大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织谷氨酸转运体功能变化及地塞米松的影响

目的：探讨大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织谷氨酸转运体功能及超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量变化及地塞米松对其的影响。方法：采用大鼠三血管夹闭、松夹制作大鼠完全性脑缺血-再灌注损伤的模型。测定假手术对照组、脑缺血-再灌注损伤（l-R）组和I－R 地塞米松组的皮层、海马、纹状体的谷氨酸转运体功能及SOD活性、MDA含量的变化。结果：脑缺血-再灌注损伤时3个部位的谷氨酸转运体的功能均明显降低（P＜0.05．P＜0．01）、SOD活性显著降低（P＜0．05,P＜0．01）,MDA含量明显升高（P＜0．05,P＜0.01）,1－R 地塞米松组的3部位谷氨酸转运体功能与I-R组相比有明显恢复（P＜0.05,P＜0．01）,与对照组已无明显差异（P＞0.05）SOD活性回升（P＜0.05,P＜0．01）、MDA含量回降（P均＜0.05）。结论：大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织三部位的谷氨酸转运体功能降低,且可能与自由基效应有关;而地塞米松则可能通过抗自由基效应使谷氨酸转运体功能恢复而发挥其抗损伤作用。     

注射用内给氧对缺血再灌注损伤兔肝脏SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响

目的 探讨注射用内给氧对缺血再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤兔肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法 48只健康新西兰长耳大白兔随机分为四组：假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、缺血再灌注＋周围静脉注射用内给氧组（C组）、缺血再灌注＋肝动脉注射内给氧组（D组），每组12只。采用Pringle氏法建立肝脏I／R模型。比较四组大白兔缺血再灌注后1、2、24h肝组织的抗氧化能力（SOD、GSH-PX）、脂质过氧化产物丙二酮（MDA）含量。结果 与A组比较，B、C、D三组肝组织SOD、GSH．PX活力降低，MDA含量增高（P〈0．05）；与B组比较，C、D两组肝组织SOD、GSH-PX活力升高，MDA含量降低（P〈0．05）；C组与D组比较，各参数差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 注射用内给氧对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，可降低MDA含量，提高SOD活力和GSH-PX活性。     

灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠海马组织形态学及抗氧化能力的影响

目的观察灵芝多糖（GLP）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以及空间学习记忆能力等的影响。方法双侧海马内一次性注射β-淀粉样多肽25～35片段（Aβ25-35）制作大鼠AD模型,腹腔注射灵芝多糖水溶液,1周后进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化。采用分光光度法测定大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。采用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化。以及灵芝多糖对上述各指标的影响。结果灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力。显著提高模型大鼠海马组织SOD活性及降低MDA含量,而且灵芝多糖能明显改善模型大鼠脑组织海马CA1区神经元的退行性变化。结论灵芝多糖能提高海马内抗氧化酶SOD活性,降低丙二醛MDA含量,改善海马CA1区神经元的退行性变化。对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用。     

脑梗死患者血浆Hcy水平与脂质过氧化的关系

目的：探讨了脑梗死患者血浆同型半胱氧酸（Hcy）水平与脂质过氧化的炎系。方法：应用发光免疫分析测定54例脑梗死患者血浆Hcy水平和化学比色法测定血浆丙二醛（MDA）．超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）,并与35名正常健康人作比较。结果：脑梗死患者血浆Hcy水平和MDA水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01）,而SOD、GSH—PX、SOD／MDA水平则低于正常人组（P〈0.01）,相关分析显示：患者Hcy水平与SOD、GSH-Px水平呈负相关（r=-0．4018、-0．4412,P〈0．01）,而与MDA水平成正相关（r=0.6012,P〈0．01）。结论：脑梗死患者血浆Hcy水平的增高与活性氧代谢紊乱有关。     

蜕皮甾酮对Aβ5-35诱导PC12细胞毒的保护作用

目的:观察蜕皮甾酮(Ecdysterone,ECR)对Aβ25-35诱导的PC12细胞毒的保护作用,并进一步探讨其作用机制.方法:实验分为Aβ组(Aβ5-35 100μmol·L-1)、空白组、阳性对照组(VitE 100μmol·L-1)、ECR(1-100μmol·L-1)组,各组PC12细胞的受损及存活情况分别用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量及MTT法检测;测定脂质过氧化水平(细胞匀浆中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)),PC12细胞中的抗氧化物酶活性(超氧化物歧化酶(superoxide dismutases,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHpx)的活性).结果:100μmol?L-1 Aβ25-35与PC12细胞作用24h时,MTT吸光值减小,SOD、CAT及GSHpx活性均明显降低,而LDH释放量及MDA含量则明显增加(均P＜0.01);1-100μmol·-1 ECR预处理PC12细胞24h,则ECR可剂量依赖性地减轻Aβ25-35的PC12细胞毒作用(ECR50,P＜0.05;ECR100,P＜0.01).而且,ECR对Aβ25-35诱导的SOD和GSHpx活性降低有明显的抑制作用,对CAT活性降低的作用不明显.结论:ECR对Aβ25-35的PC12细胞毒有明显的抑制作用,其保护机制可能与其相对增加SOD和GSHpx活性、降低MDA含量有关.     

次声作用后血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化

目的：测定8 Hz、130 dB次声不同时间暴露后大鼠血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、SOD、MDA水平的变化。方法：用8 Hz、130 dB的次声连续作用大鼠1、7、14、21和28 d，每天2 h，测定大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平。结果：在暴露期间，7、14 d时大鼠血浆NO含量显著最低（P＜0.01），1 d、21 d和28 d时正常（P＞0.05）；大鼠血浆ET-1含量均明显升高（P＜0.01），7 d时升高最多，14 d时升高最少；大鼠血浆SOD活性明显降低（P＜0.01）；大鼠血浆MDA水平明显升高（P＜0.01）。结论：次声可引起大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化，发生的改变与次声暴露时间有关。     

小儿支气管肺炎患者中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与脂质过氧化关系的探讨

目的：探讨了小儿支气管肺炎患者血液中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与脂质过氧化的关系。方法：采用普通酵母菌对62例患者及35例正常人进行中性粒细胞吞噬和细胞内杀菌功能试验和化学比色法测定血浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）含量，放免法测超氧化物歧化酶（SOD），并与35名正常健康人作比较。结果：小儿支气管肺炎患儿在治疗前中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能均明显低于正常人（P〈0．01），S01）、GSH-PX低于正常人组（P〈0．01），而MDA显著地高于正常人组（P〈0．01），相关分析显示，中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与MDA呈显著负相关（r=-0．3118，-0．3024，P〈0．05），经10d治疗后则与正常人比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：检测小儿支气管肺炎患儿血液中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与脂质过氧化的关系对临床诊断、治疗和预后观察有重要的临床价值。     

β-淀粉样蛋白对衰老模型大鼠脑海马神经元的毒害作用

研究β－淀粉样蛋白（β－AP）对衰老大鼠海马神经元的影响。采用D－半乳糖（D－gal)建立衰老动物模型，海马内微注射β－AP，检测各组大鼠Y－迷宫分辨学习和一次性被动回避反应的变化，并测定海马超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA)含量，Na^ -K^ -ATP酶活性和海马线粒体膜流动性。可见β－AP加上D－gal组大鼠学习记忆能力，与只用β－AP或D－gal组比较有显著性差异；与β－AP或D－gal组比较Na^ -K^ -ATP酶活性显著降低，MDA含量显著增加，海马线粒体膜流动性显著降低。结果表明，β－AP与D－gal联合使用可导致衰老大鼠脑海马自由基损伤加重，学习记忆能力显著减弱。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠附睾组织活性氧的影响

目的 探讨银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠附睾组织活性氧的影响。方法 Wistar雄性大鼠40只，随机分成3组，对照组（C），糖尿病组（DM组）和银杏叶（EGb）治疗组。应用链脲佐菌素（Streptozocin STZ）加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型，治疗组同时给予银杏叶提取物（EGb）10周后，取双侧附睾组织，检测组织中MDA含量、NO含量和SOD、GSH—Px、NOS活性。结果 2型糖尿病模型制备成功，糖尿病组与对照组比较。SOD、GSH—Px活性显著降低（P〈0.01），MDA含量和NO含量及NOS活性明显高于对照组（P〈0.01），而治疗组与糖尿病组比较，SOD、GSH—Px活性显著升高（P〈0．01），MDA含量和NO含量及NOS活性明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论 银杏叶提取物对糖尿病大鼠附睾组织具有保护作用。     

实验性糖尿病鼠脑微血管病变与氧化应激反应的研究

目的建立实验性2型糖尿病（T2DM）鼠模型并探讨脑组织和血管病变与脑组织及血液中醛糖还原酶（AR）活性、超氧阴离子（O2^-·）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性改变及其在T2DM发生发展中的相互关系。方法组织切片观察脑组织和微血管病理改变;紫外分光光度法及化学比色法检测血清O2^-·、GSH—PX、SOD、CAT活性;NADPH减少法测定脑组织和血清AR活性。结果实验性T2DM鼠脑微血管和脑组织病理形态学改变明显;脑组织和血清AR活性显著高于正常对照组（P〈0．05）;O2^-·活力显著高于正常对照组（P〈0．05）、SOD、GSH．Px活性显著低于正常对照组（P〈0．05）;T2DM鼠H组SOD活性显著低于L组（P〈0．05）。结论实验性T2DM鼠脑组织出现病理变化与血液和脑组织中氧化与抗氧化物质异常改变密切相关,在诸多因素中,SOD活性降低可能是起主导作用的因素。     

糖尿病大鼠脑中β-淀粉样蛋白变化的指标观察

目的观察糖尿病（diabetes mellitus，DM）大鼠海马神经元β-淀粉样蛋白（amyloid beta peptide，Aβ）的变化。方法用链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）建立DM大鼠模型，用^32P放射性配体结合实验检测各组糖原合酶激酶-3（glycogen synthase kinase-3，GSK-3）的活性。用免疫组织化学的方法分别检测对照组、DM组、DM＋Li2CO3组Aβ-的表达。结果与对照组相比，DM组GSK-3的活性明显升高（P〈0．01），Aβ表达明显增加（P〈0．05），碳酸锂处理后GSK-3的活性明显降低（P〈0．01），Aβ的表达下调（P〈0．05）。结论DM大鼠海马GSK-3的活性异常增加，可能诱导Aβ的表达增加。     

针刺对MCAO大鼠血SOD、MDA、GSH-PX的影响

研究针刺对大脑中动脉阻断(MCAO)所致局限性脑缺血大鼠血液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)的影响。采用穿线法阻断大脑中动脉复制大鼠脑缺血模型，研究针刺人中、内关以及曲池、足三里等穴位对大鼠血SOD、MDA、GSH—PX的影响，并与针刺地机、经渠穴位和假手术组对照。结果表明，针刺曲池、足三里组血液MDA含量降低；各针刺组血液中SOD、GSH—PX水平无明显改变。针刺曲池、足三里穴位可降低MDA的含量。     

活血通脉片对急性血瘀证大鼠血液流变性和红细胞免疫功能的影响

目的 研究中药复方制剂活血通脉片（HXTMT）对急性血瘀证SD大鼠血液流变学及红细胞免疫功能的影响。方法 用HXTMT混悬液给SD大鼠灌胃1wk后,于第8d晨建成血瘀实验模型,并采血测定血液流变学及红细胞免疫功能的各项指标。结果 HXTMT能明显降低瘀血大鼠的全血粘度（ηb)、血浆粘度（ηp）、纤维蛋白原（Fib)（P＜0．01）及红细胞比容（HCT）（P＜0．05）;提高瘀血大鼠红细胞C3b受体花环率（E－C3bRR),降低红细胞免疫复合物花环率（E－ICR）（P＜0．05）;增强血清红细胞免疫粘附促进因子（RFER）的活性,并使其抑制因子（RFIR）的活性减弱（P＜0．05）。结论 HXTMT不仅能改善血液流变性,而且具有活血化瘀作用及促进红细胞免疫功能的作用。     

贝加灵喷雾剂对大鼠全脑缺血的保护作用

目的研究贝加灵喷雾剂对大鼠全脑缺血的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法SD大鼠随机分为两大组，即A组（给药7d）与B组（给药15d），每大组分为7小组，即假手术组、模型组、贝加灵高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组和空白乳剂组，每组12只。采用双侧动脉阻断法建立大鼠全脑缺血模型，观察大鼠脑组织病理形态学改变，测定大鼠脑指数，并利用分光光度法测定大鼠缺血脑组织均浆液中超氧化物歧化酶、丙二醛和ATP酶的含量。结果与模型组相比，贝加灵高、中、低剂量组脑指数显著降低（P〈0．05，P〈0．01）；给药组脑组织病理形态显著改善；脑组织SOD活力、ATP酶含量显著升高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；与治疗7d比较，治疗15d的脑指数与ATP酶含量显著降低（P〈0．05），MDA含量显著升高（P〈0．05），SOD水平则无明显差异。结论贝加灵喷雾剂对大鼠全脑缺血有一定修复保护作用，可能是通过抗自由基和改善能量代谢来发挥这一作用。     

休克期大面积切痂对严重烧伤大鼠细胞免疫功能影响的研究

目的 观察休克期大面积切痂对严重烧伤大鼠细胞免疫功能的影响，探索改善烧伤后机体免疫功能紊乱的有效方法。方法 将大鼠分成休克期切痂组（A组）、常规切痂组（B组）和正常对照组（C组）。A、B组造成30％TBSAⅢ度烫伤，C组不烫伤。A组伤后第6h、B组伤后第4d切痂，并于伤后第1、5、9d各活杀10只，取材送检，观察其免疫指标的变化。结果 （1）A、B组与C组比较：A、B组烫伤大鼠各时相点CD3^＋T细胞变化不大（P〉0．05），但CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显下降、CD8^＋T细胞增高（P〈0．05或P〈0．01）。NK细胞活性明显下降（P〈0．05或P〈0.01），外周血CD25^＋T淋巴细胞表达及经活化后脾脏CD25^＋T淋巴细胞表达明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。（2）A组与B组比较：A组CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显升高、CD8^＋T细胞降低（P〈0．05或P〈0．01），NK细胞活性明显升高（P〈0．05或P〈0．01），外周血CD25^＋T淋巴细胞表达及经活化后脾脏CD25^＋T淋巴细胞表达均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论 （1）大鼠烫伤后细胞免疫状况发生了明显变化。（2）休克期切痂可以改善烫伤大鼠T淋巴细胞亚群分布，提高NK细胞活性，增加外周血CD25^＋T淋巴细胞的表达。提高经活化后脾脏CD25^＋T淋巴细胞数。从而改善烫伤大鼠伤后机体的细胞免疫功能。     

胰岛素对糖尿病大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元变化的影响

观察实验性糖尿病大鼠海马一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元变化及胰岛的治疗作用。给成年SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型，每日给予长效胰岛素2－3U使血糖低于10mmol/L，于第3月及第6月末以NADPH－d组化法显示海马NOS阳性神经元。并做Morris水迷宫行为学测试。海马NOS阳性神经元密度变化如下：糖尿病组齿状回3月时显著减少（P＜0．01），6月时更明显（P＜0．01）；CA1区6月时显著降低（P＜0．01）；治疗组齿状回3月时恢复正常，而6月时低于正常（P＜0．01）但高于糖尿病组3月时（P＜0．05），CA1区3月，6月均恢复正常。行为学测试中各组大鼠逃避潜伏期变化与齿状回NOS阳性神经元密度变化一致。以上变化可能与糖尿病学习记忆功能损伤有关。胰岛素治疗可延缓其发生。     

谷胱甘肽对酵母多糖诱导的小鼠肝TNF-α基因表达的影响

在分子水平上研究谷胱甘肽对酵母多糖诱导的小鼠肝组织肿瘤坏死因子－α基因表达的影响。腹腔注射（ip)谷胱甘肽（20mg/kg)，然后ip酵母多糖（0.5g/kg)。RT－PCR检测肝组织TNF－αmRNA水平，放射免疫地检测TNF－α蛋白水平及DTNB显色法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性。发现损伤组肝组织TNF－αmRNA，蛋白水平高于对照组（P＜0．05），谷胱甘肽组肝组织TNF－αmRNA，蛋白水平都低于损伤组。谷胱甘肽组肝组织谷胱甘须过氧化物酶活性高于其他各组（P＜0．05）。谷胱甘肽抑制了由酵母多糖诱导的小鼠肝组织TNF－αmRNA蛋白的表达。     

聚乙烯亚胺对小鼠组织器官氧化损伤的研究

目的光化学法制备一系列不同粒径的聚乙烯亚胺纳米凝胶（polyethylenimine，PEI），并研究其在小鼠体内对组织器官的氧化损伤情况及其影响因素。方法PEI单体在紫外光照射下引发聚合，生成粒径分布较窄且粒径可控的高分子纳米凝胶，并表征。腹腔给予不同剂量的PEI，化学比色法测定小鼠肝脏、肾脏和肺脏组织内GSH和MDA含量及SOD活力。结果光相干光谱仪检测，PEI纳米凝胶粒径为38nm～200nm；扫描电子显微镜和原子力显微镜下多为球形。大剂量时肝脏、肾脏和肺脏组织的GSH和MDA含量及SOD活力均与对照组有明显差异（P〈0．05），且MDA随PEI的粒径增大而增高，GSH、SOD含量则有相反的趋势；小剂量时各组织器官的GSH和MDA含量及SOD活力与对照组无差别（P〉0．05）。结论大剂量时PEI对小鼠组织器官可造成氧化损伤，PEI的粒径增大其损伤也增加；小剂量分次给予时不明显。MDA的测定和GSH、SOD的测定相互配合，可反映PEI对机体组织器官产生的氧化损伤。     

丹参酮ⅡA对高原缺氧大鼠认知功能障碍的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对高原缺氧(HH)大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能机制。方法:将54只成年雄性SD大鼠分为对照组(control)、高原缺氧组(HH)和TanⅡA治疗组(TanⅡA)。通过低压氧舱模拟高原环境,低氧28 d造模。利用Morris水迷宫试验评估大鼠认知功能;利用膜片钳技术记录海马长时程增强(LTP),评估各组大鼠认知功能;取海马组织低温匀浆,利用试剂盒检测其SOD、GSH-Px、GSH、MDA等氧化应激相关指标,评价各组大鼠海马氧化应激状态。结果:HH组大鼠在水迷宫试验中逃避潜伏期较control组延长(P 0. 05),缺氧大鼠在目标象限游动时间百分比下降;与HH组相比,TanⅡA治疗组逃避潜伏期缩短(P 0. 05),在目标象限游动时间百分比升高(P 0. 05),HH组LTP幅度较对照组显著降低(P 0. 05),TanⅡA干预后,海马LTP较模型组明显增强(P 0. 05);相对control组,HH组大鼠海马SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低(P 0. 05)、MDA水平明显升高(P 0. 05),TanⅡA治疗组可显著逆转上述结果(P 0. 05)。结论:TanⅡA可通过降低高原缺氧大鼠海马氧化应激水平、提高其清除氧自由基能力保护海马神经元,进而减轻大鼠认知功能障碍。     

不同药物对烟雾吸入性损伤大鼠肺保护作用的研究

目的探讨乌司他丁、地塞米松和氨溴索对烟雾吸入性损伤大鼠肺脏损害的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为5组，C组为正常对照组，A组、D组和U组大鼠分别在炯雾致伤后给予氨溴索、地塞米松、乌司他丁腹腔注射，M组大鼠致伤后注射等量生理盐水。各组大鼠在致伤6h后测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量。取肺组织匀浆测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量，右下肺组织病理切片光镜观察。结果光镜下见C组大鼠肺组织正常，M组肺间质出血，肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润，肺泡间隔增厚，而U、D组上述病理表现明显减轻。与M组相比，U组TNF-α、IL-6及MDA含量明显降低（P〈0．05），D组上二述指标显著降低（P〈0．01）。与C组比，A组NO、iNOS、SOD浓度明显增高（P〈0．05）。D组和U组iNOS与C组比无统计学差异（P〉0．05）。结论乌司他丁和地塞米松可能通过减少炎性介质和自由基的产生对吸入性损伤大鼠肺脏产生保护作用，氨溴索对吸入性损伤大鼠肺脏保护作用不强。