);与模型组相比,下瘀血汤组、组分处方组纤维化分级差异有显著性(P＜0.05).提示二者均有一定改善肝功能、改善肝脏病理作用,且下瘀血汤组有优于组分处方组的趋势.结论:降低免疫反应和保护肝细胞是下瘀血汤全药和组分处方抗肝纤维化的主要作用机制,且下瘀血汤全药处方作用优于组分处方.     

苦参总黄酮对肝纤维化模型大鼠ALT、TBiL、PIIINP、LN、HA水平的影响

目的 探究苦参总黄酮对肝纤维化模型大鼠丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素（TBi L）、Ⅲ型前胶原氨基端原肽(PIIINP)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)水平的影响。方法 经CCl4灌胃法制备大鼠肝纤维化模型,将36只成模大鼠分为肝纤维化组、苦参总黄酮组、阳性药组,每组12只,另12只未造模大鼠为正常组。分别在干预1周、4周后,采用试剂盒检测ALT、TBi L、PIIINP、LN、HA水平。结果 干预1周、4周后,肝纤维化组、苦参总黄酮组和阳性药组血清5项水平较同期正常组高（P<0.05）。干预4周后,苦参总黄酮组和阳性药组血清5项水平较同期肝纤维化组低（P<0.05）。干预4周后,肝纤维化组血清5项水平较同组干预1周后高（P<0.05）,苦参总黄酮组和阳性药组血清5项水平较同组干预1周后低（P<0.05）。结论 苦参总黄酮可延缓并逆转CCl4诱导的肝纤维化,改善肝功能。     

健步汤对去势大鼠骨质疏松症模型骨密度、骨微细结构及血清OPG、BALP、CTX、PINP水平影响的实验研究

目的 观察健步汤对去卵巢（ovariectomized,OVX）大鼠骨质疏松症模型骨密度、骨微细结构及骨代谢指标的影响。方法 通过OVX法建立大鼠绝经后骨质疏松症模型，验证造模成功后，将手术组大鼠随机分为模型组、西药组和健步汤组，每组10只。各组予相对应药物连续灌胃12周后，比较各组骨密度及血清骨保护素（OPG）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、Ⅰ型胶原羧基端肽（CTX）、Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PINP）的变化，光镜下观察股骨骨组织形态学改变。结果 模型组大鼠骨密度水平显著低于假手术组（ P<0.05）；西药组及健步汤组大鼠骨密度水平显著高于模型组（ P<0.05），健步汤组与西药组大鼠骨密度比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。模型组大鼠血清OPG和PINP水平均明显低于假手术组（ P<0.05）；西药组与健步汤组大鼠血清OPG和PINP水平均高于模型组（ P<0.05），健步汤组与西药组比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。模型组大鼠血清CTX和BALP水平均明显高于假手术组（ P<0.05）；西药组与健步汤组大鼠血清CTX和BAL...     

不同功效古典方剂对肝硬化大鼠肝组织氧化应激反应的影响

目的 比较5首不同功效古典方剂逆转二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝硬化的抗肝组织氧化应激效应。方法 4周内给大鼠腹腔注射DMN 12次制备肝硬化模型,成模后停止染毒,随机分为模型对照组、一贯煎组、黄芪汤组、茵陈蒿汤组、下瘀血汤组及小柴胡汤组,分别以生理盐水或相应药物灌胃给药2周;检测各组大鼠肝组织总超氧化物歧化酶（T SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、谷胱甘肽 S转移酶（GST）活性及丙二醛（MDA）含量及血清肝功能、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量的变化。结果 与正常组比较,模型大鼠肝组织GST活性及MDA含量显著升高,分别于造模2周末（肝纤维化形成期）、4周末（肝硬化形成）达到高峰,而T-SOD及GSH-Px活性显著降低;与6周模型组比较,黄芪汤组和茵陈蒿汤组大鼠肝硬化明显减轻,肝组织MDA含量及GST活性显著下降,T-SOD活性显著升高。结论 氧化应激是DMN诱导大鼠肝硬化形成的重要病理环节,抗氧化应激效应是茵陈蒿汤和黄芪汤逆转大鼠肝硬化的主要机制之一。茵陈蒿汤的祛邪作用重在清除脂质过氧化物等病理因子,黄芪汤的扶正效应重在提高机体内在的抗氧化能力。     

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠纤维化指标的影响

目的观察肝乐颗粒对肝纤维化大鼠纤维化指标的影响。方法将大鼠随机分为6组,除正常组外,其余各组采用CCl4诱导肝纤维化模型。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组灌胃生理盐水,疗程6周。实验结束后,放射免疫法测定血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、四型胶原(CⅣ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;RT-PCR技术测定肝组织中Ⅰ型前胶原mRNA的表达。结果肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠血清HA、LN、PⅢNP、CⅣ和TGF-β1的含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ型前胶原mRNA的表达。结论肝乐颗粒能有效抑制CCl4诱导的肝纤维化大鼠纤维化指标的表达。     

二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化中医方证研究

目的：探讨二甲基亚硝胺（DMN）大鼠肝纤维化的中医方证。方法：腹腔注射法制备DMN大鼠肝纤维化模型，分别采用5首不同功效的经典方治疗两周，观察各组大鼠肝组织病理学、羟脯氨酸（Hyp）含量及肝功能变化。结果：造模4周后大鼠形成典型小结节性肝硬化，6周后模型组大鼠肝组织损伤较4周时有所缓解。与6周模型组相比，茵陈蒿汤组大鼠肝组织病理变化、Hyp含量及肝功能均显著改善（P〈0．05或P〈0．01）；黄芪汤组大鼠肝组织病理变化、Hyp古量亦显著改善（P〈0．05或P〈0．01）。结论：茵陈蒿汤、黄芪汤能够有效逆转DMN大鼠肝纤维化，成型期DMN肝纤维化大鼠的主要中医方证为湿热、瘀热内蕴兼气虚。     

别隐品碱抗肝纤维化作用

目的探讨别隐品碱(allocryptopine)对实验性肝纤维化的防治作用。方法采用CCl4复合因素诱导大鼠肝纤维化与血吸虫致小鼠肝纤维化模型,观察别隐品碱在造模同时(预防给药)和造模后(治疗给药)给药对脏器指数、肝功能、纤维化血清指标、脂质过氧化指标、肝组织胶原(CoI、CoIII)及羟脯氨酸(Hyp)表达的影响,并进行肝脏病理学检查。结果对CCl4所致肝纤维化大鼠模型,各剂量别隐品碱预防给药均能不同程度地降低肝指数及CoI表达(P<0.05、0.01),其中高剂量明显降低CoIII表达(P<0.01),中剂量明显降低脾指数、丙氨酸氨基转移酶(AST)的量(P<0.05);别隐品碱治疗组大鼠的肝指数、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)的量、CoIII表达明显降低(P<0.05、0.01);预防给药与造模后给药均不同程度地减轻模型大鼠肝纤维化程度。对血吸虫致肝纤维化小鼠模型,别隐品碱预防给药显著降低小鼠ALT的量与Hyp水平(P<0.05),高剂量别隐品碱治疗给药能明显降低肝指数,降低血清PCIII、碘透明质酸(HA)、ALT的量(P<0.05、0.01),中剂量组肝指数、PCIII、HA的量明显降低(P<0.05);治疗给药组大鼠肝脏病变明显减轻。结论别隐品碱对实验性肝纤维化大鼠有较好的保护肝细胞、改善肝功能、抗肝纤维化作用。     

维吾尔药小茴香抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的：观察维吾尔药小茴香对实验性大鼠肝纤维化的预防作用,初步探讨其抗肝纤维化作用及其机制。方法：健康Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组、肝纤维化模型组、维吾尔药小茴香组、秋水仙碱组,共4组,每组12只,除正常对照组外,其它各组均腹腔注射40％的四氯化碳石蜡油造模剂,药物干预组造模同时分别给予维吾尔药小茴香和秋水仙碱,持续6周。各组大鼠腹主动脉取血检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清白蛋白（ALb））、血清球蛋白（GLB）、A／G等,留取肝组织行病理染色,所有实验数据用均数＋标准差（x^-±s）表示。结果：小茴香可显著降低给药组大鼠的ALT利AST（P〈0．05）,提高ALb、A／G（P〈0．05）,小茴香组大鼠肝纤维化程度较模型组明显改善（P〈0．05）。结论：维吾尔药小茴香具有明显的抗肝纤维化作用。     

壮肝逐瘀颗粒抗肝纤维化的实验研究

目的：观察壮肝逐瘀颗粒抗肝纤维化的药效学作用。方法：取SD大鼠,按体重随机分为7组：肝纤维化模型组（A组）,复方鳖甲软肝组（B组）,秋水仙碱组（C组）,壮肝逐瘀颗粒小、中、大剂量组（D、E、F组）,正常对照组（G组）。造模后,各组分别给予相应的药物灌胃给药,每天1次。模型组予生理盐水灌胃,正常对照组予正常饮食。观察6周后,取血及肝组织标本,观察肝脏的病理变化。结果：壮肝逐瘀颗粒大、中、小剂量组可明显降低四氯化碳（CCl4）所致肝纤维化大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、CIV、TGFβ1、TIMP-1、ALT、AST的含量。结论：壮肝逐瘀颗粒可有效拮抗大鼠肝纤维化;其机制可能是抑制肝纤维化组织TGFβ1和TIMP-1的表达。     

清脂护肝方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理及纤维化指标的影响

目的探讨清脂护肝方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理变化及纤维化指标的影响。方法76只SD大鼠除正常组10只外,其余大鼠以高脂饲料（88％普通饲料＋2％胆固醇＋10％猪油）喂养造模,12周后验证非酒精性脂肪肝大鼠造模成功。将造模成功的大鼠再随机分为模型组、阳性对照组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组,各组给予相应干预措施共6周。实验结束后进行大鼠肝组织半定量分析和光电镜下病理学观察,并检测大鼠肝纤维化指标,包括血清Ⅳ型胶原（CIV）、层粘连蛋白（LN）及肝组织匀浆CIV。结果与模型组比较,清脂护肝方各剂量组肝组织匀浆CIV、血清LN明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,清脂护肝方各剂量组脂肪变性程度明显减轻,差异有统计学意义（P〈0．01）。清脂护肝方中剂量组、高剂量组脂肪变性积分较阳性治疗组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论清脂护肝方具有良好的抗纤维化及脂肪变性作用,能改善实验性脂肪肝大鼠肝组织病理变化。     

黄芪多糖对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的保护作用

目的：观察黄芪多糖（APS）对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法：采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,造模成功后,取大鼠血清和肝组织进行检测。测定血清肝纤维化四项、肝脏组织中羟脯氨酸（HYP）含量;HE染色比较炎症及肝纤维化程度;免疫组织化学法分析肝组织中I型胶原（Col-I）、平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)表达量。结果：与模型组相比,APS中、高剂量组的肝纤四项水平、炎症及肝纤维化程度明显降低（P<0.05）;APS中、高剂量组肝脏组织中HYP含量显著降低（P<0.01）;APS中剂量组Col-I、α-SMA表达显著减少（P<0.01）;APS高剂量组Col-I、α-SMA表达明显减少（P<0.05）。结论：APS对大鼠肝纤维化具有一定的防治作用,作用机制可能与其抑制Col-I、α-SMA表达有关。     

枳椇子提取物对实验大鼠肝组织中TIMP-1与MMP-13表达的影响

目的：探讨枳子提取物对实验大鼠肝组织基质金属蛋白酶-13(MMP-13)与金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法：SD大鼠48只,随机分为2组：正常对照组（16只）与模型组（32只）,用四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,共造模6周,6周末各组分别处死大鼠8只,取肝脏进行HE染色；模型组大鼠随机分为3组：自然恢复组、对照组和给药组,于12周末处死各组大鼠,取肝脏,运用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝组织中MMP-13 mRNA与TIMP-1 mRNA的表达。结果：MMP-13 mRNA的表达在各组之间并无显著性差异,而TIMP-1 mRNA在各组之间有显著性差异,与正常组相比,自然恢复组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA显著升高(P＜0.05),而与自然恢复组相比,对照组和给药组大鼠肝组织TIMP-1 mRNA的表达显著降低（P＜0.05),其中给药组TIMP-1 mRNA比对照组显著降低（P＜0.05)。结论：枳子提取物逆转肝纤维化的机制可能是减少肝纤维化大鼠肝脏中TIMP-1 mRNA的表达,逐渐恢复肝脏胶原降解系统,从而逆转肝纤维化。     

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的：探讨肝乐颗粒对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠细胞因子的影响。方法：除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型,每周2次,连续12周。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,疗程6周。实验结束后,测定血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1、IL-6、IL-10含量及肝组织中转化生长因子（TGF）-β1、结缔组织生长因子（CTGF）的表达。结果：肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量,促进IL-10的生成;抑制TGF-β1和CTGF在肝组织中的表达。结论：肝乐颗粒通过调节肝纤维化大鼠细胞因子而发挥抗肝纤维化作用。     

针刺穴位与筋膜对骨髓间充质干细胞定向分化的体外机制研究

目的：探讨针刺穴位与筋膜在治疗肝纤维化中的体外机制。方法：大鼠分为正常对照组、肝纤维化模型12周组、肝纤维化模型20周组、针刺穴位组和针刺筋膜组。采用HE染色和Mallory染色,光镜下观察各组大鼠肝脏石蜡切片标本,制备各组血清并检测血清中的血清甘油三酯（TG）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）,验证模型是否造模成功,针刺穴位组和针刺筋膜组是否有效,同时制备各组大鼠血清,对大鼠骨髓间充质干细胞进行干预,以肝细胞标志物白蛋白作为检测指标,采用免疫组化、ELISA法和免疫印迹法检测各组血清对大鼠骨髓间充质干细胞分化增殖是否具有影响。结果：HE染色和Mallory染色及血清学指标显示,造模12周后,大鼠肝脏出现了明显的纤维化和肝细胞的脂肪变,模型组血清中TG、HA、LN、PC-Ⅲ浓度明显高于其他各组。造模20周后,大鼠肝脏出现一定程度自愈,但效果明显差于两个治疗组。免疫组化法、ELISA法和免疫印迹法显示正常对照组血清干预的大鼠骨髓间充质干细胞无白蛋白表达,20周模型组、针刺穴位组和针刺筋膜组干预的大鼠骨髓间充质干细胞均有白蛋白表达。结论：正常对照组血清不能诱导骨髓间充质干细胞向肝细胞分化;而20周模型组、针刺穴位组和针刺筋膜组大鼠血清可诱导骨髓间充质干细胞向肝细胞分化;这提示损伤及治疗均可诱导骨髓间充质干细胞向肝细胞分化。