有机稀土化合物对SOS反应的抑制作用

本文应用ＳＯＳ显色法研究了三种有机稀土化合物及其相应螯合剂的抗诱变作用。抗坏血酸稀土、拧橡酸稀土及二胺四乙酸稀土浓度分别在０．５￣１．５ｍｇ／ｍｌ、１￣２０ｍｇ／ｍｌ及５￣４０ｍｇ／ｍｌ时，对已知致癌物亚硝基胍和３，４－苯并芘诱导的ＳＯＳ反应具有抑制作用，且有较好的剂量效应关系。而单纯的螯合剂抗坏血酸 效果很好，柠檬酸显示微弱的抗诱变性，乙二胺四乙酸二钠则无抗诱变作用。     

大肠杆菌SOS反应诱导动力学和诱导抑制作用的研究

在E.Coli K12带有融合基因Sfi:Lacz的PQ37菌株上,用改良的SOS显色试验程序,研究了化学诱变剂(4NQO和MMC)诱导的SOS反应诱导动力学和化学物质(肉桂醛和二烯丙三硫)对SOS反应的抑制作用。发现用脉冲式诱导的程序,可使4NQO诱导Sfi基因的SOS反应在15分钟内出现,30～60分钟时其峰值比持续诱导高一倍,但 MMC诱导的并不完全相同,表明SOS反应诱导动力学的类型随诱变剂不同而有所不同,改良的脉冲式诱导程序能更如实地揭示诱导效应。与此同时,本研究还证明了肉桂醛和二烯丙三硫对4NQO脉冲诱导的SOS反应的抑制效应(P<0.01),其作用环节可能是在菌体内破坏4NQO或干扰它的代谢活化。     

带蒂菱殳等15种中药水提物、蔬菜汁和化学品溶液对大肠杆菌SOS反应的抑制作用

用大西杆菌PQ37和PQ35．分别以4-硝基喹啉-N-氧化物(4NQO)和丝裂霉素C(MMC)微量持续和／或脉冲诱导模式测定15种中药水提物，蔬菜汁和化学品溶液对依lex sfi-SOS反应的影响。结果表明：黄精、诃子、首乌、女贞子、浙贝母、带蒂菱殳水提物，韭菜汁，以及5-氟尿嘧啶，鞣酸和大蒜素溶液对4NQO持续和脉冲诱导的SOS反应有线性抑制作用，     

大脑杆菌oxyR基因对氧化物诱导SOS反应及SOD水平的影响

本研究采用大肠杆菌PQ66厦其oxyR基因缺失突变体OG400作为生和物指示体。观察到H2O3，异丁基过氧化氧(BHP)，异丙基苯过氧化氢诱导OG400 SOS反应的敏感性明显高于PQ66．而甲醛（FA)及联二—N—甲基砒啶(MV)诱导的SOS反应在2菌种间无差异，同时发现MV能诱导PQ66和OG400超氧化物歧化酶(SOD)的产生，     

细胞转化集落叶和SOS显色法检测大气有机污染物的潜在致突变性

大气样采自上海宝山地区，用大网状４０２和Ｗ２树脂吸附大气中的有机污染物，经乙醚洗提，ＫＤ浓缩器浓缩后，通过ＳＯＳ显色法和细胞转化集落法检测样品中有机污染物在生物遗传毒性和对细胞的诱变转化作用。化学分析与生物检测结果一致表明，该地区大气中存在的一定量诱发性有机污染物，并对细胞具有明显诱变转化作用。     

双歧杆菌及其表面分子对MNNG诱导SOS反应的抑制作用

化学物质对细菌的基因毒作用与其对哺乳动物的致突变性和致癌性密切相关。为探讨双歧杆菌抗致癌作用的机理，本文研究了双歧杆菌及其表面分子———酯磷壁酸、细胞壁肽聚糖和双歧杆菌培养乏液对已知致癌剂Ｎ－甲基Ｎ′－硝基－Ｎ－亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱导ＥｃｏｌｉＰＱ３７菌株ＳＯＳ反应的抑制作用。结果表明，双歧杆菌全菌、脂磷壁酸、细胞壁肽聚糖、培养乏液均能不同程度地抑制ＭＮＮＧ的诱变性，其中以脂磷壁酸作用最强，细胞壁肽糖与全菌相当，培养乏液也有一定的抗诱变作用，未培养过双歧杆菌的原培养液无抗诱变性。双歧杆菌及其表面分子的这种体外抗诱变作用机理，可能是通过与诱变剂发生结合作用掩盖了诱变剂的活性基团或使诱变剂降解，使之丧失活性。     

细胞转化集落法和SOS显色法检测大气中有机污染物的潜在致突变性

大气样采自上海宝山地区,用大网状４０２和Ｗ２树脂吸附大气中的有机污染物,经乙醚洗提、ＫＤ浓缩器浓缩后,通过ＳＯＳ显色法和细胞转化集落法检测样品中有机污染物的生物遗传毒性和对细胞的诱变转化作用。化学分析与生物检测结果一致表明,该地区大气中存在一定量诱变性有机污染物,并对细胞具有明显诱变转化作用。     

三种中药制剂对大肠杆菌SOS应答的抑制作用及对线虫寿命的影响

采用大肠杆菌品系PQ35及SOS显色法测定了还精煎、青春宝和慈禧益寿宝对由丝裂霉素C所诱导的SOS应答的影响,表明上述三种中药制剂都有不同程度的抑制大肠杆菌细胞中SOS应答的能力。实验结果还表明青春宝、慈禧益寿宝和还精煎也能在不同程度上延长秀丽隐杆线虫(Caenophabiditis elegans)的平均寿命。文中对上述三种药物抑制大肠杆菌细胞SOS应答的能力和延缓线虫衰老的能力之间的关系进行探讨。     

白芍等四种中药水溶性提取液对二氨基芴诱导效应的抑制作用

随着癌症化学预防的进展,筛选抗诱变物已成为开发抗癌物的重要手段。近年国内外研究发现中草药具有抗诱变因子,为中草药开发利用提供广阔前景,本文简要报告4种常用中草药白芍、茯苓、山药和黄连的体外抗诱变试验结果     

葡多酚对N-亚硝基化合物诱变性的抑制作用

背景与目的:探讨葡多酚(grape procyanidin,GPC)对N-亚硝基化合物诱变性的抑制作用.材料与方法:采用0.5%的亚硝酸钠经口灌胃诱发大鼠肝细胞突变,2个GPC实验组同时经口分别给予GPC 100和10 mg/kg,8周后杀鼠,用免疫组织化学技术检测肝细胞突变型P53蛋白表达水平和用微核分析技术检测骨髓嗜多染红细胞微核率.结果:诱变损伤组突变型P53蛋白表达的阳性细胞平均值为84.95±6.33(个),骨髓嗜多染红细胞微核率为37.40%,高剂量GPC组分别为16.30±1.63(个)和8.40%,低剂量GPC组则分别为57.50±4.68(个)和24.20%,高、低剂量GPC组与诱变损伤组之间的差异均有显著性(P＜0.01).结论:GPC可降低亚硝酸钠引发的突变型P53蛋白表达和骨髓嗜多染红细胞微核率水平,GPC对N-亚硝基化合物的诱变性有抑制作用.     

稀土硝酸盐致突变效应研究

本文应用六种稀土硝酸盐在Ａｍｅｓ法对ＴＡ９８有ＴＡ１００菌测试中的回变菌落数与阴性对照的自发回变菌落数基本一致，显示无致突变作用；而硝酸铈在每皿５０μｇ－５０００μｇ时，能减少２ＡＦ的致突变菌落数，表现出抗旅为反应。     

用Ames试验和SOS显色法研究水源水有机提取物的遗传毒性

本文应用Ａｍｅｓ试验和ＳＯＳ显色法２个细菌测试系统研究了广州南部流域某些河段水中有机物的遗传毒性．１３个水样中，４个可诱导鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型菌株的回复突变；６个可诱导大肠杆菌的ＳＯＳ反应；２个水样在２个测试系统中均有诱导作用．结果还表明；采集的水样量及受试物的配制对试验结果有显著影响；在ＳＯＳ显色法中，ｕｖｒＡ菌株和ｕｖｒ＋菌株对相同水样有不同反应。     

淮河蚌埠段水中有机物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用的影响

目的 :探讨淮河水蚌埠段有机污染物对小鼠遗传毒性和脂质过氧化作用的影响。方法 :用淮河蚌埠段上、下游水、出厂水及末梢水的有机提取物分别做小鼠微核试验、精子畸形试验 ,并进行脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)检测。结果 :淮河不同区段水质有机提取物均有不同程度的致突变性 ;与对照组相比 ,血清、肝、脑组织LPO水平增加 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,SOD和GSH Px活性降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) 结论 :淮河N段水有机污染物有潜在的遗传毒性 ,并能影响小鼠的脂质过氧化作用     

THE DUAL EFFECT OF THE PARTICULATE AND ORGANIC COMPONENTS OF DIESEL EXHAUST PARTICLES ON THE ALTERATION OF PULMONARY IMMUNE/INFLAMMATORY RESPONSES AND METABOLIC ENZYMES

ABSTRACT

Exposure to diesel exhaust particles (DEP) is an environmental and occupational health concern. This review examines the cellular actions of the organic and the particulate components of DEP in the development of various lung diseases. Both the organic and the particulate components cause oxidant lung injury. The particulate component is known to induce alveolar epithelial damage, alter thiol levels in alveolar macrophages (AM) and lymphocytes, and activate AM in the production of reactive oxygen species (ROS) and pro-inflammatory cytokines. The organic component, on the other hand, is shown to generate intracellular ROS, leading to a variety of cellular responses including apoptosis. There are a number of differences between the biological actions exerted by these two components. The organic component is responsible for DEP induction of cytochrome P450 family 1 enzymes that are critical to the polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH) and nitro-PAH metabolism in the lung as well as in the liver. The particulate component, on the other hand, causes a sustained down-regulation of CYP2B1 in the rat lung. The significance of this effect on pulmonary metabolism of xenobiotics and endobiotics remains to be seen, but may prove to be an important factor governing the interplay of the pulmonary metabolic and inflammatory systems. Long-term exposures to various particles including DEP, carbon black (CB), TiO₂, and washed DEP devoid of the organic content, have been shown to produce similar tumorigenic responses in rodents. There is a lack of correlation between tumor development and DEP chemical-derived DNA adduct formation. But the organic component has been shown to generate ROS that produce 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG) in cell culture. The organic, but not the particulate, component of DEP suppresses the production of pro-inflammatory cytokines by AM and the development of Th1 cell-mediated immunity. The mechanism for this effect is not yet clear, but may involve the induction of heme oxygenase-1 (HO-1), a cellular genetic response to oxidative stress. Both the organic and the particulate components of DEP enhance respiratory allergic sensitization. Part of the DEP effects may be due to a depletion of glutathione in lymphocytes. The organic component, which is shown to induce IL-4 and IL-10 productions, may skew the immunity toward Th2 response, whereas the particulate component may stimulate both the Th1 and Th2 responses. In conclusion, the literature shows that the particulate and organic components of DEP exhibit different biological actions but both involve the induction of cellular oxidative stress. Together, these effects inhibit cell-mediated immunity toward infectious agents, exacerbate respiratory allergy, cause DNA damage, and under long-term exposure, induce the development of lung tumors.     

亚硒酸钠等三种药物对肝癌高发区饮用塘水诱变活性的抑制效果观察

用紫露草微核试验,观察了亚硒酸钠(Na_2SeO_3)、维生素C(VC)、谷胱甘肽(GSH)等三种化学药物对扶绥县肝癌高发区饮用塘水诱变活性的抑制效果及剂量一效应关系。当受试药物加入浓度为0.01MM时,塘水诱发的紫露草微核效应受到明显抑制,其效果以Na_2SeO_3最佳,VC居次,GSH较弱。作者设想,将Na_2SeO_3作为肝癌高发区饮用塘水的一项干预措施,有可能达到既改水又补硒的双重效果。     

绿茶对明矾诱发遗传物质损伤的抑制作用

本实验以绿茶为材料,以明矾为诱变剂,以微核率作为DNA 损伤指标。结果含10 %绿茶饲料使明矾诱发的微核率从7167 ±1197 ‰降至3150 ±1105 ‰( P < 0101) 。表明绿茶对明矾诱发的DNA 损伤具有明显抑制作用。     

淮河水中非挥发性有机物的遗传毒性研究

目的:研究淮河水中非挥发性有机物对机体的遗传毒性。方法:采集淮河源水、自来水厂滤池出水、氯化消毒自来水及大型贮水箱水各200 升,经吸附浓缩后予小鼠灌胃染毒。以胸骨骨髓嗜多染红细胞微核率检测致突变性,以精子畸形率检测遗传毒性。结果:淮河源水及消毒处理过的自来水均有一定程度的致突变及致精子畸形性。遗传毒性大小顺序依次为:消毒处理过的自来水> 贮水箱水> 源水> 滤池出水。结论:淮河源水已受到有机诱变物的污染。混凝沉淀具有去除有机物、降低源水遗传毒性作用。而加氯消毒使水质的遗传毒性增高。     

维生素E拮抗氯化汞致小鼠微核作用的研究

本文采用微核试验方法对维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）拮抗氯化汞（ＨｇＣｌ２）致小鼠胸骨骨髓多染红细胞微核作用进行了研究，其主要结果有：（１）给小鼠ＶｉｔＥ５ｍｇ／ｋｇ体重及以上剂量时，可显著地降低ＨｇＣｌ２１．０ｍｇ／ｋｇ体重的致小鼠微核作用（Ｐ〈０．００１）；（２）在ＨｇＣｌ２（１．０ｍｇ／ｋｇ）给小鼠染毒前４ｈ和染毒后２ｈ内补充ＶｉｔＥ２０ｍｇ／ｋｇ体重时，均显示明显地拮抗微核作用（Ｐ〈０．００１～Ｐ〉