虫草菌丝提取物对大鼠脂肪性肝炎与肝纤维化的影响

目的探讨虫草菌丝提取物对大鼠脂肪性肝炎与盱纤维化的作用。方法Wistar雄性大鼠,随机分为3 wk和6 wk的正常组、模型组和虫草菌丝组。造模后3 wk和6 wk分别观察肝组织脂肪变性、炎症与胶原沉积;分析血清ALT、AST水平与TBil、Alb、TG、TC含量;肝组织TG、MDA、GSH含量与SOD、γ-GT活性、羟脯氯酸(Hyp)含量及肝组织α-SMA表达。结果3 wk、6 wk模型大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性与TBil含量均升高(P<0.05),Alb、TG含量下降(P<0.01),肝组织Hyp、TG、MDA含量明显增加(P<0.01),α-SMA表达增加。3 wk虫草菌丝组改善模型大鼠肝组织脂肪变性与炎症;降低血清TBil含量,提高血清Alb含量;降低肝组织TG、MDA含量(P<0.01),提高肝组织GSH含量与SOD活性(P<0.05)。6 wk虫草菌丝组减轻模型大鼠肝纤维化;降低血清ALT、AST水平(P<0.05);降低肝组织TG、MDA含量和γ-GT活性(P<0.05),提高SOD活性。虫草菌丝3 wk和6 wk组均明显减少α-SMA表达(P<0.05),且6 wk作用较3 wk更为明显。结论虫草菌丝提取物显著改善大鼠脂肪性肝炎、抑制脂肪性肝纤维化,其作用机制与抗肝脂质过氧化、抑制肝星状细胞活化有关。     

地顶胞霉菌丝体对免疫性肝纤维化大鼠的保护作用

目的研究地顶胞霉菌丝体(AMM)对猪血清致大鼠免疫性肝纤维化的保护作用。方法采用猪血清腹腔注射造成大鼠免疫性肝纤维化模型,用试剂盒测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性和肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察AMM对免疫性肝纤维化大鼠肝脏形态学影响。结果 AMM(350、700 mg.kg-1)不同程度增加大鼠的体重,降低大鼠的肝脾指数及血清中的ALT、AST的含量,减少肝组织匀浆中MDA的含量,升高肝组织中SOD的活性,明显减轻病理损伤。结论 AMM对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化有一定的保护作用。     

藏药刺柏提取物对CCl4致大鼠肝纤维化的保护作用

目的 研究藏药刺柏提取物(juniperus extract,JE)对大鼠肝纤维化的保护作用和相关机制。方法 利用CCl₄建立大鼠肝纤维化模型,JE(25,50 mg·kg^-1)连续灌胃给药6周。给药结束后检测血清谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肝组织的变化;应用免疫组化法检测MMP-2的表达。结果 与模型组比较,JE组大鼠血清中ALT、AST水平降低(P<0.05),同时肝组织中SOD含量增加(P<0.05或P<0.01),50 mg·kg^-1 JE组MDA含量降低(P<0.05);病理学研究表明,JE组大鼠肝纤维化程度明显改善,50 mg·kg^-1 JE组能明显抑制肝组织中MMP-2的表达(P<0.05)。结论 JE可能通过降低MMP-2的表达减少氧化应激,从而改善CCl4引起的肝纤维化损伤。     

水飞蓟醇提物对CCl_4致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究水飞蓟醇提物对CCl4致大鼠肝损伤的保护作用。方法:实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型对照(等容生理盐水)、益肝灵(95.2mg·kg-1)和水飞蓟醇提物高、中、低剂量(200、100、50mg·kg-1)组。皮下注射25%CCl4的植物油溶液(0.2mL·100g-1)以复制肝损伤模型大鼠。测定肝脏指数、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型对照组比较,水飞蓟醇提物高、中剂量组肝脏指数显著降低(P<0.01或P<0.05);水飞蓟高、中、低剂量组AST、ALT活性显著减少(P<0.01);水飞蓟高、中、低剂量组SOD活性显著增强,MDA含量显著减少(P<0.01或P<0.05)。结论:水飞蓟醇提物可改善大鼠受损肝脏情况,其机制可能与改善肝功能,提高抗氧化能力有关。     

小檗碱对异烟肼致肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制研究

目的:观察小檗碱对异烟肼致肝损伤的保护作用及其机制。方法:NIH雄性小鼠30只,随机分为6组:正常对照组(生理盐水)、异烟肼组(180mg·kg-1)、联苯双酯组(异烟肼180mg·kg-1+联苯双酯150mg·kg-1)及小檗碱高、中、低剂量组(异烟肼180mg·kg-1+小檗碱100、50、25mg·kg-1),每日给药1次,连续5d。末次灌胃18h后处死小鼠,计算肝体指数,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及促炎因子白介素-6(IL-6)和抑炎因子IL-10含量,肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与异烟肼组比较,小檗碱中、高剂量组肝体指数、AST、ALT、MDA、IL-6含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10、SOD和GSH-Px水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱可减轻异烟肼引起的肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

金丝桃苷对CCl_4诱导的大鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究金丝桃苷(hyperfine,HP)对CCl4诱导的大鼠肝损伤的保护作用。方法:连续3d对大鼠灌胃给予不同剂量的HP,并于末次给药6h后灌胃给予CCl4复制急性肝损伤模型,24h测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性;同时进行肝组织病理学观察。结果:不同剂量的HP可显著降低模型大鼠血清中ALT、AST,肝组织匀浆中MDA含量;显著升高SOD、GSH活性;病理切片表明,HP预处理组肝组织损伤均有不同程度减轻,其中以30mg·kg-1剂量效果最佳。结论:HP对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与HP抑制抗氧化酶活性和抗自由基活性有关。     

地塞米松对双氯芬酸钠肝损伤的保护作用

目的探讨地塞米松(dexamethasone,Dex)对双氯芬酸钠诱导的大鼠药物性肝损伤的保护作用及部分机制。方法大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、Dex(10 mg.kg-1)给药组。Dex(10 mg.kg-1)腹腔注射,1 h后腹腔注射双氯芬酸钠100 mg.kg-1,24 h后检测ALT和AST活性、测定肝匀浆中MDA、GSH含量和GSH-Px、SOD活性,观察肝组织病理学变化,并测肝线粒体膜电位、线粒体肿胀度、NADH水平、SDH及ATPase活性。结果模型对照组血清ALT、AST升高,光镜下可见肝小叶内肝细胞片状坏死,肝匀浆MDA含量升高,GSH、GSH-Px和SOD含量降低,肝线粒体NADH含量、SDH及ATPase活性降低。Dex可明显降低ALT、AST活性(P<0.05),减轻肝脏炎症,降低肝匀浆中MDA含量(P<0.01),升高GSH含量、GSH-Px和SOD活性以及线粒体中NADH含量、SDH及ATPase活性(P<0.01)。结论 Dex对双氯芬酸钠诱导的大鼠药物性肝损伤有保护作用,作用机制可能与减轻线粒体损伤有关。     

玉郎伞皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的研究玉郎伞皂苷(YLSS)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的药理作用,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组大鼠以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组灌胃给予食用油。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分为4小组,分别灌胃给予YLSS(20、40和80mg.kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg.kg-1),模型组给予等剂量NS,连续给药4周。末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,并观察肝组织病理学改变。结果各剂量YLSS和阳性药能降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的AST、ALT水平(P<0.01),提高肝组织SOD、GSH含量(P<0.01),并降低异常升高的MDA含量(P<0.05或P<0.01);各剂量YLSS能升高大鼠肝组织GSH-Px(P<0.01);中、高剂量YLSS及阳性药能够减轻肝细胞损伤程度(P<0.01)。结论玉郎伞皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨尼美舒利对胃黏膜的保护作用及其可能的作用机制。方法大鼠禁食12h后,ig给予吲哚美辛30mg·kg-1制备急性胃黏膜损伤模型,5min后分为模型对照、尼美舒利100mg·kg-1、塞来昔布100mg·kg-1、美洛昔康4mg·kg-1、双氯芬酸钠50mg·kg-1和布洛芬600mg·kg-1组,分别ig给予相应药物;另设正常对照组。6h后处死所有大鼠,测定胃溃疡面积。生化比色法检测大鼠胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,黏膜皱襞纹理清晰;模型组大鼠均见急性胃溃疡,溃疡面积为(10.6±7.4)mm2;与模型组比较,尼美舒利和塞来昔布组胃溃疡面积显著减小,分别为4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P<0.01);美洛昔康组未见明显变化,为(8.1±3.5)mm2;双氯芬酸钠和布洛芬组胃溃疡面积明显增加,分别为15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织中GSH含量和SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.01);血清中MDA含量显著升高(P<0.01),而GSH含量和SOD活性变化不明显。与模型组相比,尼美舒利组胃组织中GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);血清中GSH含量明显增加(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);塞来昔布组大鼠胃组织中SOD活性明显升高(P<0.01),血清中MDA含量明显降低(P<0.01),其他指标无明显变化;美洛昔康、双氯芬酸钠和布洛芬对模型大鼠胃组织和血清中GSH,MDA含量及SOD活性均无明显影响。结论尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

槲皮素对实验性大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨槲皮素对四氯化碳(CCl4)所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法:用CCl4制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量槲皮素(1 g/kg、2 g/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清及肝组织匀浆中的超氧化物坡化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性,并作肝组织病理学检测.结果:槲皮素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P<0.05),降低肝脏指数(P<0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中 MDA(P<0.05),升高SOD(P<0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论:槲皮素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

清开灵注射液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护机制研究

目的：观察清开灵注射液对小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其可能机制.方法：建立小鼠CCl4急性肝损伤模型,观察清开灵注射液对CCl4诱导升高的小鼠血清ALT、AST活性影响,及对肝脏病理损伤的保护作用;测定肝组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果：与阴性对照组比较,模型组小鼠ALT和AST均显著升高（P＜0.01）,MDA明显增加（P＜0.01）,SOD显著降低（P＜0.01）,组织病理损伤明显.与模型组比较,清开灵注射液中剂量组（10 ml·kg^-1）和高剂量组（20 ml·kg^-1）均能显著降低肝损伤小鼠的ALT和AST（P ＜0.05 或0.01）,并明显减轻了肝脏组织的病理损伤.清开灵注射液低剂量组（5 ml· kg^-1）、中剂量组和高剂量组的MDA均较模型组显著降低（P＜O.05或0.01）,SOD水平则显著升高（P＜0.05或0.01）.结论：清开灵注射液对小鼠CCl4致急性肝损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.     

巴马火麻仁总木脂素酰胺类提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究广西巴马产火麻仁中提取分离获得的火麻仁总木脂素酰胺类提取物(LFC)对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法昆明种小鼠,以LFC低、中、高(60、120、180 mg·kg-1)剂量连续给药7 d后,分别采用腹腔注射0.1%CCl4的橄榄油溶液(10 mL·kg-1)建立小鼠急性肝损伤模型,16 h后,杀鼠取材,分别检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,光学显微镜下观察肝组织病理学变化。结果 CCl4模型组肝功能明显异常,ALT、AST显著升高,肝组织变性、坏死严重。经LFC预防性治疗后,血清中ALT、AST活性显著降低(P<0.01)、肝组织中MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活力增加;肝脏组织学观察证实,LFC能明显改变受损组织的病理学变化。结论 LFC对CCl4致小鼠急性肝损伤均具有较好的保护作用。     

鸡骨草醇提物对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用研究

目的:研究鸡骨草醇提物对高脂饲料加四氯化碳(CCl4)所致大鼠脂肪肝的保护作用。方法:采用高脂饲料加四氯化碳(CCl4)复合诱导大鼠脂肪肝模型.实验分为5组,即正常对照(生理盐水2mL.kg-1)、模型(生理盐水2mL.kg-1)与鸡骨草醇提物高、中、低剂量(40、30、20g.kg-1)组,ig给药,每天1次,连续2周。检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量及体重、肝重,计算肝脏系数,并观察各组大鼠肝组织病理学变化。结果:与模型组比较,鸡骨草醇提物高、中、低剂量组大鼠血清中AST、ALT含量及肝脏系数显著降低,AST/ALT值升高(P<0.01);大鼠肝脏系数显著降低(P<0.05);肝组织病理学明显改善。结论:鸡骨草醇提物可降低病鼠肝脏系数和血清中ALT、AST含量,减轻肝细胞脂肪变性及病理损伤,对高脂饲料配合CCl4所致大鼠脂肪肝有改善作用。     

腹腔注射四氯化碳致Wistar大鼠肝纤维化模型制作的探讨

目的：通过筛选腹腔注射CCl4致Wistar大鼠肝纤维化模型的最佳剂量,追踪观察模型大鼠血清及肝组织学指标的时效及量效关系。方法：采用随机对照分组的方法,对各模型组的Wistar大鼠给予不同剂量的CCl4,进行腹腔注射,每周2次,共8周。分别于第3、6、8周随机处死动物总数的三分之一,检测血清ALT、AST水平及肝组织SOD活性、MDA含量的变化。另取肝组织进行病理切片镜下观察,以明确其肝纤维化程度。结果：造模8周间,与A组比较,各模型剂量组血清ALT、AST水平均显著升高（P〈0．01）,肝组织SOD活性显著降低（P〈0．01）,MDA含量显著升高（P〈0．01）。造模结束,D组共死亡6只,肝腹水2只;C组死亡2只;B组死亡1只。随着CCl4剂量的增加,大鼠肝组织的病理损伤明显加重。结论：该方法肝损伤明显、死亡率低、周期短、对其他重要脏器影响小,可作为慢性肝损伤、肝纤维化较好的模型。     

人参总皂苷对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维的保护作用

目的 观察人参总皂苷(缓控 of panax ginseng,SPG)对四氯化碳所诱导的肝纤维化大鼠的保护作用.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、人参总皂苷40、80、160 mg·kg-1组,阳性药秋水仙碱0.1 mg·kg-1组.除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型.于造模第7周起,给药组分别灌胃给予...     

茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用研究

目的:研究茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用。方法:实验分为6组,即空白(生理盐水)、模型(生理盐水)、联苯双酯(150mg·kg-1)及茵栀黄口服液高、中、低剂量(30、20、10mL·kg-1)组。灌胃给药,连续10d。卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)联合静脉注射复制小鼠免疫性肝损伤模型。酶联免疫法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,分光光度法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与模型组比较,茵栀黄口服液高、中、低剂量组小鼠ALT、AST、MDA、IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.01或P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:茵栀黄口服液可能通过抑制氧化应激和免疫调节作用对免疫性肝损伤产生保护作用。     

维生素C和维生素E单用及联用对慢性酒精性肝损伤模型大鼠的预防性保护作用

目的:观察维生素C(VC)和维生素E(VE)单用及联用对慢性酒精性肝损伤模型大鼠的预防性保护作用。方法:取60只大鼠,随机均分为对照组、模型组、VC组(150mg·kg-1)、VE组(250mg·kg-1)和同剂量联合用药组(VC+VE组),除对照组给予等量生理盐水灌胃外,其余各组连续灌胃56°白酒建立慢性酒精性肝损伤模型,同时给予相应药物,每天1次,6周后检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST),肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化,免疫组织化学法检测肝组织中Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达情况。结果:与模型组比较,VC组、VE组、VC+VE组ALT和AST活性、MDA含量、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达均显著性降低(P<0.05),SOD活性显著性升高(P<0.05),肝脏炎症反应和纤维化明显减轻,且单用组和联用组之间无显著性差异。结论:VC和VE可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程对慢性酒精性肝损伤模型大鼠发挥预防性保护作用。