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相似文献
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1.
nm23-H1 基因杂合性缺失及突变与大肠癌转移抑制   总被引:1,自引:1,他引:0  
应用Southern印迹杂交和RT-PCR-SSCP银染,克隆及序列测定检测36例大肠癌组织标本中nm23-H1杂合性缺失和突变情况。结果:本组标本nm23-H1杂合性缺失率为29.63%,Duke’sD期及远处转移大肠癌有较高的杂合性缺失发生率;大肠癌中未见nm23-H1AD基因突变 。  相似文献   

2.
目的:探讨青年期大肠癌中肿瘤转移抑制基因nm23/NDPK蛋白的表达情况及其生物学特性的关系。方法:采用免疫组织化学S-P方法检测30例青年期大肠癌癌组织中nm23-H1基因产物/核苷二磷酸激酶(nm23/NDPK)的表达,结果:青年期大肠癌nm23/NDPK表达阳性率63.33%,在组织分化低、原发灶浸润程度(T3、T4)、淋巴结及远处转移,DukesC、D期和血清CEA阳性的大肠癌中表达明显减  相似文献   

3.
为探讨人肝癌中肿瘤转移抑制基因nm23-H1的mRNA表达状况,设计特异性引物,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测分析了20例人肝癌组织及相应癌旁肝组织中nm23-H1基因的mRNA表达。结果 特异性引物能成功扩增nm23-H1基因的几乎整个编码序列:20例肝癌及癌旁肝组织的RT-PCR结果均为阳性,nm23-H1基因mRNA未发生表达缺失或较大变异现象,由此表明,本实验建立的RT-P  相似文献   

4.
nm23是一种转移抑制基因,人类nm23基因位于17号染色体长臂(17q22),分两个亚型nm23-H1和nm23-H2,其编码产生的蛋白质即二磷酸核苷激酶(NDPK),nm23基因通过NDPK调节细胞信号传递和分化。大量实验表明,nm23基因与肿瘤转移明显相关,本文综述了nm23基因抑制肿瘤转移的机制及与肿瘤转移之间的关系。  相似文献   

5.
目的 研究nm23-H1基因表达与胰腺癌淋巴结转移及细胞增殖状态的关系。方法 用免疫组织化学S_P法,检测29例胰腺癌标本中nm23-H1基因产物和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达状况,并应用图像分析技术检测胰腺癌细胞核DNA含量及DNA倍体构成。结果 在nm23-H1高表达的11例胰腺癌中,伴有淋巴结转移6例,而nm23-H1低表达者18例中仅2例伴淋巴结转移,两者比较,P〈0.05;23-H1  相似文献   

6.
nm23-H1抑制原发性肝癌细胞转移的初步机理研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
为了更深入阐明nm23-H1抑制原发性肝癌转移的作用机理,观察nm23-H1表达状况对肝癌细胞浸润相关因素的影响。本实验采用基因转染手段将外源nm23-H1全长cDNA导入肝癌细胞并以此观察细胞体外浸润能力,细胞内游离Ca^2+以及N-ras基因mRNA表达的变化。  相似文献   

7.
nm23-H1 cDNA克隆的构建及其mRNA表达与肝癌转移的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 构建转移抑制基因nm23-H1cDNA克隆,初步分析其mRNA表达与肝内转移,门静脉形成癌栓,TNM分期等临床病理特征的关系。方法 利用RT-PCR技术扩增nm23-Hd1cDNA片段,并亚克隆入pBluescriptⅡSK(-)质粒,借助Northernblot方法,检测10例肝细胞癌及癌旁肝组织nm23-H1基因mRNA表达水平。结果 nm23-H1mRNA低表达,诱发肝细胞癌伴肝内转移  相似文献   

8.
nm23-H1杂合性等位基因丢失与肝癌转移的关系   总被引:10,自引:0,他引:10  
Ye Y  Yu Y  Wan D  Tang Z  Lu J  He L 《中华外科杂志》1998,36(3):161-163
目的从DNA水平揭示nm23-H1杂合性基因丢失与人原发性肝癌肝内转移、门静脉形成癌栓等的临床病理特征的关系。方法应用Southern印迹杂交技术,对25例肝癌及癌旁肝组织DNA进行分析。结果nm23-H1两条等位基因分别为7.6Kb、2.3Kb,杂合性等位基因丢失率为31.25%(5/16)。nm23-H1杂合性基因丢失多见于分化较差的EdmondsonⅢ、Ⅳ级和伴肝内转移或门静脉形成癌栓的肝癌。结论nm23-H1可能诱发肝细胞肝癌的转移潜能,有助于预测肝癌复发和转移。  相似文献   

9.
目的 探讨突变体p53蛋白(mtp53)和二磷酸核苷激酶(NDPK)/nm23-H1在脑转移瘤中的表达和预后关系。方法 采用免疫组织化学卵白素-生物素复合物(ABC)法检测mtp53和NDPK/nm23-H1在31例脑转移瘤中的表达。结果31例中19例(61.3%)mtp53、4例(12.9%)NDPK/nm23-H1表达阳性细胞。mtp53与NDPK/nm23-H1表达呈负相关。mtp53阳性  相似文献   

10.
目的 研究人肝细胞癌中肿瘤转移抑制基因nm23H1 的mRNA表达状况,并探讨其表达水平与肿瘤各项临床病理指标间的相关性。方法 应用半定量RTPCR 方法检测分析人肝细胞癌组织、相应癌旁肝组织中nm23H1 的mRNA表达。结果 15 例肝癌及癌旁肝组织RTPCR结果均为阳性,未见nm23H1 基因表达缺失或较大变异;肝癌组织中nm23H1 mRNA表达水平明显高于相应癌旁组织( P= 0-035);AFP阳性组nm23H1 mRNA表达水平明显高于AFP阴性组( P=0-005) 。结论 人肝细胞癌中nm23H1 基因mRNA的异常表达可能与肿瘤的恶性生物学特征密切相关。  相似文献   

11.
肝细胞性肝癌临床病理学特征与nm23—H1基因表达的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨nm23-H1基因与肝癌临床病理学特征之间的关系,用免疫组织化学方法对29例肝细胞性肝癌中nm23-H1基因表达进行研究。结果发现,nm23-Hl蛋白在细胞浆内和细胞膜上都有表达;18例nm23-H1基因表达为阴性,其中13例可见大体或镜下静脉癌栓。而11例阳性肝癌中仅3例见到静脉癌栓;nm23-H1表达阴性组血液中甲胎蛋白为2.734×10 ̄6±I.487×10 ̄6/L,阳性组为3.860x10 ̄6±1.920×10 ̄7g/L,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结果提示:①nm23-H1基因表达下降与甲胎蛋白基因激活有关;②肝癌nm23-H1基因表达下降有利于肿瘤转移。  相似文献   

12.
转移抑制基因nm23—H1在人非小细胞肺癌中的表达研究   总被引:20,自引:0,他引:20  
目的探讨nm23-H1基因表达产物的表达水平与肺癌发生、发展和转移的关系。方法应用免疫组织化学法研究人非小细胞肺癌细胞中nm23-H1基因表达产物的表达水平。结果nm23-H1在肺癌组织中的表达水平(54.03%)明显低于癌旁正常肺组织(73.48%,P<0.01)。有淋巴结转移的原发癌nm23-H1表达水平明显低于无淋巴结转移的原发癌(P<0.01);转移癌组织表达水平明显低于原发癌组织(P<0.01);低分化肺癌明显低于中-高分化肺癌(P<0.01)。结论nm23-H1基因可能参与肺癌的发生、发展和转移过程的调控,nm23-H1基因表达水平降低,预示肺癌的转移和预后不良。  相似文献   

13.
人胰腺癌细胞nm23 mRNA的表达与其转移潜能的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究人胰腺癌细胞中nm23 mRNA的表达与其转移潜能的关系。 方法 在建立不同转移潜能的人胰腺癌JF305 单克隆细胞亚系的基础上,应用定量逆转录多聚酶链式反应技术(RTPCR)检测不同转移潜能的人胰腺癌JF305 单克隆细胞亚系细胞中nm23 mRNA 的表达。 结果 nm23H1 基因mRNA在低转移潜能的JF305C细胞系中的表达(1-90 ±0-09)明显高于其在高转移潜能的JF305A 细胞系中的表达(1-63±0-10,P< 0-01);nm23H2 基因mRNA的表达,在高、低转移潜能的细胞亚系间差异无显著意义(0-79 ±0-10 ,0-77±0-06,P>0-05)。 结论 nm23 基因,主要是nm23H1 基因,在人胰腺癌中起转移抑制作用  相似文献   

14.
研究nm23-H1和P53在原发性大肠癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法 应用免疫经S-P法检测63例大肠示本中nm23-H1和p53基因的表达。结果 63例大肠癌标本中nm23-H1低表达37例,其中转移组22例,非转移组15例。P53阳性表达33例,转移组21例,非转移组12例。  相似文献   

15.
目的 探讨nm23基因与膀胱移行细胞癌转移之间的关系。方法 应用Northern blot技术分析12例膀胱移行细胞癌和6例膀胱粘膜nm23-H1和nm23-H2的基因表达。结果 膀胱癌标本nm23-H1 mRNA表达水平较膀胱粘膜显著升高,有盆腔淋巴结转移膀胱癌标本的nm23-H1 mRNA表达显著高于无转移组(P〈0.05),而nm23-H2 mRNA在各组间的表达无显著性差异。结论 nm23  相似文献   

16.
应用LSAB免疫组化方法对52例肝细胞癌(HCC)及其肝内转移灶、癌栓中nm23H1和P53蛋白表达进行前瞻性研究,探讨两者表达与HCC浸润转移及预后的相互关系。结果表明:在原发癌、转移癌和癌栓中,nm23H1和P53表达呈显著负相关。原发癌较肝内转移灶和癌栓,nm23H1显著高表达(P〈0.002);而P53表达无差异(P〉0.5)。P53在分化较差和包膜浸润的癌组织呈高表达(P〈0.025,P  相似文献   

17.
CD44v和nm23-H1产物在复发性膀胱癌表达的意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
Li B  Li Y  Dai Q  Zhu J  Jia J 《中华外科杂志》1998,36(5):312-313
目的探讨CD44v和nm23-H1产物对诊断膀胱癌恶性程度和复发的意义。方法应用流式免疫法对45例膀胱癌标本的CD44v和nm23-H1基因产物的表达进行研究。结果CD44v产物的高表达和nm23-H1产物的低表达与膀胱癌的浸润程度和复发均有关(P<0.05)。在膀胱癌中CD44v和nm23-H1基因产物表达呈负相关(r=-0.2876),在复发性膀胱癌中两者表达亦呈负相关(r=-0.4238)。结论CD44v和nm23-H1表达在膀胱癌发生发展和预后中起协同作用,同时检测CD44v和nm23-H1基因产物的表达能为判断膀胱癌的恶性程度和复发提供依据  相似文献   

18.
转移抑制基因nm23在膀胱移行细胞癌中的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨转移抑制基因nm23与膀胱移行细胞癌转移之间的关系。方法:应用North-ern blot技术分析12例膀胱移行细胞癌和6例肉眼未见异常的癌旁膀胱粘膜nm23-H1和nm23-H2基因的表达。结果:膀胱移行细胞组nm23-H1mRNA表达水平较癌旁膀胱粘膜组显著升高,有盆腔淋巴结转移的膀胱移行细胞癌组的nm23-H1mRNA表达显著高于无盆腔淋巴结转移组(P〈0.05),而nm23-H2  相似文献   

19.
转移抑制基因nm23研究现状   总被引:3,自引:0,他引:3  
nm23是一种转移抑制基因,人类nm23基因位于17号染色体长臂,分两个亚型nm23-Hi和nm23-H2,其编码产生的蛋白质即二磷酸核苷激酶;nm23基因通过NDPK调节细胞信号传递和分化。本文综述了nm23基因抑制肿瘤转移的机制及与肿瘤转移之间的关系。  相似文献   

20.
nm23—H1基因与恶性及半恶性肿瘤相关性的初步报告   总被引:1,自引:0,他引:1  
哈力南  郭卫 《中华外科杂志》1998,36(8):477-479,I093
目的 探讨nm23-H1基因与恶性及半恶性骨肿瘤相关性。方法 以30例骨肿瘤手术切除组织为标本,分别进行nm23-H1 mRNA原位杂交及单克隆抗体的免疫组化研究。结果 nm23-H1基因的表达在骨巨细胞瘤4例原发者中阳性,3例复发者中为阴性;在8例骨肉瘤中6例阳性;在Eing瘤、恶性纤维组织细胞及转移癌中表达基本为阴性;在4例软骨肉瘤中3例阳性。结论 nm23-H1的表达可能与骨巨细胞瘤的复发有  相似文献   

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