胃起搏对大鼠胃窦肌间神经丛单胺氧化酶mRNA表达的影响

目的研究胃窦肌间神经丛中单胺氧化酶mRNA表达,探讨5羟色胺(5-HT)在胃起搏机制中的作用。方法通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型(近远端胃各缝制一对电极),分为起搏组(n=10)和对照组(n=6)。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测起搏组和对照组胃窦肌间神经丛中MAO-A mRNA、MAO-B mRNA的表达量,以恒定表达的β-actin作为内参照。计算MAO-AmRNA、MAO-B mRNA与β-actin mRNA表达积分光密度值的比例(MA/B,MB/B),以反映组织中MAO-AmRNA、MAO-B mRNA的相对表达量。结果RT-PCR研究显示起搏组MAO-A mRNA表达显著弱于对照组,起搏组MA/B比值明显较对照组较少(0.37±0.11vs0.95±0.57,P<0.001);而起搏组MAO-B mRNA表达与对照组无差别,两组间MB/B比值比较也无显著性意义(0.97±0.24vs1.01±0.58,P>0.05)。结论胃起博后胃肌间神经丛内单胺氧化酶mRNA表达量明显减少,表明胃窦肌间神经丛内5-HT可能在胃起搏中发生了重要作用。     

糖尿病胃动力障碍大鼠胃窦平滑肌线粒体锰超氧化物歧化酶表达的变化

目的 通过STZ诱导糖尿病胃动力障碍大鼠模型制备,观察胃窦平滑肌线粒体锰超氧化物歧化酶（MnSOD）表达,探讨MnSOD在糖尿病胃动力障碍发生过程中的作用. 方法 Wistar大鼠随机分为模型（A）组和正常对照（B）组,4周后离体肌条实验确定糖尿病胃动力障碍模型建立,利用RT-PCR和Western blotting法检测胃窦平滑肌线粒体MnSOD的表达. 结果 （1）胃窦平滑肌自发性收缩活动频率A组（2.23±0.13）次/min,且收缩节律紊乱,B组（3.10±0.14）次/min;两组胃窦平滑肌收缩振幅比较差异有统计学意义（P＜0.01）;两组收缩振幅差异无统计学意义（P＞0.05）.（2） MnSOD mRNA表达（与β-actin的比值）B组（1.05±0.12）高于A组（0.43±0.13）（P＜0.01）.（3）MnSOD蛋白表达（与β-actin的比值）B组（0.54±0.06）高于A组（0.20±0.24）（P＜0.01）. 结论 STZ诱导4周后大鼠出现胃动力障碍;线粒体MnSOD在糖尿病胃动力障碍发生中起重要作用,可能与呼吸量缺陷至ATP供应不足有关.     

毒蕈碱类受体参与胃起搏并调控胃慢波活动

有研究表明,低频胃电起搏/刺激(gastric electrical pacing/stimulation,GES)能使胃节律紊乱恢复正常、促进胃排空[1].乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)是哺乳动物主要的兴奋性神经递质.毒蕈碱类受体广泛分布于胃肠道.有研究表明,胃肌间神经丛参与胃慢波活动的调控.我们之前的研究发现,胃起搏促进胃肌间神经丛内Ach的释放[1].     

胃电刺激对大鼠胃窦肌间神经丛Cajal间质细胞超微结构的影响

背景：前期研究发现胃窦肌间神经丛Caial间质细胞（ICC-MY）数量增多参与了长时程长脉冲胃电刺激（GES）对胃慢波的调控。目的：观察不同时程长脉冲GES对大鼠胃窦ICC-MY数量和超微结构的影响,进一步探讨GES调控胃慢波的可能机制。方法：建立Wistar大鼠GES模型。将模型大鼠分为3组,GES1组和GES2组选用适宜的刺激参数控制胃慢波,对照组不予GES。GES1组仅予刺激一次;GES2组每天刺激一次,连续20 d。完成GES后处死大鼠,取胃窦组织,行透射电子显微镜观察。结果：GES1组胃窦ICC-MY数量与对照组相比未见明显变化,GES2组ICC-MY数量较GES1组和对照组明显增多。GES1组和GES2组ICC胞质内线粒体和核糖体均较对照组增多。GES1组ICC突起与周围平滑肌细胞（SMC）直接相连,GES2组ICC与周围SMC紧密相连,对照组ICC与周围SMC之间未见明显连接。结论：胃窦ICC-MY数量和超微结构改变参与了长时程长脉冲GES对胃慢波的调控。     

沉香化气胶囊对糖尿病大鼠小肠ICC和肌间神经丛的影响

目的:探讨沉香化气胶囊对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)、肌间神经丛的影响.方法:将健康♂SD大鼠分为正常对照组、DM模型组、DM模型+中药组.大鼠一次性腹腔注射(ip)链脲佐菌素(STZ,60mg/kg)造模,选取成功模型,DM模型+中药组每天给予中药灌胃,模型组和正常对照组每天给予同等容量的蒸馏水,持续灌胃4wk.所有大鼠干预4wk结束后,给予印度墨汁灌胃测定小肠传输速率,利用免疫组织化学和图像分析观察十二指肠c-Kit、突触素(synaptophysin,Syn)、蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP9.5)的表达.结果:灌胃4wk后,DM模型+中药组小肠传输速率均比DM模型组明显增加(71.26±5.22 vs 45.52±6.42,P<0.01),仍低于对照组(71.26±5.22 vs 80.40±7.33,P<0.05);DM模型+中药组c-Kit、突触素、PGP9.5的阳性产物面积和吸光度值均比DM模型组明显增加(443.28±24.40 vs 358.83±35.03,832.33±58.78 vs 488.83±58.56,889.17±82.75 vs 445.17±64.06,0.16±0.02 vs 0.13±0.02,0.25±0.02 vs 0.16±0.01,0.24±0.02 vs 0.15±0.01,均P<0.01),仍低于正常对照组(443.28±24.40 vs 557.28±42.35,P<0.01;832.33±58.78 vs 937.67±101.23,P<0.05;889.17±82.75 vs 1050.50±90.22,P<0.01;0.16±0.02 vs 0.18±0.02,P<0.05;0.25±0.02 vs 0.29±0.03,P<0.01;0.24±0.02 vs 0.27±0.02,P<0.01).结论:沉香化气胶囊可以促进糖尿病大鼠小肠肌间神经丛c-Kit、突触素和PGP9.5的表达,提示对受损的DM大鼠小肠ICC、肌间神经丛有部分恢复作用,从而对糖尿病大鼠的胃肠动力障碍有一定的改善效应.     

胆囊收缩素在胃电节律失常中的作用及其神经病理学机制

目的：探讨胆囊收缩素（CCK）在胃电节律失常中的作用及其神经学机制。方法：在建立胃窦肌间神经丛铺片方法的基础上,用酶组织化学与免疫细胞化学方法,观察胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛内胆碱能（Ach）神经、一氧化氮合酶（NOS）神经及CCK神经的变化。结果：模型组和CCK组大鼠均出现胃电节律失常,异常节律指数及慢波频率变异系数均显著高于正常组（P＜0．01）;模型组和CCK组NOS神经显著增加,Ach神经含量显著减少（P＜0．01）。结论：外源性及内源性CCK增加,能诱发胃电节律失常。CCK通过激活NOS,产生胃电节律失常。胃窦肌间神经丛神经中CCK及NOS神经含量异常增加,Ach神经减少是发生胃电节律失常的神经病理学机制之一。     

糖尿病胃瘫大鼠胃窦平滑肌自噬相关蛋白的动态变化及其意义

目的 观察糖尿病大鼠胃窦平滑肌自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的变化,探讨其在糖尿病胃动力障碍发生过程中的意义。 方法 将大鼠分为模型2周（DM2w）、模型4周（DM4w）和正常对照（NC）组,检测各组胃窦平滑肌Beclin-1和LC3蛋白表达。 结果 与NC组相比,DM2w、DM4w组胃窦平滑肌Beclin-1蛋白相对表达量均较高[（0.13±0.04）vs（0.22±0.12）,P〈0.05;（0.13±0.04）vs（0.62±0.07）,P〈0.01],且DM4w组高于DM2w组[（0.62±0.07）vs（0.22±0.12）,P〈0.01]。LC3蛋白显示LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ两条带,与NC组相比,DM2w、DM4w组胃窦平滑肌LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均较高[（0.98±0.09）vs（2.28±0.20）,P〈0.01;（0.98±0.09）vs（2.34±0.21）,P〈0.01],DM2w组与DM4w组比较差异无统计学意义[（2.28±0.20）vs（2.34±0.21）,P〉0.05]。 结论 自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达在糖尿病胃动力障碍发病前随病程逐渐加强,自噬可能影响糖尿病胃动力障碍发生。     

α7神经型尼古丁受体激动剂PNU282987对小鼠海马组织突触相关蛋白的影响

目的探讨特异性激动小鼠α7神经型尼古丁受体(α7n AChR)水平对海马组织中突触相关蛋白表达的影响。方法选取6月龄非转基因C57雄性小鼠32只,随机分为对照组(Control),腹腔注射0.5、1.0 mg/kg、3.0 mg/kg PNU282987组各8只。采用Real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western印迹)法分别测定小鼠海马组织中囊泡相关蛋白突触素(Syn)、突触小体相关蛋白(SNAP)-25和突触后致密物(PSD)-95 mRNA及蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,1.0 mg/kg PNU282987组、3.0 mg/kg PNU282987组中突触相关蛋白Syn、PSD-95、SNAP-25的mRNA和蛋白表达水平均显著增高。结论特异性激动小鼠α7n AChR能够使海马组织中突触相关蛋白水平表达增加。这可能提示了α7n AChR与突触密切相关,这可能与其神经保护作用有关。     

胃起搏对大鼠胃窦肌间神经丛5-羟色胺能神经的影响

背景:胃起搏治疗胃动力障碍性疾病已引起广泛关注,但其作用机制尚不清楚。目的:观察胃起搏后胃窦肌间神经丛5-羟色胺(5-HT)能神经的活性变化,探讨胃起搏促胃动力作用的神经化学机制。方法:建立Wistar大鼠胃起搏模型,将大鼠分为起搏组(n=10)和对照组(n=6)。选用适宜的起搏参数以控制起搏组胃电慢波,1h后取胃窦组织,以免疫组化方法结合图像分析技术分析5-HT免疫反应阳性产物的分布、数量和免疫反应强度。结果:对照组大鼠5-HT免疫反应阳性神经纤维以肌间神经丛和节间束中稍多,神经节内阳性神经细胞体少见。起搏组大鼠胃窦组织5-HT免疫反应阳性神经纤维较对照组明显增多,神经节内阳性神经细胞体和带膨体的神经纤维也明显增多,免疫反应增强;肌间神经丛5-HT免疫反应阳性产物面积和平均光密度值均显著高于对照组(P<0.001)。结论:胃起搏后,胃窦肌间神经丛5-HT免疫反应阳性神经纤维和神经细胞体分布增多,5-HT能神经活性增强,表明5-HT能神经可能参与了胃起搏的促胃动力作用。     

复方中药安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠TGF-α、COX-2mRNA表达的影响

目的:探讨复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型TGF-α mRNA、COX-2mRNA表达的影响.方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,36只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组,共3组.实时定量PCR方法观察复方中药安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TGF-α、COX-2 mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理.结果:与病理模型组相比,复方中药安胃汤组和胃复春对照组均显著提高TGF-α mRNA/β-actin值(A值:1.54±0.27 vs 0.78±0.08,1.30±0.15 vs 0.78±0.08,P<0.01),复方中药安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05).与病理模型组相比,复方中药安胃汤组和胃复春对照组均显著降低COX-2 mRNA/β-actin值(A值:0.36±0.04 vs 0.72±0.13.0.46±0.06 vs 0.72±0.13,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05).结论:复方中药安胃汤可能通过增加胃黏膜TGF-α mRNA表达,降低胃黏膜COX-2 mRNA表达而起到治疗CAG作用.     

胃电刺激对大鼠十二指肠部分肠神经递质释放的影响

背景：胃电刺激（GES）对胃动力的影响已引起广泛关注，但关于GES后十二指肠肌间丛神经及其递质的变化。目前所知尚少。目的：研究GES对大鼠十二指肠壁内乙酰胆碱（Ach）、一氧化氮（NO）、P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）释放的影响。方法：建立Wistar大鼠GES模型，将模型大鼠分为GES组（n=10）和对照组（n=6）。选用适宦的刺激参数控制GES组胃慢波，应用免疫组化方法结合图像分析技术分析十二指肠肌间神经丛胆碱能、NO能、SP能和VIP能神经活性的变化。结果：GES组十二指肠肌间神经丛胆碱乙酰转移酶（ChAT）、神经元划一氧化氮合酶（nNOS）免疫反应阳性纤维较对照组明显增多、染色增强。易见ChAT、nNOS免疫反应阳性神经节和阳性神经元细胞体；而SP、VIP免疫反应阳性纤维和末梢及其染色强度在GES后无明显变化。GES组肌删种经从ChAT、nNOS免疫反应阳性产物的平均光密度值显著高于对照组（P〈0．001），SP、VIP免疫反应阳性产物的平均光密度值则与对照绀无显著差异（P〉0．05）。结论：GES后大鼠十二指肠壁内Ach、NO释放增多，VIP、SP则无明显变化。     

Expression of c-fos in gastric myenteric plexus and spinal cord of rats with cervical spondylosis

AIM: To determine the expression of c-fos in gastric myenteric plexus and spinal cord of rats with cervical spondylosis and its clinical significance. METHODS: A cervical spondylosis model was established in rats by destroying the stability of cervical posterior column, and the cord segments C4-6 and gastric antrum were collected 3, 4 and 5 mo after the operation. Rats with sham operation were used as controls, c-fos neuronal counter-staining was performed with an immunohistochemistry method. Every third sections from C4-6 segments were drawn. The 10 most labeled c-fos-immunoreactive (Fos-IR) neurons were counted, and the average number was used for statistical analysis. The mean of Fos-IR neurons in myenteric plexus was calculated after counting Fos-IR neurons in 25 ganglia from each antral preparation, and expressed as a mean count per myenteric ganglion. RESULTS: There were a few c-fos-positive neurons in the cervical cord and antrum in the control group. There was an increased c-fos expression in model group 3, 4 and 5 mo after operation, whereas there was no significant increase in c-fos expression in the control group at 3, 4 and 5 mo. More importantly, there was a significant difference in c-fos expression between rats followed up for 3 mo and those for 5 mo in the model group (11.20±2.26 vs 27.68±4.36, P<0.05, for the cervical cord; and 11.3±2,3 vs 29.3±4.6, P<0.05, for the gastric antrum). There was no significant difference between rats followed up for 3 mo and those for 4 mo and between rats followed up for 4 mo and those for 5 mo in the model group. CONCLUSION: c-fos expression in gastric myenteric plexus was dramatically associated with that in the spinal cord in rats with cervical spondylosis, suggesting that the gastrointestinal function may be affected by cervical spondylosis. If this hypothesis is confirmed by further studies, functional gastrointestinal diseases such as functional dyspepsia and irritable bowel syndrome could be explained by neurogastroenterology.     

Effect of two-channel gastric electrical stimulation with trains of pulses on gastric motility

AIM： To investigate the effect of two-channel gastric electrical stimulation （GES） with trains of pulses on gastric emptying and slow waves.METHODS： Seven dogs implanted with four pairs of electrodes and equipped with a duodenal cannula were involved in this study. Two experiments were performed.The first experiment included a series of sessions in the fasting state with trains of short or long pulses, each lasted 10 min. A 5-min recording without pacing was made between two sessions. The second experiment was performed in three sessions （control, single-channel GES, and two-channel GES）. The stimulus was applied via the 1st pair of electrodes for single-channel GES （GES via one pair of electrodes located at 14 cm above the pylorus）, and simultaneously via the 1st and 3rd channels for two-channel GES （GES via two pairs of electrodes located at 6 and 14 cm above the pylorus）, Gastric liquid emptying was collected every 15 min via the cannula for 90 min.RESULTS： GES with trains of pulses at a pulse width of 4 ms or higher was able to entrain gastric slow waves. Two-channel GES was about 50% more efficient than single-channel GES in entraining gastric slow waves. Two-channel but not single-channel GES with trains of pulses was capable of accelerating gastric emptying in healthy dogs. Compared with the control session, two-channel GES significantly increased gastric emptying of liquids at 15 rain （79.0% ± 6.4% vs 61.3% ± 6.1%, P 〈 0.01）, 30 min （83.2% ± 6.3 % vs 68.2% ± 6.9%, P 〈 0.01）, 60 min （86.9% ± 5.5 % vs 74.1% ± 5.9%, P 〈 0.01）, and 90 rain （91.0% ± 3.4% vs 76.5% ± 5.9%, P 〈 0.01）.CONCLUSION： Two-channel GES with trains of pulses accelerates gastric emptying in healthy dogs and may have a therapeutic potential for the treatment of gastric motility disorders.     

Nectin-4在卵巢癌细胞株SKOV3中的表达及意义

目的探讨Nectin-4在卵巢癌细胞株SKOV3中的表达及其在体外侵袭和转移中的作用。方法构建Nectin-4真核表达载体,以脂质体介导转染卵巢癌细胞SKOV3,用RT-PCR和免疫组织化学法检测SKOV3 Nectin-4mRNA及蛋白表达水平。结果转染Nectin-4的实验组细胞与转染空载体的对照组细胞比较,Nectin-4 mRNA的表达量差异有统计学意义（0.84±0.09 vs 0.37±0.05,P〈0.01）;Nectin-4蛋白表达水平差异有统计学意义（0.67±0.10 vs 0.16±0.09,P〈0.01）。Boyden小室体外侵袭实验中实验组与对照组平均侵袭百分数分别为（46.0±6.07）%、（25.3±7.56）%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论Nectin-4增强了卵巢癌细胞SKOV3体外侵袭和转移的能力,其机制与Nectin-4增强细胞的运动能力及增殖能力有关。     

Preventive effect of hydrotalcite on gastric mucosal injury in rats induced by taurocholate

AIM: To study the preventive effect of hydrotalcite on gastric mucosal injury in rat induced by taurocholate, and to investigate the relationship between the protective mechanism of hydrotalcite and the expression of trefoil factor family 2 (TFF2) mRNA and c-fos protein.METHODS: Forty five male Wistar rats were randomly divided into hydrotalcite group, ranitidine group and control group. Gastric mucosal injury was induced by introgastric acidified taurocholate. OD value of TFF2 mRNA expression in gastric mucous cells was determined by hybridization and computer image analysis system. OD value of c-fos protein expression in gastric mucous cells was measured by immunohistochemistry and computer image analysis system.RESULTS: The gross mucosal injury index in hydrotalcite group was significantly lower than that in ranitidine group and control group (8.60±2.20 vs 16.32±4.27, 29.53±5.39;P＜0.05, P＜0.01). The expression level of TFF2 mRNA in hydrotalcite group was markedly higher than that in ranitidine group and control group (0.56±0.09 vs 0.30±0.05, 0.28±0.03,P＜0.05). The OD value of c-fos protein in hydrotalcite group was higher than that in ranitidine group and control group (0.52±0.07 vs 0.31±0.04, 0.32±0.05, P＜0.05).CONCLUSION: Hydrotalcite can protect gastric mucosal injury in rats induced by taurocholate, which may be related to the increased expression of TFF2 and c-fos protein.     

短波胃电刺激对大鼠下丘脑促皮质激素释放因子和强啡肽能神经的影响

研究高频短波胃电刺激对大鼠下丘脑促皮质激素释放因子（CRF）和强啡肽表达的影响,探讨高频短波胃电刺激治疗消化不良的可能机制。方法 10只SD大鼠随机分为对照组和胃电刺激组,每组5只,均于胃浆膜面植入刺激电极一对。对照组给予假性胃电刺激,胃电刺激组给予短波胃电刺激（频率20次/min,波宽300μs,波幅2 mA）,1 h后取各组大鼠下丘脑组织做CRF、强啡肽和c-fos蛋白免疫组化染色,比较各组蛋白表达变化。结果胃电刺激组大鼠下丘脑c-fos和强啡肽阳性神经显著高于对照组（P〈0.05）,而下丘脑CRF阳性神经显著低于对照组（P〈0.05）。结论短波胃电刺激增加下丘脑c-fos和强啡肽阳性神经的表达,并抑制CRF能神经的表达,提示下丘脑强啡肽能神经和CRF能神经参与短波胃电刺激的神经调控。     

短波胃电刺激对大鼠孤束核及下丘脑c-fos表达的影响及其机制

目的 探讨肠肌间神经丛及中枢神经系统相关核团(孤束核及下丘脑)是否参与介导外源性短波胃电刺激调控中枢感觉功能.方法 雄性Wistar大鼠15只,分为对照组、胃电刺激组、去肠肌间神经丛组,均于胃底、胃体交界处植入一对电极,去肠肌间神经丛组大鼠同时胃浆膜面予苯扎氯胺处理,后两组均予短波胃电刺激,持续30 min.SP免疫组化法观察延髓孤柬核及下丘脑c-fos表达.结果 胃电刺激组和去肠肌间神经丛组大鼠每高倍视野下孤束核处c-fos阳性神经元数量分别为(71.6±7.4)和(63.4±10.8)个,下丘脑处则分别为(224.2±47.3)和(249.1±44.0)个,两组间差异无统计学意义(P＞0.05),但均显著高于对照组[(36.4±8.6)和(90.2±47.3)个,P值均＜0.05].结论 孤束核及下丘脑可能是介导短波胃电刺激治疗作用的中枢核团,而肠神经系统不参与介导此作用.     

沉默小窝蛋白1对棕榈酸作用下的胰岛β细胞存活的影响

目的探讨小窝蛋白1(Cav1)对棕榈酸作用下的胰岛β细胞存活的影响。方法通过慢病毒载体构建Cav1沉默的小鼠胰岛素瘤NIT-1细胞株和小鼠原代胰岛(Cav1-shRNA组),以空载体病毒组作为对照组(Ctrl-shRNA),并设空白对照组,各组均分别加入脱脂牛血清白蛋白和棕榈酸(0.5 mmol/L)处理24 h及48 h,通过四甲基偶氮唑蓝比色法及Hoechst33342/碘化丙啶(PI)双染色法检测细胞活性及细胞凋亡,实时荧光定量PCR、Western blot检测凋亡相关的mRNA及蛋白表达水平。结果采用t检验和单因素方差分析法进行统计学分析。结果与对照组比较,棕榈酸处理组的细胞存活率显著下降(0.89±0.10比0.24±0.04,t=13.49,P<0.01),P18、P19的mRNA和蛋白表达均上调(1.00±0.09比1.30±0.04、1.00±0.04比1.37±0.13,t=5.28、4.71,均P<0.05;0.87±0.04比1.48±0.05、1.02±0.06比1.41±0.07,t=16.50、7.33,均P<0.01);含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-6、Caspase-9和Caspase-12的mRNA表达水平明显上调(1.00±0.04比1.57±0.08、1.01±0.15比1.57±0.20、1.02±0.19比1.57±0.09,t=11.04、3.88、4.53,均P<0.05),蛋白表达也明显上调(0.86±0.10比1.28±0.11、0.69±0.01比0.86±0.06、0.70±0.02比1.18±0.01,t=4.89、4.84、37.18,均P<0.01)。而Cav1-shRNA+棕榈酸组细胞存活率较Ctrl-shRNA+棕榈酸组显著上升(0.53±0.10比0.26±0.08,t=4.71,P<0.01),P19的mRNA和蛋白表达均下调(1.53±0.18比0.66±0.04、1.48±0.05比0.70±0.02,t=8.17、25.09,均P<0.01);Caspase-6、Caspase-7、Caspase-9和Caspase-12的mRNA表达水平下调(1.82±0.11比1.03±0.07、1.43±0.24比0.42±0.15、1.41±0.22比0.51±0.18、1.45±0.18比0.42±0.13,t=5.48~10.49,均P<0.01),蛋白表达也下调(0.99±0.14比0.63±0.11、0.90±0.14比0.62±0.04、0.90±0.02比0.60±0.04、1.30±0.01比0.65±0.04,t=3.50~27.31,均P<0.01)。结论Cav1沉默可以通过影响胰岛β细胞Caspase家族,促进其增殖、减少棕榈酸作用下的β细胞凋亡,保护脂毒性下胰岛β细胞活性。