抵抗素与肝脏胰岛素抵抗的关系

抵抗素是一种脂肪细胞因子,研究发现高抵抗素水平可诱导肝脏胰岛素抵抗发生,其机制可能是抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化,上调糖异生关键酶PEPCK和G6Pase的表达促进糖异生,从而使肝糖输出增多。肝脏是胰岛素作用的重要靶点,也是机体代谢的关键器官。肝脏胰岛素抵抗时,糖脂代谢紊乱加重机体胰岛素抵抗,促进2型糖尿病的发生。AMPK是物质代谢的关键激酶,通过磷酸化作用调节糖脂代谢相关酶的活性以及调节机体的能量平衡。抵抗素通过AMPK调节肝糖代谢这一观点为探讨抵抗素在胰岛素抵抗中的作用提供了新的思路。     

腺苷一磷酸活化蛋白激酶在骨骼肌能量代谢平衡中的作用

骨骼肌作为人体最大的耗能器官,可以快速转换其代谢底物或缓慢改变肌纤维组分构成,以适应不同生理状态或环境对能量的需求。如在能量供应不足时,骨骼肌细胞可以快速抑制葡萄糖代谢通路,增强脂肪酸代谢通路,以维持足够能量供应。当这一适应过程遭到破坏时,机体的糖、脂代谢平衡就会被打破,从而引发一系列代谢性疾病,如2型糖尿病、血脂异常等[1]。探究其中关键性分子的生物学功能具有重要的临床和基础研究价值。     

36例肝硬化患者血清钙水平的变化及其临床意义

肝脏是机体主要的物质代谢器官,肝脏疾病特别是肝硬化时必将影响机体的物质代谢。我们对36例肝硬化患者血清钙的浓度进行测定,以探讨其临床意义。     

肝硬化患者使用肠内营养素干预的临床观察

正肝脏是机体糖、蛋白质和脂肪代谢的重要器官,肝脏硬化后其对糖、蛋白质、脂肪等营养物质及能量的代谢出现障碍,使机体处于营养不良状态。营养治疗逐渐成为肝硬化综合治疗中较为重要的组成部分。我们回顾性分析了130例在入院时存在营养不良风险,使用肠内营养素干预及未干预的患者,在外源性使用人血白蛋白量、肝功能恢复、并发症发生等方面进行对比,现将临床经验总并报道如下。     

人工肝支持系统的应用

肝脏作为代谢器官，其功能是调节机体能量供给，合成多种基本物质，清除毒性物质，在维持全身器官自稳态中发挥关键作用。就目前所知，肝脏至少有６００多种酶，在临床医学中很少有比肝细胞的坏死更有破坏性［１］。严重肝损害所致暴发性肝功能衰竭（ＦＨＦ）易引起脑、肾...     

脂肪因子在肝硬化发病机制中的作用

脂肪组织不再只是一个储存过剩能量的惰性组织,同时也是一个活跃的内分泌器官.脂肪组织作为旺盛的内分泌器官已得到广泛认可,其分泌的大量脂肪因子如瘦素、细胞因子等参与维持机体能量稳态和调控糖、脂代谢平衡,对全身器官系统有重要的调节功能.研究发现脂肪因子影响肝脏的炎症、纤维化和细胞死亡.本文就各种脂肪因子与肝硬化的关系作一综述.     

肝硬化患者的营养评估

肝脏是机体糖类、脂肪、蛋白质三大能量物质代谢的中心器官,慢性肝炎和肝硬化患者几乎都存在不同程度的营养和代谢障碍[1],而营养不良的严重程度与肝病患者的预后关系密切[2].     

脂肪酸在中枢能量平衡调节中的作用

下丘脑足维持机体能量平衡的中枢,含有营养素敏感性神经元,可感知机体的营养状态.脂肪酸可作为能量信号,作用于下丘脑脂质敏感性神经元,改变膜电位,调节离子通道的开闭,影响神经递质的释放,从而参与摄食行为、胰岛素分泌、肝葡萄糖输出等代谢活动.另外,脂肪酸在神经元中的代谢产物也参与了下丘脑的脂质感知.因此,脂肪酸异常增加和其代谢紊乱,可导致神经系统对能量平衡控制的失调,从而诱发肥胖和2型糖尿病.     

AMPK信号通路和NLRP3炎症小体在肝衰竭中的研究进展

肝衰竭是由多种因素导致的严重肝脏结构和功能损伤，且是一个涉及“三重打击”的复杂病理生理过程。在机体内，AMPK信号在调节细胞能量平衡中起着重要作用。肝脏作为机体的代谢工厂，对能量的产生和利用有着严格的调控。此外，NLRP3炎症小体也在众多炎症性疾病发生发展过程中扮演着重要角色。而AMPK信号通路和NLRP3小体之间存在交互影响。本文就AMPK介导的多种信号通路、NLRP3炎症小体的激活效应及二者之间的相互作用在肝衰竭过程中的研究进展做一综述。     

DNA损伤修复和遗传缺陷导致的脂肪分化异常及胰岛素抵抗的研究进展

脂肪组织不仅是体内的储能器官,而且是重要的内分泌器官,各种原因引起的脂肪细胞分化异常,会影响机体能量平衡,导致代谢异常。脂肪分化异常与胰岛素抵抗相关,是近年来内分泌代谢领域的研究热点。DNA损伤修复异常会影响脂肪分化过程;同时,DNA损伤修复网络中相关基因突变可引起罕见遗传代谢综合征,表现为脂肪萎缩、胰岛素抵抗及早衰等...     

糖尿病治疗药物与肝脏伤害的关系及临床对策

肝脏是人休内最大的、功能最多的腺体器官：消化、排泄、代谢、解毒……,其中特别是代谢功能,在维持机体生命活动中,肝脏是绝不可缺少的重要器官。 1糖尿病与肝脏病变糖尿病是以慢性高血糖为特征的一组过营养性营养不良的代谢性疾病,由于胰岛素分泌不足或和作用不足,而致机体碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢异常。     

肝硬化患者血清25-(OH)D3与骨代谢的变化

肝脏是机体主要的物质代谢器官,肝脏疾病特别是肝硬化必将影响物质代谢.本文主要针对肝硬化维生素D代谢与骨代谢变化的关系作一探讨.     

瘦素与葡萄糖代谢的关系

瘦素为脂肪细胞分泌的保持机体能量平衡的激素。瘦素受体的分布广泛 ,瘦素通过中枢神经系统调节能量代谢 ,也有广泛的周围作用 ,通过胰腺、肝脏、骨骼肌等发挥其作用。瘦素对葡萄糖的产生、转运、代谢及脂肪的分解合成有影响 ,并且作用于其它影响能量代谢的因子 ,直接或间接地影响能量平衡。瘦素和受体的作用障碍 ,可导致肥胖、胰岛素抵抗等能量代谢异常     

重视酒精性肝硬化患者的营养不良问题

肝硬化作为终末期肝病的典型代表,此类患者普遍存在营养风险和不同程度的营养不良,并与肝脏损伤程度密切相关,严重影响疾病的预后.相比较乙型肝炎肝硬化患者,酒精性肝硬化患者机体能量和三大营养物质代谢异常更为突出,甚至等同于乙型肝炎肝衰竭的代谢状态,这可能与酒精作为致病因素,在机体能量和物质代谢过程中的多重作用相关,因此早期、合理的个体化营养支持治疗,可以有效地改善肝功能及营养状况,降低并发症的发生,最终改善疾病预后.     

糖尿病与肝病的关系及其诊治对策

肝脏在葡萄糖代谢和能量稳态中起重要作用,因为它是胰岛素作用及摄取和降解的主要器官.生理状态下,从消化道吸收入血的葡萄糖有30%～60%在肝脏被用于合成糖原或转化为氨基酸或脂肪酸.胰岛素促进肝细胞合成糖原并减少糖异生,同时增加骨骼肌摄取血糖并减少脂肪细胞分解.胰岛素抵抗(insulin resistance)或胰岛素缺乏时,脂肪组织分解增加,通过血液进入肝脏的游离脂肪酸增加,肝糖异生释放入血相应增多,伴肝脏合成糖原及骨骼肌摄取血糖减少,结果在诱发脂肪异位的同时可引起血糖升高和糖尿病.     

瘦素与葡萄糖代谢的关系

瘦素为脂肪细胞分泌的保质机体能量平衡的激素。瘦素受体的分布广泛，瘦素通过中枢神经系统调节能量代谢，也有广泛的周围作用，通过胰腺、肝脏、骨骼肌等发挥作用。瘦素对葡萄糖的产生、转运、代谢及脂肪的分解合成有影响，并且作用于其它影响能量代谢的因子，直接或间接地影响能量平衡。瘦素和受体的作用障碍，可导致肥胖、胰岛素抵抗等能量代谢异常。     

胃肠道激素与肥胖

胃肠道是能量摄取和吸收器官,也是重要的内分泌器官.其分泌的多种激素可通过调节胃肠道功能、食欲、脂代谢甚至是机体代谢率等多条途径,影响体内能量平衡.另外,肥胖患者体内亦存在胃肠道激素的异常分泌,可见肥胖与胃肠道激素的分泌密切相关.深入认识胃肠道激素与肥胖的关系及其作用机制,有助于研发新的减肥方法或药物.     

人工肝支持系统的临床应用

肝脏作为代谢器官调节机体能量供给,合成多种基本物质,清除毒性物质,在维持全身器官自稳态中发挥关键作用。就目前所知,肝脏至少有600多种酶。严重肝损害所致暴发性肝功能衰竭(FHF)易引起脑、肾等多器官功能衰竭(MOSF)。尽管FHF的常规综合内科治疗监护技术和支持疗法不断改善,但效果仍较差,病死率仍在50％左右。当前以肝移植治疗FHF效果最佳,病死率可降低到20％。然而供体肝来源很少,结果在等待肝移植期间许多FHF病人发展成不可逆脑损伤或MOSF而最终死亡。     

糖代谢与神经系统

糖代谢在神经内分泌免疫调节（NIM）网络系统的调控下处于平衡与稳定，称为糖稳。就神经系统而言，一方面，自主神经调节肝脏，肌肉，脂肪组织代谢，而后三者在维持机体糖代谢平衡中起重要作用；另一方面，葡萄糖是神经系统的主要能量来源，糖代谢紊乱则常伴有神经系统损害。     

丙硫异烟胺治疗老年复治肺结核的肝脏毒性及应对措施

<正>老年结核病患者机体各个器官功能减退,同时生理调节能力随之降低,机体血容量减少,尤其是肝脏作为静脉血最大的储存器官,随着血流量的减少,将出现肝药酶活性的降低,药物的清除率下降,导致药物代谢周期的延长,甚至出现正常剂量治疗药物后药物蓄积而发生毒性反应〔1〕。老年结核患者,服药时间长,肝脏对抗结核药物的代谢能力下降,出现药物在肝脏内的蓄积,加之患者长期的营养不良而合并的低蛋白血症,其血浆蛋白的减少影响药物与血浆蛋白的结合,使游离的药物活