乳癖安消胶囊对实验乳腺增生大鼠性激素及其受体的影响

目的观察乳癖安消胶囊对实验性乳腺增生大鼠的雌激素、孕激素及其相应受体的影响,为乳癖安消胶囊的临床运用提供依据。方法SD大鼠90只,随机分为6组:正常组、模型组、三苯氧胺组和乳癖安消胶囊大、中、小剂量组,每组15只。以肌注外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,用放射免疫方法测定各组实验性大鼠模型血浆中雌二醇(E2)、孕酮(P)的含量,免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果乳癖安消胶囊能降低实验性乳腺增生大鼠的血清E2水平;也能降低乳腺组织ER、PR含量,使乳腺组织对雌激素的敏感性下降。结论乳癖安消胶囊通过降低实验大鼠血清E2水平和乳腺组织ER、PR含量而起到抑制乳腺增生的作用。     

乳癖舒对乳腺增生病大鼠的治疗作用

目的 通过观察乳癖舒对乳腺增生大鼠性激素和乳腺组织的影响,从而了解乳癖舒对乳腺增生大鼠的治疗作用.方法 采用苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注造模30 d后,分别用三苯氧胺、逍遥散和乳癖舒治疗30 d,同时继续肌注雌二醇.采用放射免疫法测定血清中雌二醇(E2)和孕酮(P)含量.取乳房组织行HE染色,光镜观察病理变化.结果 乳癖舒、三苯氧胺、逍遥散可减少乳腺增生病大鼠乳腺小叶腺泡数,缩小腺泡腔和小叶导管直径;并使血清E2水平和雌二醇/孕酮比例(E2/P)降低.结论 乳癖舒可通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,改善增生乳腺的形态学变化而有效对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生.     

三苯氧胺离子化局部导入与口服治疗乳腺增生症的对比研究

目的观察三苯氧胺离子化局部导入与口服治疗乳腺增生症疗效.方法将60例患者随机分为2组,局部治疗组（n=30）,口服治疗组为对照组（n=30）.均用三苯氧胺20mg,局部治疗组导入治疗30min,1次/d,口服治疗组月经干净后每天分2次口服,15d为1疗程,共有3个疗程.治疗前后病理检测,免疫组化SP法检测组织中雌激素受体（ER）和乳腺间质纤维细胞CD34表达.结果2组病例有效率无显著差异（P〉0.05）,但治疗组起效快,能使局部增生的腺体组织复原.治疗前后ER和CD34表达无差异性.结论三苯氧胺离子化局部导入治疗乳腺增生症安全、起效快,能直接作用于增生的腺体,但副作用小于口服三苯氧胺.     

疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠血清性激素及ER、PR表达的影响

目的 通过观察中药疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的影响,探讨疏肝健脾方防治乳腺增生病的机制.方法 选用SPF级雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、小剂量药物组、大剂量药物组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生动物模型,分别灌服三苯氧胺、大小剂量疏肝健脾方煎液,观察大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的变化.结果 疏肝健脾方能够可使乳腺小叶腺泡数明显减少、腺泡腔缩小及腺导管扩张程度减轻,降低乳腺增生大鼠血清雌二醇(E2)、垂体促乳素(PRL)含量,升高孕激素(P)、睾酮(T)含量,部分升高FSH和LH的含量.明显抑制ER、PR的阳性表达强度.结论 疏肝健脾方可通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,降低实验大鼠乳腺组织中ER、PR含量,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用.     

穴位注射对实验性雌激素水平增高和乳腺组织增生的影响

目的：研究穴位注射对乳腺增生病模型大鼠雌激素水平和乳腺组织增生的影响。方法：用外源性苯甲酸雌二醇腹腔注射复制大鼠乳腺增生模型,设正常对照组、生理盐水组、模型组、穴位注射组,用放射免疫法检测大鼠血清雌二醇水平,光镜下观察大鼠乳腺增生程度。结果：注射苯甲酸雌二醇,大鼠血清雌二醇水平显增高,乳腺组织增生明显,与正常对照组比较有非常显差异性（P＜0．001）,说明造模成功。穴位注射治疗后大鼠血清雌二醇含量显降低,乳腺组织病理变化明显减轻,与正常对照组比较差异有非常显性（P＜0．001）,与模型组比较差异有非常显性（P＜0．01）。结论：穴位注射通过调节和纠正内分泌失调,能抑制乳腺组织增生。     

岩鹿乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及雌孕激素受体表达的影响

观察岩鹿乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及雌孕激素受体表达的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。方法用肌内注射外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察各组大鼠乳腺组织变化,用免疫组织化学法检测雌激素受体亚型（ERα、ERβ）和孕激素受体（PR）的表达水平。结果岩鹿乳康胶囊能减少实验大鼠乳腺导管上皮细胞层数和腺泡数,同时降低乳腺组织ERα、PR的表达提高ERβ的表达,抑制乳腺组织增生。结论岩鹿乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与上调ERβ,下调ERα、PR 的表达有关。     

自拟消癖汤治疗雄性大鼠乳腺增生实验研究

目的 观察自拟消癖汤对雄性大鼠乳腺增生的治疗效果,以指导男性乳房肥大症的治疗作用研究.方法 腹腔注射给予苯甲酸雌二醇(1.0 mg/kg),1次/d,连续20 d,以复制雄性大鼠乳腺增生模型.60只SPF级Wistar雄性大鼠随机均分为正常对照(等溶生理盐水)组、模型(等溶生理盐水)组、三苯氧胺(1.8 mg/kg)组、自拟消癖汤低、中、高(2.5、5、7.5 mL/kg)剂量组,各组大鼠均于复制模型结束后腹腔注射给药,2次/d,连续30 d.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清雌二醇(E2)、睾酮(T)的水平,观察大鼠乳腺组织结构变化,对比评价疗效.结果 与正常对照组比较,模型组乳腺增生明显,血清E2增加,血清T含量减少;差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,三苯氧胺组与自拟消癖汤低、中、高剂量组大鼠乳腺增生均有不同程度减轻,血清E2水平降低,血清T水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与三苯氧胺组比较,自拟消癖汤高剂量组大鼠血清E2水平降低,血清T水平升高,乳腺组织增生程度明显减轻,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 自拟消癖汤对雄性大鼠乳腺增生有明显的抑制作用,疗效显著.     

蒙药乳腺-Ⅰ号对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响

目的:观察蒙药乳腺-Ⅰ (M-Ⅰ)号对乳腺增生大鼠体内抗氧化能力及乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响,为药物的临床应用提供实验依据.方法:48只雌性未孕Wistar大鼠,随机选出8只作为正常对照组,其余动物每天肌肉注射苯甲酸雌二醇(0.5 mg·kg-1)1次,连续25 d,随后每天肌肉注射黄体酮(4 mg· kg-1)1次,连续5d,复制大鼠乳腺增生模型,同时正常对照组大鼠肌肉注射生理盐水.模型复制成功后,随机分为5组,模型对照组大鼠给予生理盐水灌胃;阳性药对照组大鼠给予三苯氧胺1.8 mg·kg-1灌胃;M-Ⅰ号低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠分别给予M-Ⅰ号0.5、1.0和3.0g·kg-1灌胃.给药结束后,检测各组大鼠乳头高度,观察大鼠乳腺组织病理学特征,检测大鼠血清及乳腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blotting法检测各组大鼠乳腺组织ER和PR的表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠乳头高度仍显著增高(P＜0.01),光镜下观察乳腺组织病理改变明显,血清SOD和GSH-Px水平均显著降低(P＜0.05),MDA水平显著升高(P＜0.05),乳腺组织ER、PR的蛋白表达量显著增加(P＜0.01).与模型对照组比较,M-Ⅰ号各剂量组大鼠乳头高度明显偏小(P＜0.05或P＜0.01);乳腺组织病理学改变明显减轻,M-Ⅰ号高剂量组大鼠乳腺组织结构接近正常对照组;血清及乳腺组织中SOD和GSH-Px水平较模型对照组均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA水平显著降低(P＜0.01或P＜0.05),乳腺组织中ER和PR的蛋白表达水平亦显著降低(P＜0.01).结论:M-Ⅰ号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制可能与增强乳腺增生大鼠体内抗氧化能力、降低乳腺组织中ER和PR表达水平有关.     

针刺和中药对乳腺增生的抑制作用研究

[目的]研究针灸和中药对乳腺增生的抑制作用。[方法]将实验大鼠随机分为正常组、模型组、针剌组、中药组、针刺加中药组(简称针药组)以及三苯氧胺西药组(简称西药组)共6组;除正常组外,以肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮造成乳腺增生大鼠模型;对除模型组外的4个治疗组分别施以针刺、中药、中药加针剌和三苯氧胺的治疗措施;检测各组治疗前后的乳头高度,计算治疗后大鼠第2对乳腺标本在光镜下的乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径情况,并采用免疫组化法检测各组乳腺组织雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况。[结果]模型组乳头高度比正常组高,乳腺导管扩张,小叶、腺泡数明显增加,乳腺组织ER受体和PR受体表达的计分值也比正常组高(均P<0.01),说明造模成功;经治疗,针刺、中药、针刺加中药以及三苯氧胺均使乳头高度降低(均P<0.01),乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径减少(P<0.05或P<0.01),乳腺组织ER、PR受体表达降低(P<0.05或P<0.01),但均未恢复到正常组水平(均P<0.05);其中针药组和西药组对乳腺增生的抑制作用均比单纯针刺组或单纯中药组略优,针药组和西药组两者作用相仿。[结论]过度雌激素的刺激可能主要通过ER、PR的介导使大鼠乳腺组织增生,针刺、中药和西药三苯氧胺均对乳腺增生有抑制作用,而针     

疏肝通络方干预乳腺增生大鼠的实验研究

目的 观察疏肝通络方对乳腺增生大鼠的作用及其作用机制.方法 未孕雌性Wistar大鼠84只,随机分为空白对照组、模型组、三苯氧胺对照组、乳癖消对照组和疏肝通络方大、中、小剂量组,每组12只.苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注复制乳腺增生模型,给药30 d.观察大鼠乳腺组织形态,乳腺小叶及腺泡数目和直径;血清激素雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T);乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR);子宫和卵巢组织形态.结果 疏肝通络方各组均能明显减少乳腺小叶数量和乳腺腺泡数量及直径,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);能降低乳腺增生大鼠血清E_2的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);大、中剂量组能提高P的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);大剂量组能降低PRL含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);对FSH、LH、T的影响不明显,与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).疏肝通络方大、中剂量组均能下调乳腺增生大鼠ER、PR的表达,分值与模型组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),与三苯氧胺组比较无显著性差异(P＞0.05);疏肝通络方对乳腺增生模型大鼠的子宫、卵巢组织异常增生有改善作用.结论 中药疏肝通络方对乳腺增生大鼠有明显的改善作用,其作用机制与调节内分泌激素紊乱、抑制乳腺组织雌、孕激素受体的高表达等有关.     

消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径、E2、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响

目的：观察自拟消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径、血清雌二醇（E2）、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。方法：将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组4组。采用乙烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。中药组予自拟消瘀通络散50mg／d,西药组予三苯氧胺1．8ms／ks,均灌胃治疗,1次／d,共30d。于治疗前后测量各组大鼠第2对乳头直径、高度,于治疗后测定血清E2水平,取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现及ER蛋白表达水平。结果：治疗后乳头直径、高度比较：中药组和西药组均低于模型组（P〈0．05）;两组之间比较,中药组低于西药组（P〈0．05）。E2含量比较：中药组和西药组均低于模型组（P〈0．05）,中药组和西药组比较差异无显著性（P〉0．05）。ER蛋白表达水平比较：中药组和西药组均低于模型组（P〈0．05）;中药组低于西药组（P〈0．05）。病理学比较：中药组和西药组大鼠乳腺组织的病理表现相似,较模型组改善明显,与正常组相近。结论：自拟消瘀通络散具有缩小模型大鼠乳头直径、高度,降低血清中E2和改善ER蛋白表达水平、乳腺组织病理形态的作用。     

围刺配合电针对乳腺增生大鼠乳头高度、直径及血清雌二醇、孕酮、雌孕激素比值的影响

目的：观察围刺配合电针对乳腺增生大鼠乳头高度、直径及血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、雌孕激素比值（E／P）的影响。方法：采用己烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。针刺组对大鼠第2对乳房围刺,针刺膻中穴后,电针刺激30min,1次／d,共30d。于治疗前、治疗10、20、30d测量各组大鼠第2对乳头高度、直径、末次治疗后测定血清E2、P水平。结果：乳头高度、直径、E2、E2／P：针刺组和三苯氧胺组均低于模型组,P〈0．05,P：针刺组和三苯氧胺组均高于模型组P〈0．05。结论：围刺配合电针具有降低模型大鼠乳头高度、缩小乳头直径,改善血清E2、P紊乱状态的作用。     

乳腺宁贴片外敷对乳腺增生模型大鼠乳腺组织的影响

目的观察外用药乳腺宁贴片对乳腺增生模型SD大鼠的乳头直径与高度、乳腺组织病理以及性激素受体表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组(C组)、模型组(M组)和乳腺宁贴片组(T组),每组10只。M组与T组大鼠通过肌内注射苯甲酸雌二醇序贯黄体酮构建乳腺增生模型。从肌内注射开始,T组在大鼠第2对和第3对乳头外敷乳腺宁贴片中硫酸盐粉末膏药3 g,而C组和M组给予等量赋形剂,每24 h换药1次。干预第30天测量3组大鼠乳房的直径和高度,观察3组大鼠乳腺组织的病理学表现,运用免疫组化法检测各组大鼠雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)和Ki-67的表达情况。结果 C、M、T组大鼠乳头直径分别为(1.40±0.07)、(1.64±0.05)、(1.51±0.03)mm,高度分别为(1.24±0.09)、(2.24±0.12)、(1.87±0.10)mm,与C组比较,M组大鼠的乳头直径、高度均显著增加(P<0.05或P<0.01);与M组比较,T组大鼠的乳头直径、高度均显著降低(P<0.05)。光镜下,与C组比较,M组乳腺小叶的腺泡数量显著增多,乳腺腺腔扩张同时出现大量分泌物,导管上皮细胞出现明显增生排列紊乱,ERα、PR和Ki-67表达均显著增加(P<0.01);与M组比较,T组乳腺小叶的腺泡数显著减少,管腔内的分泌现象减弱,ERα、PR和Ki-67表达均显著降低(P<0.05)。结论乳腺宁贴片外敷于乳腺增生模型SD大鼠,可降低乳腺组织ERα、PR和Ki-67表达,改善大鼠乳腺增生症。     

三苯氧胺对鼠乳腺雌、孕激素受体状况的影响

目的 探讨三苯氧胺(TAM)对大鼠乳腺雌、孕激素受体(ER、PR)受体状况的影响。方法 采用外源性雌激素，复制乳腺增生动物模型，分别设置空白对照(A)组、药物对照(B)组、5倍(C)组、10倍(D)组、15倍(E)组、20倍(F)组治疗剂量TAM组。实验30d后取大昆乳腺用SP法检测ER、PR状况。结果 20倍剂量TAM的ER、PR的阳性率明显低于药物对照组。结论 实验结果提示，较大剂量的TAM有下降ER、PR表达的作用。     

针刺对乳腺增生模型大鼠雌激素、雌激素受体及其信号传导的干预作用

[目的]观察针刺对雌激素介导的乳腺增生模型大鼠的影响.[方法]选用sD雌性未孕大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、针刺组(电针膻中、三阴交穴)、西药组(灌胃三苯氧胺0.5 mg·kg-1·d-1);除正常组外,其他组均采用肌注己烯雌酚(剂量为0.5 mg·kg-1·d-1)及黄体酮(剂量为4mg·kg-1·d-1)方法复制乳腺增生模型;造模成功后针刺组及西药组治疗30d,采集标本,检测各组大鼠体质量,第2对乳头高度,血清雌激素(E2)水平,雌激素受体(ER)、细胞外信号调节激酶(ERK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及乳腺组织形态学变化.[结果]各组大鼠治疗前后体质量、治疗前乳头高度差异无显著性意义(均P>0.05),治疗后模型组乳头高度显著增加(P相似文献   

丹皮酚对乳腺增生病模型大鼠体内激素及激素受体表达的影响

目的:研究丹皮酚对乳腺增生病的干预及治疗作用.方法:注射外源性苯甲酸雌二醇、黄体酮建立乳腺增生病大鼠模型.给药4周后,检测各组大鼠血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)、垂体泌乳素(PRL)的含量;取乳腺组织做病理切片,检测组织中的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达.结果:与模型组相比,丹皮酚可有效降低E2、PRL及ER表达,大剂量且可升高P水平.结论:丹皮酚可以有效干预大鼠乳腺增生病,其治疗作用随剂量的增加体现一定的量效关系.     

乳腺增生胶囊对乳腺增生病大鼠血流动力学的影响

目的:观察乳腺增生胶囊对乳腺增生模型大鼠血流动力学的影响,探讨其治疗乳腺增生病的机理。方法:采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮肌内注射30d造成大鼠乳腺增生模型,造模成功后再连续灌胃给药30d,观察乳腺增生胶囊对乳腺增生模型大鼠血流动力学的影响。结果:乳腺增生胶囊能降低乳腺增生模型大鼠的全血黏度、血浆黏度和红细胞压积,与模型对照组比较有显著性差异。结论:乳腺增生胶囊可改变乳腺增生模型大鼠的血流动力学,增加乳房的微循环灌注量,这是其治疗和预防乳腺增生病的机理之一。     

鹿角对大鼠乳腺增生模型的治疗作用

目的：研究中药鹿角、鹿角胶对大鼠乳腺增生的影响。方法：长期外源性注射苯甲酸雌二醇、黄体酮建立乳腺增生模型。给药4周后，取乳腺组织做病理切片；测定子宫指数、卵巢指数；放射免疫方法测定血清中雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）、垂体泌乳素（PRL）、促黄体生成素（LH）和促卵泡生成素（FSH）的含量。结果：与模型组相比，全部治疗组大鼠的乳头红肿、乳腺小叶、腺泡、导管增生均较轻；血清中E2、孕酮、睾酮、LH不同程度降低，PRL不同程度升高。结论：鹿角、鹿角胶对大鼠乳腺增生均有明显的治疗作用；但各指标组间无显著性差异。     

双橘颗粒药效学实验研究

目的 探讨双橘颗粒对SD大鼠和家兔乳腺增生的作用.方法 1）大鼠乳腺增生模型：取SD大鼠肌肉注射苯甲酸雌二醇0.5 mg/kg制作乳腺增生模型后,连续给双橘颗粒30 d,末次给药后1 h腹主动脉采血5 ml测定血清雌二醇、孕酮的含量,并取乳腺组织进行病理组织学检查;2）大鼠足肿胀模型：取SD大鼠连续给药10 d,末次给药后1 h左足爪中部皮下注射10%鸡蛋清0.1 ml,然后于0.5、1、2、4、6 h测量同一部位大鼠足肿胀度;3）家兔乳腺增生模型：取未孕雌性家兔,肌肉注射苯甲酸雌二醇0.2 mg/kg,每天1次,连续25 d,随后肌肉注射黄体酮1 mg/kg,每天1次,连续5 d;从造模第5天起,双橘颗粒组和乳增宁片组灌胃相应浓度药液连续给药30 d,末次给药后1 h,心脏采血5 ml,测血清雌二醇、孕酮含量.另取第2对完整的乳房,进行病理组织学检查.结果 1）SD大鼠注射雌激素后,乳房明显肿胀,乳头明显增高等现象.双橘颗粒各剂量组皆能降低乳头高度,与模型组比较,差异具有显著性（P〈0.05）;与空白对照组比较,乳腺增生模型组动物血清雌二醇含量明显升高,孕酮含量明显降低.双橘颗粒10.0、3.0 g/kg剂量组能降低血清雌二醇含量,与模型组比较,有显著性意义（P〈0.05）,双橘颗粒各剂量组小叶缩小,腺泡数减少,腺泡腔和腺导管腔扩张不明显,分泌物减少,与模型组比较,有显著性意义（P〈0.05）.2）SD大鼠足肿胀模型与空白对照组比较,模型组动物注射鸡蛋清后0.5、1、2、4、6 h,其左足注射部位肿胀明显,在0.5、1 h达到高峰,其后肿胀变轻,但至6 h仍未消退.双橘颗粒各剂量组有减轻足肿胀的作用,但1.0g/kg剂量组作用较弱,10.0、3.0 g/kg剂量组作用较明显,其各时间段足肿胀度与模型组比较,差异具有显著性或非常显著性意义（P〈0.05或0.01）.3）家兔乳腺增生模型血清性激素水平与空白对照组比较,乳腺增生模型组动物血清雌二醇含量明显升高,孕酮含量明显降低.双橘颗粒5.0、1.5、0.5 g/kg剂量组能降低血清雌二醇含量,升高血清中孕酮,与模型组比较,差异具有显著性意义（P〈0.05）.对乳腺组织增生病理改变均有明显的改善作用.结论 双橘颗粒对实验性大鼠及家兔乳腺增生具有较好的防治作用.     

维药异常黑胆质成熟剂对大鼠乳腺增生模型的影响

目的：观察维药异常黑胆质成熟剂对实验性乳腺增生模型大鼠乳腺组织形态学变化、脏器指数、血清性激素水平的影响。方法选用雌性 Wistar 大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组（三苯氧胺组,1．8 mg/kg）及异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组（15．00、7．50、3．75 g/kg）。采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,分别用异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量及三苯氧胺片连续给药45 d。常规 HE 染色,光镜下观察乳腺组织病理形态;计算脾脏、胸腺、子宫及卵巢指数;采用放射免疫法检测其血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）水平;用 GPO-PAP 法测定甘油三酯（TG）含量;用 PTA-Mg2＋沉淀法测定高密度脂蛋白（HDL-C）含量;用 PVS 沉淀法测定低密度脂蛋白（LDL-C）含量;用 CHOD-PAP 法测定总胆固醇（TC）含量。结果与模型对照组比较,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组乳腺导管管腔变小,导管上皮细胞增生程度减轻,结缔组织增生程度亦减轻,异常黑胆质成熟剂高剂量组部分可接近正常大鼠乳腺结构。与模型对照组比较,异常黑胆质低、中剂量组脾脏、胸腺指数（P ＜0．05）降低,异常黑胆质低、中、高剂量组子宫及卵巢指数降低（P ＜0．05）;与模型对照组比较,异常黑胆质低、中、高剂量组血清 E2降低、P、T 水平升高（P ＜0．05～0．01）,而阳性对照组与模型对照组及空白对照组比较,P、T 水平未见升高;与模型对照组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组血清 TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平均不同程度地降低（P ＜0．05～0．01）。结论异常黑胆质成熟剂可改善增生乳腺的病理形态变化,调节模型大鼠血清性激素和血脂代谢紊乱状态,能够对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。