纤维肌痛综合征研究近况

纤维肌痛综合征(Fibromyalgia Syndrome,FMS)是一种以全身广泛性肌痛和触痛、睡眠障碍、晨间僵硬以及疲劳为特征的疾患。本文对FM3发病机理、临床表现、诊断和治疗作一综述,以提高对本病的认识。 FMS的病因和发病机理 FMS是累及肌肉和邻近组织的非关节风湿综合征,其发生主要与代谢、神经内分泌异常相关。关于FMS的发病机理,文献报道有:(1)食物中色氨酸摄入不足,脑组织中血清素减少学说;(2)儿茶酚胺产生增加,痛性感觉刺激失控学说;(3)丘脑-垂体-肾上腺轴机能异常学说;(4)甲状腺激素分泌减少学说;(5)女性激素失调学说等。多数作者提出,在本病的发病机制中,血     

妊高征血管内皮细胞功能紊乱研究进展

妊高征是严重影响母儿健康的妊娠期特有疾病。学者们对妊高征的研究迄今已逾百年 ,但其病因和发病机理仍未彻底阐明。其间提出不少妊高征发病学说 ,但均或多或少存在缺陷 ,尚不能全面透彻地解释妊高征发病机理。由于病因不清 ,对妊高征的防治造成困难。近年来 ,对妊高征的研究取得了很大的进展 ,尽管仍未能解决病因问题 ,但理论得到更新 ,认识更加深入。血管内皮细胞损伤学说的提出是妊高征研究的转折点1　血管内皮细胞功能血管内皮不只是简单的屏障作用 ,更有重要的内分泌功能 ,参与血管损伤的修复 ,维持凝血 /抗凝平衡 ,甚至参与免疫反应…     

面肌痉挛病因学发病机制的研究进展

面肌痉挛(HFS)是一种无痛性、间歇性、不自主性、无规律的同侧面神经所支配范围内的肌肉强直或痉挛发作。关于其病因及发病机制,近几十年来各种理论不断提出,其中具有代表性的"周围学说"和"中枢学说"能解释部分临床现象,但不能以单一理论解释HFS发病机制。随着对微血管减压术(MVD)推广和深入研究,近年来有学者提出"交感学说"。现就面肌痉挛的病因和发病机制的研究进展展开综述。     

甲亢的病因及发病机制

甲状腺机能亢进症(简称甲亢),又称Graves或Rasedow病,通常系指功能亢进性弥漫性甲状腺肿而言,临床最多见。本病病因和发病机理至今尚未完全阐明,但有两种学说。     

细胞膜离子转运障碍:原发性高血压的发病基础

人类高血压绝大部份为不明原因的“原发性”高血压(简称 EHT),对其病因和发病机理的阐述有多种学说。近年来钠盐摄入与EHT 的关系尤受关注,但其确切机制尚未明瞭。一般认为系遗传与环境因素共同作用所致,多种发病机理如细胞外液容量扩张、肾排钠障碍、血管平滑肌反应性增高和血管系自动调节等最终可导致高血压(HT)发生与持续。血液动力学变化、肾素-血管紧张素系统与血管舒缓素-激肽系统的参与、交感神经活性与儿茶酚胺代谢的异常等均与 EHT 的病因有不同程度的关联,但任何单一学说均不能完全阐明 EHT 复杂的发病过程。现已深入地从细胞、亚细胞甚至分子水平来解释 EHT的发病基础。     

尿毒症发病机理

自从发现尿毒症患者血尿素水平升高以来,关于尿毒症发病机理的研究,已进行了大约160年,但进展相当缓慢。60年代后相继提出了“完整肾单位学说”、“中分子学说”、“矫枉失衡学说”、“营养缺乏与失调学说”等,试图解释尿毒症的发病机理。这些学说均有其各自的局限性,本文拟对各种学说分别加以介绍,并着重阐述近十几年来提出的新学说。尿毒症毒素学说目前已知尿毒症患者体液内约有200多种物质的浓度比正常高,一般认为可能具有尿毒症毒性作用的物质约有20余     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的发展状况

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见病、多发病,患病率和死亡率均高,其病情呈进行性发展,严重影响着患者的劳动能力和生活质量。世界卫生组织(WHO)资料显示:目前,COPD已成为全球第四位死亡原因,且逐年增加,预计到2020年将上升为全球第三位死亡原因和经济负担的第五位[1]。确切的病因还不清楚,发病机制已有多种学说,如:蛋白酶和抗蛋白酶学说、氧化损伤假说、免疫失衡和感染假说等。随着医学技术的发展目前对COPD的发病机制又提出了新的假说,即:肺炎衣原体慢性感染学说。本文结合相关文献,对COPD发病机制的发展状况作一综述如下。     

内质网应激和2型糖尿病

胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能减退是2型糖尿病（T2DM）发病的两个关键因素，但T2DM的病因和发病机制尚未完全阐明。近年来众多证据表明，肥胖时伴有细胞应激和炎症信号通路的激活，并提出炎症病因学说、氧化应激学说和炎症一氧化应激一炎症学说等，但引发细胞应激的起源尚不清楚。晚近研究发现，内质网在其中占重要地位，内质网应激与IR和β细胞功能减退密切相关。     

氧自由基与内皮细胞损伤在动脉粥样硬形成中的作用

氧自由基与内皮细胞损伤在动脉粥样硬形成中的作用马建林，毛焕元动脉粥样硬化（ＡＳ）的病因复杂，其发病机理至今仍不十分清楚，Ｒｏｓｓ［１］提出的＂损伤反应学说＂即血管内皮细胞（ＥＣ）的损伤是ＡＳ发生的始动机理仍被广泛采纳。随后，氧自由基（ＯＦＲ）及其脂质...     

肝性脑病与血浆氨基酸

对肝性脑病的发病机理,除了众所周知的氨中毒以外,70年代初Fischer和Balde-ssarini提出了假性神经介质学说。1975年Fischer又提出血浆氨基酸失衡对肝性脑病的发生起重要作用。本文重点对血浆氨基酸失衡学说作一简要综述。     

冠状动脉痉挛发病机理的探讨——以基础研究方面为主

冠状动脉痉挛成为缺血性心脏病的病因,不仅表现在变异型心绞痛,而且也表现在不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞。冠状动脉痉挛的发病机理尚不明确,但有下面几种学说:植物神经功能异常学说,冠状动脉器质性病变学说,以及血小板功能及前列腺素的学说等。这些主要是基于变异型心绞痛临床表现而推论的。本文参考关于基础方面的研究成果以及有关临床观察的文献,对冠状动脉痉挛的病因加以探讨。植物神经异常学说泰江等对变异型心绞痛患者,给予肾上腺素而诱发冠状动脉痉挛,给予异丙肾上腺素而不诱发冠状动脉痉挛。给予α受体阻滞剂苯苄胺痉挛被抑制,给予β受体阻滞剂心得安痉挛不被抑制。据此认为,冠状动脉痉挛是由于刺激了大冠状动脉中的α受体而引     

动脉粥样硬化兔造模的常用方法简介

动脉粥样硬化是一种慢性动脉疾病,可引起冠心病和脑梗死等,是严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和病死率均居各种疾病前列.有关动脉粥样硬化的确切病因尚不清楚,有多个学说,如脂质浸润学说、血栓形成学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等,从不同侧面反映了形成动脉粥样硬化的复杂因素.积极研究并建立可靠的动脉粥样硬化动物模型对于探明动脉粥样硬化的病因、发病机制及防治药物的研究与开发均具有重要的意义.     

动脉粥样硬化——一种慢性炎症过程

动脉粥样硬化 (ａｔｈｅｒｏｓｃｌｏｒｏｓｉｓ ,Ａｓ)发病机理的研究已经经历了一个半世纪 ,主要是围绕三种学说 :脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说。Ｖｉｒｃｈｏｗ曾提出Ａｓ是一种炎症的观点 ,但一直未被广泛接受。随着研究逐步深入 ,一些化学因子和细胞因子不断检出 ,近年来又重新提出了Ａｓ是炎症的观点 ,认为Ａｓ的表现符合炎症表现的普遍规律[1～ 3] 。ＲｏｓｓＲ教授[1] 较系统全面地综述了近年文献 ,以新的论据在他的损伤反应学说的基础上 ,明确提出“Ａｓ是一种炎症性疾病”。他指出在Ａｓ形成中的细胞间相互作用与肝…     

线粒体与多发性硬化的关系及处理

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经(CNS)系统炎性神经受性疾病~([1]);病理主要特点是中枢神经系统白质脱髓鞘病变。本病最常累及的部位系脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑等。1多发性硬化的病因与线粒体的关系本病是一常见病,对其病因进行了长期探索,但至今病因和发病机制尚未明确,曾经不少学者研究提出不少学说:(1)早期病毒感染和分子模拟学说:临床看到本病发生前常有过一次感染。实     

自发性气胸的发病机理和诊治：现代实用结核病系统讲座第八讲

自发性气胸的发病机理和诊治（现代实用结核病系统讲座第八讲）滕维亚，毛宝龄自发性气胸是呼吸系统常见急症。近年来，国内外学者对其病因、发病机理及诊治方法进行了深入研究，并取得了一定进展。现将其主要内容介绍如下。一、病因和发病机理Ｖａｎｄｅｒｓｃｈｕｅｒｎ...     

近年来心血管疾病的若干进展

近年来,心血管疾病研究成果令人瞩目,本文将国内外新近进展和动向作一概要的介绍。冠心病(缺血性心脏病) 发病机理近年来对于动脉粥样硬化的发病机理提出以下新学说: 损伤反应学说业已证实,各种理化因素如高血压、高血脂(尤其是低密度脂蛋白增高)、吸烟、内分泌功能失调、糖尿病和脂质代谢紊乱等均可引起动脉内膜损伤,改变了细     

病毒性心脏病的分子水平研究

本文综述近年来有关病毒性心脏病病因诊断、发病机理及某些治疗手段的分子水平研究及其进展,希望能为今后研究本病提供新的线索。     

我们对大骨节病病因和发病机制的研究进展

<正>大骨节病(Kashin-Beck Disease,KBD)是一种慢性、地方性、变形性骨关节病,致残率很高,严重危害人民健康。KBD病因历经了160余年研究,先后提出多种学说,国家"八五"KBD科技攻关项目研究表明,迄今没有一种学说能与该病建立较完备的因果关系,几种病因学说都未得到证实。因此,目前KBD的病因不清,发病机制需要阐明,至今缺乏针对病因的一级防治措施。为此,我们以儿童KBD患者作为研究对象,应     

整合素在急性肾衰肾小管梗阻中的作用及去整合素的治疗作用

整合素在急性肾衰肾小管梗阻中的作用及去整合素的治疗作用涂阳科关键词整合素急性肾衰肾小管病变中图法分类号Ｒ６９２．５急性肾功能衰竭的发病机理尚未完全阐明，就肾单位水平而言，主要发病机理有：肾小管梗阻学说、原尿反漏学说、肾血流动力学改变学说等〔１〕。不同...     

我国地方性氟中毒发病机理研究进展

地方性氟中毒的发病机理虽有胶原耙子学说、Frank学说、原生质毒物学说、钙磷代谢失衡学说等,但迄今还没有一种学说得到充分的动物实验证实和人的流行病学、临床学验证,所以地方性氟中毒发病机理的研究一直是国内外学者们关注的课题。随着我国地方性氟中毒防治工作深入发展,学者依据自已的实践进行了下述三个方面的研究。1 低营养低钙学说 多年来李广生教授依据北方地方性氟中毒病区妇女病情重、瘫痪多、骨变型者较多的观察,尤其是妇女往往在怀孕、生小孩之后发病或病情加重的特点,首先用大鼠进行了高氟偏食低钙实验,于1991年成功的造成了骨软化型氟骨症大鼠动物模型。用以玉米为主(玉米89％,黄豆11％,食盐1％)的低