葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血清中SOD GSH MDA及NO表达的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对2型糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响。方法选取SPF级雄性SD大鼠30只,出生180d,体质量180～220g,高脂饲料喂养4周后再小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,随机分为糖尿病对照组,GSPE250mg·kg-1·d-1、50mg·kg-1·d-1剂量干预组;另设6只为普食对照组。检测各组喂养第6周、10周后的血糖水平,并检测第10周后大鼠血清中SOD、MDA、GSH及NO的变化。结果GSPE能降低血糖,但效果不明显。在抗氧化指标的检测中,与糖尿病对照组相比,GSPE250mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH明显升高(P<0.05),MDA、NO明显降低(P<0.05);50mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH有所升高,MDA、NO有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论较高剂量的GSPE能有效改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力,对其作用机制的进一步研究,可为GSPE对糖尿病及其并发症的营养干预治疗提供新的思路和依据。     

福辛普利、替米沙坦单用或联用对糖尿病模型大鼠颈动脉内膜球囊损伤后血管紧张素转换酶2的影响研究

目的:考察福辛普利、替米沙坦单用或联用对糖尿病模型大鼠颈动脉内膜球囊损伤后血管紧张素转换酶2(ACE2)的影响及其作用机制。方法:取大鼠36只,均分为正常对照组、糖尿病模型组(蒸馏水)、球囊损伤组(蒸馏水)、福辛普利组(10mg·kg-1·d-1)、替米沙坦组(0.8mg·kg-1·d-1)和联用组(福辛普利10mg·kg-1·d-1、替米沙坦0.8mg·kg-1·d-1),每组6只,除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(35mg·kg-1)建立2型糖尿病模型。建模成功后,除糖尿病模型组外,其余各组大鼠行颈动脉内膜球囊损伤手术,手术前、后分别灌服给予相应药物1、2周,正常对照组相同时间给予蒸馏水,检测各组大鼠颈动脉中ACE2mRNA及其蛋白表达。结果:与正常对照组比较,球囊损伤组大鼠ACE2 mRNA及其蛋白表达均明显降低(P<0.05);与球囊损伤组比较,福辛普利组大鼠ACE2 mRNA及其蛋白表达没有明显差异(P>0.05),替米沙坦组和联用组大鼠ACE2mRNA及其蛋白表达明显增加(P<0.05),但2组间无显著差异(P>0.05)。结论:福辛普利并不能促进替米沙坦增强ACE2的表达;替米沙坦可能是通过增加动脉内膜局部ACE2的表达来发挥血管保护作用。     

牛磺酸对大鼠半乳糖性白内障抗氧化作用的探讨

目的 观察牛磺酸对半乳糖性白内障大鼠晶状体抗氧化能力的影响。方法 将36只大鼠分成3组：对照组、白内障组、牛磺酸组，采用d-半乳糖诱发白内障，牛磺酸组诱发当天开始球后注射15％牛磺酸。实验第30天取晶状体测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、维生素E(VE)和超氧阴离子自由基。结果 白内障组与对照组相比，GSH-Px活性、T-AOC及VE含量明显降低，超氧阴离子自由基水平明显升高，而牛磺酸组上述指标有不同程度改善。结论 牛磺酸可保护晶状体免受氧化损伤，对半乳糖性白内障有一定的防治作用。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的:研究吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法:采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型,随机分为正常对照组、正常对照治疗组、糖尿病组、糖尿病治疗组,两治疗组给予吡格列酮10 mg.kg-1.d-1灌胃,1次/d,每组10只。后两组大鼠糖尿病模型构建成功后的第10周末测定血糖、肾重/体重2、4 h尿蛋白定量,并检测肾组织中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)的含量,及肾组织铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)的活性。结果:糖尿病治疗组与糖尿病组比较,血糖无显著差异(P>0.05),但肾重/体重和24 h尿蛋白定量明显降低(P<0.01);与正常对照组相比,糖尿病组肾组织MDA含量、CAT活性明显增加(P<0.01),T-AOC、GSH含量和Cu,Zn-SOD、GSH-Px、GR活性明显降低(P<0.01);与糖尿病组比较,糖尿病治疗组肾组织MDA含量和CAT活性明显降低(P<0.05,P<0.01),T-AOC、GSH含量和Cu,Zn-SOD、GSH-Px、GR活性明显增加(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠肾脏存在明显氧化应激反应,吡格列酮具有不依赖其降糖效果的抗氧化活性,进而起到保护肾脏和延缓糖尿病肾病发生、发展的作用。     

紫外线照射对SD大鼠晶状体抗氧化酶活性的影响

目的 以紫外线照射SD大鼠为研究模型,观察紫外线对晶状体中抗氧化酶[(超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性的影响。方法 将30只6周龄SD大鼠随机分为五组,每组6只,对照组不做处理,其余四组实验组腹腔注射水合氯醛(10%,0.35 m L/100 g)麻醉大鼠,紫外灯正对大鼠眼球照射15 min,照射强度1.0×103μW/cm2。分别于紫外线照射后1、3、5、7 d颈椎脱臼处死SD大鼠,立即取出晶状体,观察晶状体是否浑浊,并拍照记录;比色法检测晶状体中SOD、GSH-Px、CAT活性及超氧阴离子(O2-)、过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)含量。结果 紫外线照射后晶状体的浑浊程度随时间延长而逐渐加重;晶状体中SOD活性较对照组显著降低,而O2-含量显著升高,GSH-Px活性显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01);紫外线照射后3、5、7 d晶状体中CAT活性较对照组显著降低,而H2O2含量较对照组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01);紫外线照射后晶状体中MDA含量较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 紫外线诱导白内障的发生与晶状体中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性降低有关。     

大明胶囊对糖尿病大鼠心肌L型Ca~(2+)通道蛋白mRNA表达的影响

目的探讨大明胶囊对2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,筛选空腹血糖值大于16.7mmol·L-1的大鼠随机分组:大明胶囊大(200mg·kg-1·d-1)、中(100mg·kg-1·d-1)、小(50mg·kg-1·d-1)剂量组、糖尿病模型组、苯乙双胍(75mg·kg-1·d-1)组,连续用药14d,用快速血糖仪测空腹血糖值。提取心肌总RNA,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)的方法,观察大明胶囊治疗后2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA水平的变化。结果2型糖尿病组大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达高于正常组大鼠(P<0.01),经大明胶囊治疗后的心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达降低(P<0.05),空腹血糖也明显下降。结论大明胶囊对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,并且可以降低2型糖尿病大鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA的表达。     

女贞子多糖的抗衰老作用

目的研究女贞子多糖(PFLL)是否有抗衰老作用。方法昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组,模型组,维生素E(VitE)200mg·kg-1·d-1组,PFLL100,200及400mg·kg-1·d-1组。小鼠颈背部sc5%D-半乳糖1mg·kg-1·d-1,7周,制备衰老模型;正常对照组小鼠sc等量注射用水。同时按分组ig给予相应药物,对照组和模型组ig等量溶剂(只含防腐剂泥泊金),每日1次,给药7周。分别用TBA比色法、亚硝酸盐法、DTNB法及Sohal等法测定心、肝、肾中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脑中脂褐质(LF)含量。结果衰老模型组小鼠胸腺指数和脾脏指数较正常对照组下降,脑组织中LF升高,心、肝、肾组织中MDA含量升高,SOD及GSH-Px活力下降。与模型组比,PFLL和VitE抑制胸腺指数和脾脏指数下降,其量效关系呈正相关;对抗心、肝、肾组织中MDA升高及脑组织中LF升高,其量效关系均呈负相关;抑制心、肝、肾组织中SOD及GSH-Px活力下降,其量效关系均呈正相关。结论PFLL具有抗衰老作用,其机制可能与其增强免疫功能,清除氧自由基和活性氧,提高机体抗氧化酶活力有关。     

尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨尼美舒利对胃黏膜的保护作用及其可能的作用机制。方法大鼠禁食12h后,ig给予吲哚美辛30mg·kg-1制备急性胃黏膜损伤模型,5min后分为模型对照、尼美舒利100mg·kg-1、塞来昔布100mg·kg-1、美洛昔康4mg·kg-1、双氯芬酸钠50mg·kg-1和布洛芬600mg·kg-1组,分别ig给予相应药物;另设正常对照组。6h后处死所有大鼠,测定胃溃疡面积。生化比色法检测大鼠胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,黏膜皱襞纹理清晰;模型组大鼠均见急性胃溃疡,溃疡面积为(10.6±7.4)mm2;与模型组比较,尼美舒利和塞来昔布组胃溃疡面积显著减小,分别为4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P<0.01);美洛昔康组未见明显变化,为(8.1±3.5)mm2;双氯芬酸钠和布洛芬组胃溃疡面积明显增加,分别为15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织中GSH含量和SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.01);血清中MDA含量显著升高(P<0.01),而GSH含量和SOD活性变化不明显。与模型组相比,尼美舒利组胃组织中GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);血清中GSH含量明显增加(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);塞来昔布组大鼠胃组织中SOD活性明显升高(P<0.01),血清中MDA含量明显降低(P<0.01),其他指标无明显变化;美洛昔康、双氯芬酸钠和布洛芬对模型大鼠胃组织和血清中GSH,MDA含量及SOD活性均无明显影响。结论尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤及缬沙坦的保护作用

目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg·kg-1·d-1,灌胃给药8wk)。在注射STZ12和20wk末,检测大鼠的内皮依赖性血管舒张反应及主动脉内皮形态,血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)基因表达情况。结果①12wk末,糖尿病大鼠主动脉对低浓度乙酰胆碱(ACh)舒张反应减弱,局部内皮隆起,血清SOD、GSH-Px活性增强,MDA和NO含量增加,主动脉iNOS mRNA表达明显上调,eNOS mRNA表达无明显改变。②20wk末,糖尿病大鼠主动脉对各浓度ACh的反应性均减弱,主动脉内皮变性、坏死,血清SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量进一步增加,NO含量下降,主动脉iNOS mRNA表达仍升高,eNOS mRNA表达降低,缬沙坦治疗后能减轻主动脉病变,改善血清SOD、GSH-Px、MDA、NO及主动脉NOS mRNA表达的异常。结论糖尿病大鼠的氧化应激和NO系统的紊乱参与了主动脉病变过程,增强机体抗氧化能力及调节NO生成可能是缬沙坦发挥主动脉保护作用的机制之一。     

白芍总苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制

目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制。方法应用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,同时每日灌胃给予TGP(50,100,200mg·kg-1,连续8wk。结果TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠AER的增加。TGP给药(50mg·kg-1)大鼠肾小球平均容量(VG)明显低于模型组,肾小管-间质损伤指数(TII)较模型组有所下降,但差异无统计学意义;TGP给药(100,200mg·kg-1VG与TII均明显低于模型组。模型组肾组织MDA含量明显高于对照组,TGP给药(200mg·kg-1)大鼠肾组织MDA含量明显低于模型组。Western blot显示模型组肾组织1α(IV)Ⅳ型胶原蛋白表达较对照组增加2.7倍,TGP给药(50、100、200mg·kg-1)8wk分别可使肾组织1α(IV)Ⅳ型胶原蛋白表达下降47.9%、60.4%与72.9%。模型组肾组织ICAM-1及TGFβ1蛋白表达明显高于对照组,TGP给药(50,100,200mg·kg-1)肾组织ICAM-1与TGFβ1蛋白表达明显低于模型组。结论TGP对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制部分与其抑制肾组织中ICAM-1及TGFβ1蛋白表达有关。     

基于小鼠游泳计算机自动控制系统的肉苁蓉抗疲劳作用研究

目的:基于小鼠游泳计算机自动控制系统,考察肉苁蓉的抗疲劳作用。方法:将小鼠随机分成5组,正常对照组、阳虚模型组、肉苁蓉水煎液低剂量组2.5 g.kg-1、肉苁蓉水煎液中剂量组5 g.kg-1、肉苁蓉水煎液高剂量组10 g.kg-1;除正常对照组外,其余4组小鼠皮下注射氢化可的松25 mg.kg-1,连续注射8天,给药组按给药剂量连续灌胃10天,每天1次,正常对照组和模型组则灌胃给予相等体积的生理盐水;选用已完善的小鼠游泳计算机自动控制系统,观察肉苁蓉对游泳计算机自动管理系统的指标评价体系的影响及对阳虚小鼠丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。结果:10 g.kg-1肉苁蓉水煎液能延长阳虚小鼠负重游泳的死亡时间(TD)和首次下沉时间(FST),并能降低MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性。结论:肉苁蓉能提高阳虚小鼠的抗疲劳能力,且从行为学上看肉苁蓉主要增加游泳前期的耐力。其抗疲劳能力可能与其抗氧化功能有关。     

莲房原花青素对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化的作用

目的：探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法：雄性健康昆明种小鼠60只,随机分为对照组、衰老模型组、ESPC低剂量组（15mg·ml^-1）、LSPC中剂量组（30mg·ml^-1）和LSPC高剂量组（60mg·ml^-1）。采用小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg·kg^-1·d^-1）,连续注射8周,建立小鼠衰老模型,ISPC组造模同时灌胃给予ISPC,qd,连续给药8周。化学比色法检测5组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老模型组与对照组相比,小鼠脑组织SOD和GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显增高（P〈0．01）。与衰老模型组相比较,LSPC能明显提高衰老小鼠脑组织中SOD活性和GSH—Px活性（P〈0．01）,能减少MDA含量（P〈0．01）。结论：LSPC对D-半乳糖所致衰老小鼠具有明显的抗氧化作用。     

制首乌、北沙参、紫丹参预防白内障的实验研究

目的研究制首乌、北沙参、紫丹参通过保肝抗衰老,预防白内障的作用。方法用D-半乳糖将2个月龄大鼠制成衰老模型,然后用制首乌、北沙参、紫丹参三味药灌胃,40 d后检测衰老大鼠晶状体组织中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（maleic dialdchyde,MDA）的活力和含量,并借助电子显微镜观察肝细胞凋亡的形态学变化。结果中药治疗组晶状体中GSH-Px、SOD的活力较衰老模型组明显增加（P〈0.01）,MDA的含量较衰老模型组明显降低（P〈0.01）。且通过对肝细胞超微结构的观察表明：此三味中药能明显抑制肝细胞的凋亡。结论制首乌、北沙参、紫丹参三味药联和应用具有改善肝细胞活性,抗衰老,延缓白内障发生的作用。     

单宁酸对糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激水平及炎性因子表达的抑制作用

目的 观察单宁酸对糖尿病模型大鼠抗氧化能力的影响及对机体微炎症状态的改善作用.方法 选择6周龄健康雄性Wistar大鼠68只,随机选取其中8只作为正常对照组,其余60只给予高糖高脂饲料喂养4周后以链脲佐菌素（STZ）按52 mg/kg单次腹腔注射制造糖尿病大鼠模型,造模成功的大鼠进一步随机分为模型组、氨基胍组、单宁酸低剂量组、单宁酸高剂量组,各15只.氨基胍组及单宁酸低、高剂量组分别腹腔注射氨基胍40 mg/（kg·d）及单宁酸[20、30 mg/（kg·d）],正常对照组和模型组给予0.9％氯化钠注射液[30 mg/（kg·d）],10周后处死大鼠取材.化学比色法检测各组大鼠血清及肾皮质丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性;酶联免疫吸附测定法检测肾组织匀浆8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量、血清C反应蛋白（CRP）水平;免疫组织化学检测肾组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应检测肾组织ICAM-1、MCP-1 mRNA表达.结果 单宁酸低、高剂量组大鼠血清丙二醛含量明显低于模型组[（23.5±8.5）、（19.8±5.3） μmol/L比（35.5±14.6） μmol/L]（P＜0.05或P＜0.01）,GSH-Px、总SOD及CAT活性明显高于模型组[GSH-Px：（295 ±58）、（322±52） U/L比（232 ±72） U/L,总SOD：（75±13）、（86±15） U/ml比（49±13） U/ml,CAT：（6.9±2.2）、（7.2±2.9） U/ml比（3.7±1.4） U/ml]（P＜0.05或P＜0.01）;单宁酸低、高剂量组大鼠肾组织匀浆丙二醛含量明显低于模型组[（344±120）、（269±52） μmol/L比（464±62） μmol/L]（P＜0.05或P＜0.01）;单宁酸高剂量组GSH-Px活性明显高于模型组[（32 ±8）U/L比（17±4） U/L]（P＜0.01）;单宁酸低剂量组总SOD活性明显高于模型组[（23±4）U/ml比（17±4） U/ml] （P＜0.05）;单宁酸高剂量组大鼠肾组织8-O     

还原型谷胱甘肽对2型糖尿病大鼠膈肌保护作用的研究

目的：观察还原型谷胱甘肽（GSH）对2型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其机制,并观察膈肌组织骨架蛋白nebulin和titin mRNA含量的变化。方法： 雄性SD大鼠随机分为正常对照组（CON组）、2型糖尿病模型组（DM组）和还原型谷胱甘肽治疗组（GSH组）。各组大鼠取离体膈肌条,测定其收缩力,测定膈肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测膈肌组织中骨架蛋白nebulin和titin的mRNA表达。结果： （1）与CON组比较,DM组大鼠膈肌单收缩力（Pt）、最大强直收缩力（P0）、张力最大上升速率（＋dT/dtmax）、张力最大下降速率（-dT/dtmax）明显降低（P〈0.05）;GSH组则高于DM组（P〈0.05）。（2）与CON组相比,DM组大鼠膈肌组织MDA含量显著增高（P〈0.05）,SOD活性显著降低（P〈0.01）;GSH则能逆转该变化（P〈0.05）。（3）DM组膈肌组织中nebulin和titin的mRNA表达显著低于CON组（P〈0.01）,而GSH组明显高于DM组（P〈0.05）。结论：GSH通过提高膈肌组织骨架蛋白nebulin和titin的mRNA表达来增强2型糖尿病受损膈肌的收缩力,其机制可能与减轻膈肌组织氧化应激的损伤有关。     

益生汤抗氧化活性研究

目的:研究益生汤抗氧化作用.方法:用体外化学模拟体系研究了益生汤清除DPPH自由基、羟基(·OH)自由基和超氧阴离子(O2-)自由基的能力以及益生汤总的还原能力、抑制亚油酸过氧化作用进行了测定;通过D-半乳糖诱导的衰老小鼠研究益生汤对小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果:益生汤清除DPPH自由基、·OH自由基和O2-自由基的IC50值分别为0.547 0、0.209 1和0.300 9 mg·ml-1;总还原力的IC50为0.506 2 mg·ml-1;益生汤可明显抑制亚油酸的氧化.体内研究显示,与模型组相比,益生汤可剂量依赖性提高小鼠心肌线粒体中SOD的活性(P＜0.01)和肝组织GSH-Px活性(P＜0.01),降低心肌线粒体中MDA的含量(P＜0.01).结论:益生汤有一定的抗氧化功能,具有良好的开发前景.     

熊果酸对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎性反应的影响

目的 研究熊果酸(UA)对动脉粥样硬化(AS)大鼠氧化应激和炎性反应的抑制作用,并探讨其机制.方法 采用高脂饲料喂养结合腹腔注射VD3的方法建立早期AS大鼠模型,并分别灌胃给予UA(10、20、40 mg· kg-1· d-1)和辛伐他汀(SV, 1.8 mg· kg-1· d-1)进行干预,作为干预组,另设模型组和健康对照组(喂食正常饲料并腹腔注射生理盐水).采用比色法测定血清中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)含量;酶联免疫法(ELISA)测定血浆中炎性细胞因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)]含量;苏木精-尹红(HE)染色观察主动脉形态结构改变并进行病变分级.结果 UA(20、40 mg· kg -1· d-1)同步干预组大鼠血清中 SOD、CAT 活性较模型组显著升高[(318.3 ±29.4)、(12.3 ±2.4)U· mL-1vs(249.3 ±25.1)、(9.3 ±1.7)U· mL-1],MDA、ROS含量显著降低[(31.2 ±5.1)vs(49.6 ±7.0) mmol· L-1和(291.3 ±31.8)vs(402.9 ±35.7)U· mL-1],且UA 40 mg· kg -1· d-1干预组GSH-Px活性显著升高[(809.3 ± 58.4)vs(676.1 ±48.5)U· mL-1];UA(20、40 mg· kg-1· d-1)同步干预组大鼠血浆中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量较模型组均显著降低,且UA 40 mg· kg-1· d-1干预组IL-10含量显著升高[(37.6 ±4.9)vs(23.9 ±3.2)ng· L-1];UA同步干预组大鼠主动脉形态结构改变较模型组明显改善、病变评分显著降低,其中以UA 40 mg· kg-1· d-1干预组效果最为显著.结论UA可能通过抑制氧化应激损伤和炎性反应而对AS大鼠起到一定保护作用.     

马来酸罗格列酮对肾缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用及其机制研究

目的:探讨马来酸罗格列酮对肾缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用及其机制。方法:小鼠30只随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和马来酸罗格列酮组(5 mg.kg-1.d-1),灌胃给予相应药物,连续10 d,末次给药40 min后除假手术组外建立肾缺血再灌注损伤模型,术后检测肾脏指数,血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾组织中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,常规HE染色观察肾组织病理变化。结果:与模型组比较,马来酸罗格列酮组小鼠肾脏指数降低(P<0.01),血清BUN、Cr、肾组织中MDA含量均减少(P<0.01),SOD和GSH-Px活力增加(P<0.01或P<0.05)。结论:马来酸罗格列酮对小鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻自由基引起的肾组织脂质过氧化反应有关。     

糖尿病肾病患者血清同型半胱氨酸与氧化应激的关系

目的：探讨血清高同型半胱氨酸（Hcy）导致的氧化应激与糖尿病肾病的关系。方法：随机抽取50例健康者为对照组,将150例2型糖尿病患者按照尿白蛋白水平分为正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组及临床蛋白尿组,各50例。用ELISA法检测血清Hcy,分光光度计法测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果：糖尿病患者血清Hcy、MDA含量均高于对照组(P<0.01);微量白蛋白尿组及临床白蛋白尿组高于正常白蛋白尿组 (P<0.01);血清SOD、GSH含量所有糖尿病患者低于正常对照组(P<0.01);微量白蛋白尿组及临床白蛋白尿组低于正常白蛋白尿组(P<0.01);血清同型半胱氨酸水平与血清中MDA水平呈正相关（r =0.64, P<0.01）,与SOD、GSH含量均呈负相关（r分别为 -0.57,-0.62, 均P <0.01。）。结论：血清同型半胱氨酸导致氧化应激损伤参与糖尿病肾病的发生发展过程。