脑衍生神经营养因子对胚胎神经干细胞神经细胞黏附分子的表达

目的：探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对胚胎神经干细胞神经细胞黏附分子（NCAM）表达的影响。方法：体外培养和鉴定SD大鼠海马胚胎神经干细胞,从而获得神经干细胞系。实验分为BDNF组和对照组,分别在培养后12 h和24 h对神经干细胞NCAM的表达进行免疫细胞组织化学检测,图象分析NCAM阳性个数、胞体面积、细胞周长。结果：来源于胚胎的神经干细胞增殖能力较强且Nestin阳性,神经干细胞能够表达NCAM,且BDNF组高于对照组,进一步观察发现BDNF组NCAM的各项参数值在24 h明显高于12 h（P〈0.05）。结论：BDNF能促进NCAM在神经干细胞中的表达。     

电磁脉冲对大鼠海马组织中CREB和nNOS蛋白表达的影响

目的:研究电磁脉冲(electromagnetic pulse, EMP)对海马组织中CREB和 nNOS蛋白表达的影响.方法:采用Western blot蛋白印迹和免疫组化染色法相结合,对EMP照射前后海马组织中CAMP反应元件结合蛋白(CREB)和脑型一氧化氮合酶(nNOS)的蛋白表达进行检测.结果:CREB蛋白的表达在EMP照后1h升高,6h达峰值.nNOS蛋白的表达水平在EMP照后1～6h明显升高.结论:转录因子CREB和逆行信使合成关键酶nNOS的表达改变参与了EMP致脑功能障碍的分子机制.     

异氟醚吸入麻醉对大鼠海马脑源性神经营养因子与Bcl-2表达的影响

目的 观察异氟醚(ISO)吸入麻醉对大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)分子表达的影响.方法 将54只SD大鼠分为对照组(n=6)、氧气(O2)组(n=24)和ISO组(n=24),对照组直接处死留取标本,O2组给予吸入40％ O2和空气混合气体1h,ISO组以3％ ISO诱导麻醉并以1.8％ ISO维持1h.分别于麻醉前、诱导后、麻醉后30min、麻醉后60 min、苏醒即刻观察大鼠呼吸频率及经皮血氧饱和度(SpO2).O2组和ISO组分别于处理后6、12、24、72 h处死大鼠取海马,采用半定量反转录PCR(RT-PCR)检测海马BDNF mRNA、Bcl-2 mRNA的表达.结果 大鼠呼吸频率在诱导后及麻醉后30、60 min较麻醉前均有不同程度降低(P＜o.05);SpO2在诱导后、麻醉后30、60 min及苏醒即刻与麻醉前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).ISO组大鼠海马BDNF mRNA表达水平与O2组比较在麻醉后12、24 h降低(P＜0.05);麻醉后ISO组大鼠海马BDNF mRNA表达水平随时阃呈下降趋势,在12、24 h明显低于对照组(P＜0.05).ISO组大鼠海马Bcl-2 mRNA表达水平在所有时间点均低于对照组与O2组(P＜0.05).结论 ISO麻醉可对大鼠海马BDNF及Bcb2的表达产生抑制作用.     

大鼠惊厥持续状态及培养海马神经元惊厥样放电后的BDNF表达研究

目的:结合在体和体外实验,探索脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在惊厥发作后表达的变化.方法:建立生后20天幼年(IRs)及2～3月健康成年(ARs)Wistar大鼠惊厥持续状态(Status convulsion,SC)模型、原代培养海马神经元惊厥样放电模型,采用免疫组化、ELISA对SC后6个时点大鼠海马、惊厥样放电后海马神经元BDNF的表达变化进行观察分析.结果:(1)SC后大鼠海马各区BDNF阳性着色均有不同程度的增强,以齿状回更为明显;幼年鼠海马BDNF含量在SC后3h即显著增加(从惊厥前的6.65±1.60pg/μg升至11.22±2.44pg/μg)(P＜0.05),至惊厥后1天达到高峰,继之逐渐回落,SC后3天仍显著高于发作前水平,7天接近正常;成年鼠海马BDNF在SC后1天显著增加(从惊厥前的5.91±1.63pg/μg升至13.37±5.61 pg/μg)(P＜0.05),至惊厥后3天达到高峰并高于同时点幼年鼠(P＜0.05),之后逐渐下降,持续7天左右.(2)原代培养海马神经元惊厥样放电后24h细胞样本BDNF表达显著高于对照组(P＜0.05).结论:惊厥发作在动物和细胞模型均引起了自身BDNF的高表达,可能是海马神经元对惊厥损伤的内源性保护反应.幼年与成年大鼠海马惊厥后的BDNF表达在反应速度、维持程度上的差异性可能与未成熟脑对自身的保护性反应有关.     

脑源性神经营养因子在急性感染性脑损伤脑组织中的表达

目的 :观察急性感染性脑损伤脑组织中脑源性神经营养因子 (BDNF)的表达。方法 :建立 3周龄大鼠急性细菌性感染性脑损伤模型和正常对照模型 ,分别在大鼠脑池中注入肺炎链球菌菌悬液 5 0 μl和生理盐水 5 0 μl,于接种后 2 4 h进行免疫组化染色、原位杂交 ,观察皮层、海马 BDNF的表达。结果 :感染后 2 4 h,皮层和海马神经元损失 ;原位杂交显示脑组织中 BDNF m RNA表达明显增加。皮层和海马阳性杂交信号试验组均强于对照组 ,分别为 (0 .1194± 0 .0 2 94 vs0 .0 6 6 2± 0 .0 118) A,(0 .16 0 8± 0 .0 185 vs0 .0 6 80± 0 .0 0 95 ) A(P<0 .0 1)。免疫组化皮层和海马 BDNF阳性染色颗粒试验组多于对照组 ,分别为 (177.0 4± 4 3.6 6 vs79.79± 7.2 3) mm2 ,(81.78± 37.4 7vs4 2 .98± 2 0 .4 4) mm2 (P<0 .0 1)。试验组在软脑膜下、蛛网膜下腔、脑室及脑实质炎性病灶内 ,渗出的中性粒细胞和巨噬细胞有高表达 BDNF m RNA和 BDNF蛋白 ,对照组未见炎性渗出。结论 :急性炎症性脑损伤后 ,BDNF m RNA和BDNF表达增强 ,提示 BDNF可能构成内源性的神经保护机制 ,炎性细胞表达 BDNF m RNA和 BDNF,可能是炎症反应的一部分。     

电磁脉冲对海马N-甲基-D-天冬氨酸受体蛋白表达水平的影响

目的:研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)对海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体(Nmethyl-D-aspartate receptor,NMDAR)蛋白表达的影响.方法:采用Western blotting蛋白印迹法,对EMP照射前后海马组织中NMDAR的蛋白表达进行检测.结果:EMP照后1h NMDAR蛋白表达升高,持续至24h达最高点(与对照组相比,P＜0.05),之后回降.结论:在电磁脉冲照射后早期,中枢神经系统内存在有效的代偿机制,合成新的受体分子以适应功能的需要.     

快速眼球转动期睡眠剥夺对大鼠学习、记忆能力及其海马组织脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察快速眼球转动期睡眠剥夺(RSD)及恢复睡眠(RS)对大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达及学习、记忆能力的影响.方法:大鼠分为空白对照组、环境对照组、RSD 1 d组、RSD 3 d组、RSD 5 d组、RSD 7 d组以及RSD 7 d后RS6 h、RS 12 h组,每组12只;RSD大鼠模型采用改良多平台法建立.Y-型迷宫试验评定各组大鼠学习、记忆能力;实时定量RT-PCR及免疫组化方法检测各组大鼠海马区BDNF mRNA及蛋白表达水平.结果:Y-型迷宫评定结果表明RSD各组以及RS 6 h、12 h组错误反应次数明显高于空白对照组和环境对照组(P＜0.05);与空白对照组相比,RSD 1 d、3 d大鼠总反应时间降低(P＜0.05),RSD 7 d组明显增加(P＜0.05).与空白对照组相比,RSD 1 d组大鼠海马BDNF mRNA表达明显上升(P＜0.05),RSD 3 d组达到高峰(P＜0.01).RSD 1 d、3 d组海马CA1、CA3、齿状回区以及RSD 5 d、RS 6 h组齿状回区BDNF蛋白表达显著高于空白对照组(P＜0.05).结论:睡眠剥夺会导致机体学习、记忆能力下降,RS后可部分改善;机体可能会通过促进BDNF表达来代偿相对较短时间的睡眠剥夺,保护自身的认知能力,然而随着剥夺时间的延长,这种代偿机制也会被打破.     

褪黑素对颞叶癫痫大鼠海马BDNF表达的影响及意义

目的探讨褪黑素(melatonin,Mel)在匹罗卡品(pilocarpine,PILO)致痫大鼠模型中的抗癫痫作用机制。方法采用匹罗卡品诱导大鼠慢性颞叶癫痫模型,用原位杂交、免疫组化技术检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达水平;用Ti mms染色评价苔藓纤维发芽(mossy fiber sprouting,MFS),动态观察了Mel对癫痫大鼠海马BDNF基因、蛋白表达水平的影响及其与MFS的关系。结果(1)PILO诱导大鼠癫痫持续状态(SE)后6h,海马BDNF基因和蛋白表达水平均明显增强;SE后7~14d,BDNF蛋白表达仍维持较高水平,尤其在齿状回处BDNF蛋白高表达可持续至SE后28d。PILO Mel组大鼠海马BDNF基因和蛋白表达与PILO组有着类似变化趋势,但在SE后各时相点BDNF基因和蛋白表达水平均低于PILO组,尤其在SE后6h~7 d表现最为明显(P<0.05)。(2)SE后14 d,PILO组大鼠Ti mms染色密度开始增强,至SE后28 d Ti mms染色密度进一步增强,与PILO Mel组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论Mel对癫痫发作大鼠海马BDNF基因和蛋白表达具有一定的调节作用,这可能是其抑制MFS而发挥抗癫痫作用的机制之一。     

条件性恐惧消退与海马突触素、神经细胞黏附分子免疫反应阳性物质的动态变化

目的 研究条件性恐惧消退过程中消退记忆保持成绩与海马神经细胞黏附分子(NCAM)、突触索的动态变化.方法 成年雄性SD大鼠72只,随机分为自然消退组、立即消退组和24h后消退组.采用声音结合强烈足底电击建立大鼠条件性恐惧模型.两消退训练组分别于建模后15 min和24 h进行消退训练.在消退后不同时间(第1,3,7和20天)测定各组大鼠消退保持成绩,并用免疫组织化学法检测不同时间点大鼠海马内突触素、NCAM的表达,结合图像分析技术对各组大鼠海马突触素、NCAM进行校正光密度(COD)测定.结果 ①消退保持成绩整体呈逐渐增加的趋势:与自然消退组比,24h后消退组消退保持成绩较好,立即消退组早期较差,远期效果略好于自然消退组.②在消退后早期,大鼠海马突触素与NCAM免疫反应阳性物质平均光密度值短期内迅速增加,第3天最高,以后呈下降趋势.24h后消退组在消退后第1,3,7和20天突触素[COD值均值分别为(0.0140±0.0088),(0.0345±0.0076),(0.0277±0.0067),(0.0112±0.0031),P<0.01]、NCAM[COD值分别为(0.0235±0.0084),(0.0613±0.0057),(0.0515±0.0115),(0.0249±0.0115),P<0.05或P<0.01]表达高于自然消退组;立即消退组突触素、NCAM表达也高于自然消退组,但差异无显著性.结论 暴露治疗可以通过提高海马内突触素与NCAM的含量而降低恐惧记忆、促进恐惧消退,但在条件性恐惧建立后不同的时间实施暴露治疗效果不同.     

戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子表达的变化

目的:探讨戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化.方法:40只成年健康雄性大鼠随机分为实验组和对照组,每组20只.实验组大鼠采用戊四氮点燃法制备癫(癎)模型,对照组不做处理.采用免疫组织化学方法观察实验第2周及4周时各组大鼠海马结构内BDNF表达的变化.结果:与对照组相比较,第2周和第4周时,实验组大鼠海马齿状回、门区及CA1、CA3区BDNF表达均升高(P<0.05).结论:BDNF可能参与了癫(癎)后海马异常苔藓纤维出芽及突触重建过程.     

加温对小白鼠染色体影响的研究

加温是一种对放疗中射线抵抗性细胞增敏的有效方法。加温是否对机体有损伤目前很少有人探讨。本文利用微波辐射、恒温水浴为热源对小白鼠加温,观察细胞染色体的改变,判定热疗过程对机体的损伤。     

100例子宫肌瘤与子宫腺肌病的B超图像分析

目的 探讨子宫肌瘤与子宫腺肌病Ｂ超图像特征及其鉴别诊断。方法 常规Ｂ超检查,并将子宫肌瘤子宫腺肌病两组Ｂ超图像进行比较分析。结果 ４７例肌瘤（９４．０％）有假包膜或界限清楚,。２８例腺肌病（９３．３％）界限欠清;４１例肌瘤（８２．０％）探及栅栏样图像和后方回声衰减仅各有２例（６．６７％）、１８例（６０．０％）呈高回声,两者比较差异有显著性（Ｐ〈０．０１,〈０．０５）。结论：Ｂ超对子宫肌瘤和腺肌病的     

伤立效总提取物对小白鼠骨骼肌微循环障碍的影响

实验表明,伤立效对肾上腺素所致的小白鼠骨骼肌微循环障碍具有扩张微血管口径、加快微血管的血流速度、增加血流量的作用,实验组与对照组比较,各项指标差异均非常显著(P<0.01)。     

外阴部血管瘤21例治疗分析

目的：探讨女性外阴血管瘤的治疗方法及时机。方法：对1994-1999年收治的14例女性外阴部血管瘤和7例海绵状血管瘤，分别采用平阳霉素局部注射和手术切除治疗。结果：毛细血管瘤全部治愈，海绵状血管瘤复发率为28.6%(2/7)，1例出现部分皮拉坏死并发症。结论：女性外阴部毛细血管瘤不宜在观察中等其自然消退，应积极采用平阳霉素瘤内注射治疗，海绵状血管瘤单纯用平阳霉素注射治疗效果不佳，宜采用手术切除。     

鼻咽癌放疗后复发因素分析（附30例报告）

本文总结了1988－1993年30例鼻咽癌放疗后复发因素，包括剂量因素，边缘因素，病情估计不足及设野不合理等，其中病情估计不足造成的复发，占33．3％（10／30），克服病情估计不足，改进放疗设野布局，有进一步提高鼻咽癌的治愈率和降低复发率的可能，CT检查应列为鼻咽癌的常规检查。     

不同冷冻时间对兔角膜膨胀率的影响

对不同冷冻时间（２０ｓ和３ｍｉｎ）及不同方法保存的兔角膜膨胀率进行了测定。结果冷冻２０ｓ及３ｍｉｎ，新鲜角膜组膨胀率（％）分别为２９．４５±１．９，４９．７４±１．６（Ｐ＜０．０５）；冷冻保存组为３１．６５±０．８及５４．６７±２．７（Ｐ＜０．０５）；干燥保存组为７３．８２±７．７及８６．０９±１．３（Ｐ＜０．０５）。干燥保存组角膜膨胀率与新鲜组及冷冻保存组差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）。提示在角膜组织镜片加工时，应考虑不同保存方法和不同冷冻时间所造成的不同膨胀率对其厚度的影响，从而减少镜片加工时的屈光度误差。     

手术治疗支气管类癌30例临床观察

目的分析支气管类癌的临床特征,探讨手术治疗的方法和影响预后的因素。方法进行回顾性分析经手术切除的30例支气管类癌病的影像学特征、临床表现及影响预后的因素。结果术后病理证实,21例为典型支气管类癌,9例为非典型支气管类癌;手术治疗后21例病人存活超过5年,其中10例超过10年;4例3年内死于肝脑转移,5例术后不足5年,仍健在。结论相对于其他类型的肺癌,支气管类癌具有良好的生物学特性及预后。手术是治疗支气管类癌的主要方法,远处转移是影响预后的主要因素。     

ANALYSIS OF 81 CASES OF NONUNION OF FOREARM FRACTURE

From 1957 t0 1979, 81 cases of nonunion of forearm fracture were treated. Among them 36 had ulnar, 24 radial and 21 radioulnar fractures. The average duration o.f injury was 17.1 months. The main factors causing nonunio.n were severe original fracture therapeutic faults and bone infections.. Treatment coinsisted of rigid internal fixation and grafting with sufficient cancellous bones. 96To of the cases were cured by one operation and 3 failed owing to infection. 50 cases weret fo.llo,wed up for an average of 12.7 monthSj, 78'70 0f them obtained excellent and good functional results. The recovery of supina- tion was better than that of pronation.     

手术治疗甲状腺机能亢进93例临床分析

目的：探讨我院所作甲状腺机能亢进的甲状腺次全切除术病例的经验教训。方法：将本院28年来外科施行的93例甲亢的甲状腺次全切除术病例资料进行回顾性分析。结果：男8例,女85例,发病年龄男15～56岁,平均36岁;女16～70岁,平均34岁。肿块大小为3～20厘米,16厘米以上占77.42%,病理诊断：弥漫性毒性甲状腺肿92例,双侧结节性毒性甲状腺肿1例。基础代谢率27%～73%,平均46.3%。心电图异常50例占53.76%。术后1例并发甲亢危象,1例并发甲低,房室传导阻滞,均痊愈出院。结论：甲亢的甲状腺次全切除术效果可靠,优于药物治疗,并发症少,术前准备要仔细充分,术中操作要细致,严防并发症的发生,特别是甲低、甲亢危象,旁腺和神经损伤的发生。     

胃去门静脉循环断流术犬模型的建立

目的设计胃去门静脉循环断流术的方法 ,并建立胃去门静脉循环断流术犬模型。方法应用缩窄门静脉主干1/2加丝线慢性栓塞术制作犬肝前型门静脉高压食管静脉曲张模型。然后,实施胃去门静脉循环断流术,即行脾切除后,保留贲门周围血管、食管曲张静脉及迷走神经,从根部离断胃冠状静脉等汇入门静脉系统的胃静脉血管,使胃的静脉血流经门奇间的交通支血管进入体循环。将已形成肝前型门静脉高压食管静脉曲张犬12只随机分为脾切除组、贲门周围血管离断术组、胃去门静脉循环断流术组。于开腹后、手术后即刻及术后3周末测量门静脉及食管曲张静脉压力。术前及术后3周末测定肝功能指标。结果犬模型均存活。手术后即刻及术后3周末与开腹后相比,胃去门静脉循环断流术组门静脉压力显著下降(F=7.386,q=3.503、3.121,P<0.05);食管曲张静脉压力亦显著下降(F=8.026,q=3.661、3.240,P<0.05)。手术前后肝功能指标变化不明显(t=0.268～1.325,P>0.05)。结论胃去门静脉循环断流术犬模型存活率高,制作方法简单易行,模型质量可靠,有助于研究胃去门静脉循环断流术对门静脉血流动力学参数的影响。