600名儿童血锌水平及补锌治疗效果分析

目的:了解小儿锌缺乏症的发病率及治疗效果。方法:对儿科门诊儿童进行检测,用原子吸收分光光度仪。结果:0~3岁组锌缺乏率为26.83%,4~5岁组为16.49%,6~14岁组为17.36%,给予锌制剂治疗2个月后复查血锌达正常率为89.47%,未予锌制剂治疗者,2个月后复查血锌达正常率为75%。结论:锌缺乏症在儿童中有一定的发病率,应给予锌制剂治疗及饮食指导。     

腹泻患儿血锌水平的变化情况及其影响因素

目的对腹泻儿童的血锌水平进行检测,探讨腹泻患儿血锌水平的变化情况及其影响因素。方法选择2013年1月-2015年10月余姚市人民医院儿科收治的腹泻患儿160例和同期余姚市妇幼保健所体检的健康儿童160例作为研究对象,将腹泻患儿分为腹泻组,健康体检儿童分为对照组。比较腹泻组和对照组不同年龄段锌缺乏率及血锌水平,分析腹泻组儿童临床因素和实验室化验结果与血锌的关系。结果腹泻组0~1岁、1~3岁和3~14岁患儿锌缺乏的发生率均明显高于对照组(P0.05),0~1岁患儿锌缺乏的发生率最高,为37.1%。腹泻组0~1岁、1~3岁和3~14岁患儿锌水平均明显低于对照组(P0.05),腹泻组随着年龄的增长锌水平逐渐升高,0~1岁患儿锌水平最低,为(49.87±12.34)μmol/L。血锌缺乏组的病程和锌正常组比较,差异有统计学意义(P0.05),血锌缺乏组病程2周~2月及2月所占的比例高于锌正常组;血锌缺乏组的病情程度和锌正常组比较,差异有统计学意义(P0.05),血锌缺乏组中度脱水和重度脱水所占的比例较锌正常组高;血锌缺乏组贫血的发生率明显高于锌正常组高(P0.05)。血锌缺乏组大便常规异常的发生率明显高于锌正常组高(P0.05);血锌缺乏组C-反应蛋白异常的发生率明显高于锌正常组高(P0.05);血锌缺乏组白细胞异常的发生率明显高于锌正常组高(P0.05);血锌缺乏组轮状病毒的阳性率明显高于锌正常组高(P0.05)。结论腹泻儿童的缺锌的发生率和血锌水平低于正常健康儿童,腹泻儿童年龄越小锌缺乏越严重,腹泻病程长短、病情严重程度、贫血以及大便常规异常、C-反应蛋白升高、血白细胞升高、轮状病毒阳性均影响腹泻患儿的血锌含量。     

成年人锌缺乏状况调查分析

目的:探讨成年人群锌缺乏程度。方法:原子吸收分光光度计火焰法测定微量全血。结果:240名20~92岁受试者中锌缺乏率达23.8%,可能锌缺乏率达22.5%,合计达46.3%。70~92岁组锌缺乏发生率最高,达42.4%;20~29岁及50~59岁年龄组次之,为25.0%;20~29岁年龄组缺锌发生率较高,与膳食不合理有关。结论:成年人群锌缺乏现象普遍且比较严重,应提高膳食锌供给量或膳食外补锌。     

邢台市及各县0～6岁儿童血锌的现状调查

目的:了解河北省邢台市及各县0~6岁儿童血锌的水平,探讨锌缺乏与反复上呼吸道感染(简称复感)的相关性。方法:随机抽取邢台市及各县2 720名儿童(2 420名健康儿童,300名复感儿童)应用线扫极谱分析测定全血锌含量。结果:邢台市0~6岁儿童缺锌率达41.43%,其中0~1岁婴儿缺锌率55.01%(489/889),血锌含量(49.32±10.20)μmol/L,与1~3岁组和3~6岁组相比,均有统计学差异(P<0.01)。在健康儿童中锌缺乏占40.00%(968/2 420),血锌含量(74.12±25.23)μmol/L,复感儿童锌缺乏占53.00%(159/300),血锌含量(56.68±14.82)/μmol/L,两组相比均有统计学差异(P<0.05)。结论:邢台市0~6岁儿童锌缺乏是普遍存在的营养问题,尤以0~1岁婴儿为著;锌缺乏与复感有密切关系。     

浙江省儿童锌检测结果及缺乏率分析

目的:调查浙江省部分地区儿童微量元素锌水平及缺乏情况。方法:选择浙江6地区69478例儿童,按年龄分成5组,分别为0~岁,1~岁,2~岁,3~岁和5~16岁组,检测每组的血锌水平并对结果进行统计分析。结果:浙江省6个城市地区不同年龄段儿童锌水平均有明显差异(P0.05),并且随着年龄的增长逐渐升高;不同年龄段儿童锌缺乏率均有差异(P0.05)。6个地区内每个地区的同年龄段儿童锌缺乏率随着年龄增长下降,5岁以上锌缺乏率最低,每年龄组缺乏率比较均有差异(P0.05)。金华地区各年龄段锌缺乏率显著高于其他地区组,0~岁组和1岁~组尤其明显(P0.01)。台州地区各年龄段锌缺乏率除金华地区外,均明显高于其他地区(P0.05)。结论:各地区幼儿时期锌水平较低,随着年龄增长不断升高。各年龄段锌缺乏率最高地区为金华,其他地区结果接近。     

480例婴幼儿末梢血微量元素铁锌钙检测结果分析

分析480例婴幼儿末梢血微量元素铁、锌、钙与骨代谢的关系。采用回顾性分析的方法对480例婴幼儿末梢血铁、锌、钙进行分析,同时查末梢血骨碱性磷酸酶。3岁以下婴幼儿血骨碱性磷酸酶活性增高占88.75%;铁、锌、钙严重缺乏,锌缺乏占48.54%,铁缺乏占28.96%,钙缺乏占3.96%;6~10月日光照射充足期间,婴幼儿铁、锌、钙缺乏率及缺乏程度明显低(P<0.01);婴幼儿月龄与锌缺乏有中度相关性(r=0.5),血骨碱性磷酸酶活性与锌缺乏有轻度相关性(r=0.23);母亲孕期末梢血锌、钙对婴幼儿锌、钙影响不明显;维生素D、锌与骨代谢之间的关系有待进一步探讨。     

沧州市1241例就诊儿童发锌、铁、铜、钙、碘含量检测分析

目的:探讨就诊儿童无机元素缺乏的特点,为儿童保健与疾病治疗提供科学依据。方法:对2006～2007年在沧州医专附属医院儿科就诊的1241名儿童检测头发中的锌、铁、铜、钙、碘。结果:检测的1241例中发锌缺乏率为32.80%,铁缺乏率为22.80%,铜缺乏率为6.61%,钙缺乏率为16.76%,无碘缺乏。发锌缺乏率男性与女性分别为23.90%、41.53%(P<0.01),发铁缺乏率男性与女性分别为20.00%、25.56%(P<0.05);发锌缺乏率城区与农村儿童分别为41.04%、29.71%,发钙缺乏率城区与农村儿童分别为33.58%、44.93%(P<0.01);发锌、铁、铜、钙的缺乏率均以7～12岁组最高,不同年龄的差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:就诊儿童体内易缺乏锌、铁、钙,且各年龄组、性别、城乡缺乏率不尽相同,故针对性加强儿童保健对提高其健康水平十分必要。     

儿童末梢血测微量元素含量的临床意义

目的:末梢血测儿童微量元素含量的变化,指导临床合理补充微量元素。方法:采用原子吸收分光光度法检测980例儿童末梢血锌、铁、钙、铜、镁含量。结果:980例儿童锌、铁、钙3种微量元素缺乏比较普遍,锌缺乏率19.5%,铁缺乏率16.1%,钙缺乏率15.2%。铜缺乏率2.0%,镁缺乏率2.1/%。在年龄上有统计学意义,但在性别上无统计学意义。结论:儿童检测微量元素很有必要,有利于临床及时指导儿童合理地补充微量元素,可以避免盲目性。     

2009年唐山市路北区儿童指血中五种微量元素的调查分析

目的:了解路北区0~6岁儿童指血中钙、镁、铜、铁、锌的变化规律,提高0~6岁儿童不同年龄段幼儿保健水平。方法:采用原子吸收法测定钙、镁、铜、铁、锌的含量。结果:男女儿童指血中钙、镁、铜含量差异无统计学意义,铁缺乏率最高为婴儿期女童组,有随年龄增加铁缺乏率最高组向学龄前组转化的趋势;锌缺乏率最高为婴儿期男童组,也有随年龄增加向学龄前组发展的趋势。结论:路北区0~6岁儿童指血中钙、镁、铜含量不缺乏,趋于合理。铁、锌在不同程度上存在缺乏状况,应加强保健指导,促进两种元素的吸收,改善铁、锌缺乏状况。     

长春地区1290例儿童血锌检测结果分析

目的:了解儿童体内微量元素锌的含量,探讨锌缺乏率及其综合防治。方法:使用电化学法对长春地区1290例0～16岁儿童进行了全血锌的测定。结果:缺锌率为47.13%,婴幼儿达50%以上。结论:儿童在生长发育时期,易缺乏锌元素。缺锌会影响儿童正常生长发育,故应重视儿童期低血锌的综合防治,定期监测,避免盲目补充,注重饮食合理,营养平衡。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠肝脏毒作用的影响

目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肝脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/(kg·bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果:实验6周后,氨基脲染毒组小鼠体重增长减慢,肝脏脏器系数降低,病理形态出现肝细胞变性坏死严重,肝索排列紊乱,胞浆疏松化和气球样变,肝功能血清中ALT、AST、GGT水平上升,SOD活性下降、MDA含量增高与溶剂对照组比较P<0.05;经PC尤其200、400 mg/(kg·bw)保护后,小鼠体重和肝脏脏器系数均增加,肝脏组织形态较SEM染毒组有所改善,肝功能ALT、AST、GGT水平趋向正常(下降),SOD活性升高,MDA含量降低与SEM染毒组相比,差异均有显著性(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肝脏损伤有保护作用;抗氧化作用是PC对SEM致小鼠肝脏损伤的保护机制之一。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠肾脏损伤的影响

目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肾脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg.bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg.bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100 mg、200 mg、400 mg/(kg.bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关指标。结果:SEM染毒组小鼠肾脏脏器系数低于溶剂对照组(P<0.05);中、高剂量PC保护组小鼠肾脏脏器系数均高于SEM染毒组(P<0.05);SEM染毒组肾组织形态,可见系膜细胞中、重度增生,肾小管内出现蛋白管型及大量巨噬细胞浸润;中、高剂量PC保护组,肾小管上皮细胞变性及炎性浸润等病理变化明显改善;SEM染毒组小鼠血清UREA、CRE、UA含量高于溶剂对照组(P<0.05),中、高剂量PC保护组UREA、CRE、UA含量均低于SEM染毒组(P<0.05);与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠肾脏中的SOD活性下降、MDA含量增高(P<0.05),中、高剂量PC保护组SOD活性升高,MD含量降低与SEM染毒组相比,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肾损伤有保护作用,原花青素对氨基脲致小鼠肾损伤的保护机制与抗氧化损伤有关。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠精子质量损伤的修复作用

目的 探讨原花青素（PC）对氨基脲（SEM）染毒小鼠精子质量损伤的修复作用. 方法 50只清洁级成年雄性昆明种小鼠按体重随机平分成5组（10只/每组）：溶剂对照组、SEM染毒组、SEM染毒加低、中、高剂量PC保护组.溶剂对照组小鼠灌胃去离子水;SEM染毒组小鼠按56.25 mg/kg·bw剂量灌胃SEM溶液;低、中、高剂量PC保护组小鼠分别按100、200、400 mg/kg· bw剂量灌胃PC溶液.除溶剂对照组灌胃等体积的去离子水外,其它每组均上午灌胃SEM、下午灌胃PC,每天1次,实验时间均为6周.实验结束后取血后处死动物,分离双侧睾丸、附睾测定相关指标. 结果 SEM染毒组小鼠体重及睾丸、附睾脏器系数均低于溶剂对照组（P＜0.05）;经不同剂量PC保护后,PC高剂量保护组小鼠体重及附睾、睾丸脏器系数均分别高于SEM染毒组（P＜0.05）;与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠精子畸形率增加,精子数目、活动度降低（P＜0.05）;经高剂量PC保护后小鼠精子数目、活动度均较SEM染毒组增加,畸形率减少（P＜0.05）,精子畸形以折体、弯颈、卷尾、不定型、双头、胖头为主;SEM染毒组SOD降低,MDA升高;与染毒组比较高剂量PC保护后SOD升高,MDA降低,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 SEM对小鼠精子质量有损伤作用;400 mg/kg·bw剂量PC对SEM损伤小鼠精子质量有较好的修复作用,PC作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

原花青素对氨基脲染毒小鼠免疫细胞活性的影响

目的观察原花青素（PC）对氨基脲（SEM）染毒小鼠免疫细胞活性的影响。方法将50只成年KM小鼠,随机分为5组：溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒＋低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/kg.bw SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/kg.bw SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/kg.bw PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果 SEM染毒组小鼠NK细胞活性、腹腔巨噬细胞的吞噬能力、抗体形成细胞数、淋巴细胞转化能力（SI）均低于溶剂对照组（P〈0.05）;而中、高剂量PC保护组小鼠NK细胞活性、腹腔巨噬细胞的吞噬能力、AFC及SI均高于SEM染毒组,其差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论适量的原花青素可减轻氨基脲致小鼠免疫细胞活性的损伤。     

原花青素对氨基脲致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用

目的观察原花青素(PC)对氨基脲(SEM)致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用及作用机制。方法 50只KM雄性小鼠随机等分为5组:溶剂对照组、SEM染毒组、低、中、高剂量PC保护组。溶剂对照组灌胃去离子水;SEM染毒组先按56.25 mg/kg.bw SEM溶液灌胃染毒2周,再继续灌胃去离子水4周;3个剂量PC保护组,先分别灌胃PC 100、200、400 mg/kg.bw 4周,继续分别灌胃同剂量SEM溶液2周;以上各组动物均按10 ml/kg.bw体积灌胃每日1次,连续灌胃6周剖杀,取其血液和组织器官检测生殖相关指标。结果 PC保护组睾丸形态较SEM染毒组有所改善,且随PC剂量的加大改善较明显;低、中、高剂量PC组小鼠精子数、精子活动度较SEM组增加,畸形率降低;血清T、LH、FSH含量均高于SEM染毒组,SOD、GSH-PX活力上升、MDA、GSH含量下降与SEM染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论适量PC可保护SEM对雄性小鼠亚慢性生殖系统的损伤;抗氧化损伤是PC保护SEM致生殖损伤的重要机制。     

原花青素对TFA染毒小鼠睾丸组织及其激素损伤的修复作用

目的:探讨原花青素(PC)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠睾丸组织及其激素损伤的修复作用。方法:50只昆明种雄性小鼠随机等分为5组:溶剂对照组、TFA染毒组、TFA染毒+低、中、高剂量PC保护组。TFA染毒组小鼠按100.0 mg/(kg·bw)剂量灌胃TFA;低、中、高剂量PC保护组小鼠分别按25、50、100 mg/(kg·bw)剂量灌胃PC溶液。对照组灌胃生理盐水,其它各组均上午灌胃TFA、保护组下午灌胃PC溶液,每天1次,实验时间均为90 d。实验毕处死动物取血及双侧睾丸测定相关指标。结果:TFA染毒组睾丸组织形态结构损伤严重,出现基底膜模糊不清、核间隙增宽,支持细胞水肿、破裂,精子数少等病变;给予不同剂量PC保护后睾丸的结构受损较TFA染毒组有明显所改善,以高剂量PC改善明显;TFA染毒组小鼠血清FSH、LH、T值及睾丸中SOD活性均低于对照组,而MDA含量高于对照组(P0.05);经不同剂量PC保护后小鼠血清FSH、LH、T值及睾丸中SOD活性均高于对照组,而MDA含量低于对照组(P0.05)。结论:过量摄入TFA可致小鼠睾丸及雄激素受损;经一定剂量的PC保护后其受损的睾丸结构及雄激素有修复作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

氯化镨对小鼠骨髓细胞微核率和核异常率的影响及硒的干预作用

[目的]观察氯化镨（PrCl3）对小鼠骨髓细胞微核率和核异常率的影响,以及亚硒酸钠（Na2SeO3）的干预作用。[方法]试验动物为5-6周龄昆明种小鼠;试验设置12个组,即5个氯化镨剂量组[7．5、15、30、60、120mg／（kg·bw）]、5个亚硒酸钠干预组[在5个PrCl,剂量的基础上分别加入0．05mg／（kg·bw）的亚硒酸钠]、2个对照组（阴性组为0．85％生理盐水,阳性组为叠氮化钠[（NaN3）,20mg／（kg·bw）对照组]。各组小鼠采用腹腔注射染毒或给药,运用微核测试技术和细胞核检测按照常规标准观察小鼠骨髓细胞的微核率（FMN）和核异常率（FAN）,比较亚硒酸钠干预组对小鼠骨髓细胞FMN和FAN的影响。[结果]在7．5～120mg／（kg·bw）的氯化镨剂量内,可致小鼠骨髓细胞FMN、FAN显著增高,并呈现剂量-效应关系（rFMN=0．885,FFAN=0．914）;将亚硒酸钠干预组与氯化镨剂量组两两对应相比较,亚硒酸钠干预组的小鼠骨髓细胞FMN及FAN均有下降,经t检验显示,除7．5mg／（kg·bw）组差异无统计学意义以外,其余4组差异均有统计学意义（P〈0．05或0．01）。[结论]氯化镨提高了小鼠骨髓细胞核FMN及FAN,具有遗传损伤作用;加入亚硒酸钠能够降低小鼠细胞核的FMN及FAN,具有明显的干预作用。     

金属硫蛋白对铬染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用

目的：探讨金属硫蛋白（MT）对六价铬（Cr6^＋）染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用。方法：60只清洁级昆明（KM）种小鼠雌雄各半,随机分为5组：对照组,铬（Cr6^＋）染毒组（50mg／kg）,低、中、高（5．0、10．0、20．0mg／kg）剂量MT保护组。对照组灌胃生理盐水,铬染毒组按50nag／（kg·bw）灌胃重铬酸钾溶液;MT保护组在给予铬染毒的同时继续分别按5．0、10．0、20．0mg／（kg·bw）剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15d,每日1次;灌胃体积均为0．1ml／（10g·bw）。实验结束麻醉处死动物采血,取肝脏计算其脏器系数;全自动生化分析仪检测肝功能AST、ALT、GGT含量;试剂盒检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果：与对照组比较,铬染毒小鼠体重降低、肝脏器系数增高、血清AST、ALT、GGT增高、SOD活力下降、MDA含量增高（P〈0．05）。经MT保护后与铬染毒组比较小鼠体重有所回升、肝脏脏器系数下降、血清AST、ALT、GGT降低、SoD活力升高、MDA含量下降,其恢复程度与MT呈剂量－效应关系（P〈0．05）。结论：铬（Cr6^＋）对小鼠肝脏有损伤作用,MT对肝脏有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

复合氨基酸片对四氯化碳肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨复合氨基酸片（谷氨酰胺、精氨酸、甘氨酸和L-半胱氨酸）对四氯化碳（CCl4）肝损伤的保护作用。方法：将40只ICR小鼠随机分成阴性对照组、CCh模型组及490mg、980nag／（kgb．w）两个剂量组,剂量组每天灌胃给予复合氨基酸片,阴性对照组和CCIn模型组给予双蒸水。30d后,CCl4模型组及剂量组以5ml／（kgb．w）的剂量一次性经口给予色拉油配置的0．5％CCl4,24h后处死所有小鼠,测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平,取肝脏左叶进行组织病理学检查。结果：980mg／（kgb．w）剂量组的ALT、AST水平降低,与cch模型组比较,有极显著性差异（P〈0．01）;980mg／（kgb．w）剂量组发生肝细胞坏死的病变程度减轻,肝细胞坏死评分降低,与CCl4模型组比较,有极显著性差异（P〈0．01）。结论：复合氨基酸片对CCl4肝损伤具有辅助保护作用。     

戊唑醇原药诱变性与亚慢性经口毒性的实验研究

目的探讨戊唑醇原药的诱变性及亚慢性毒性作用。方法按照我国GB15670-1995《农药登记毒理学试验方法》要求进行。结果 62.5~250μg/皿的Ames实验结果为阴性;染毒14.7~294 mg/kg的剂量组微核试验结果为阴性;染毒36.8~147 mg/kg的剂量组的小鼠睾丸精母细胞染色体畸变率未见增加;亚慢性经口毒性试验高剂量组(71.7mg/kg.bw/d)的雄鼠在染毒中后期出现精神不振、少动、被毛蓬松、会阴部污秽等中毒症状。结论戊唑醇原药无明显致突变作用。戊唑醇原药有一定的蓄积毒性作用,可引起潜在的慢性中毒,主要的毒作用部位是肝脏与血液系统。戊唑醇原药SD雌、雄大鼠亚慢性(90 d)经口试验未观察到有害效应的剂量水平分别为16.3、8.0 mg/kg.bw/d。