大鼠蓝斑核区注射加压素和催产素对迷走—加压反应的影响

我们采用神经核团微量注射方法,观察了大鼠蓝斑核(LC)内注射加压素、催产素及其相应抗血清对迷走—加压反应(VPR)的影响,报道如下.     

大鼠的迷走—加压反应

已经证明,刺激头躯完整的狗、猫、猪、羊和猴的迷走神经向中端,动脉血压出现先下降后升高,并持续一定时间的反应。血压的这种双相反应,简称为迷走—加压反应。此加压反应被认为是由于迷走神经传入冲动,使脑内释放乙酰胆碱,通过血液运送至肾上腺和下丘脑—垂体系统,促使它们分别释放肾上腺素和加压素的作用结果。但是,刺激头躯完整的大鼠迷走神经向中端,是否也可出现迷走—加压反应?迄今为止,尚未见报道,本文对此进行初步探讨。     

大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走—加压反应的影响

用放射免疫分析及核团微量注射法,探讨了大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走-加压反应的影响。实验结果,电刺激双侧颈迷走神经向中端,蓝斑核区神经降压素免疫活性物的含量明显增高(P<0.05);蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(P<0.01)。提示大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走-加压反应有抑制作用。     

脑室注射阿托品不影响大鼠蓝斑核加压反应

本文研究了侧脑室注射阿托品对大鼠蓝斑核加压反应的影响。其结果:1.给侧脑室注射阿托品(0.05～1.00mg)不引起血压改变;2.侧脑室注射阿托品(0.05—1.00mg)后,蓝斑核加压反应亦不发生改变。这提示中枢乙酰胆硷不参与蓝斑核兴奋所引起的加压反应。     

TRH在蓝斑复合核对血压和心率的影响及其机制

目的 探讨促甲状腺素释放激素（TRH）在蓝斑复合核对血压和心率的影响及机制。方法 采用脑内核团微量注射法,在乌拉坦静脉麻醉、制动、人工通气的33只家兔上观察。结果 TRH注入蓝斑复合核可引起明显的血压升高和心率加快。在延髓孤束核分别注射α1或β受体阻断剂后,均能拮抗TRH在蓝斑复合核的心血管效应。结论 TRH在家兔蓝斑复合核具有明显兴奋心血管活动的作用,其机制可能是通过激活延髓孤束核区的α1和β受体实现的。     

切断脊髓上端对大鼠蓝斑核加压反应的影响

本研究主要用切断脊髓的方法探讨了蓝斑核加压反应的神经性升压部分的神经通路。其结果为:1.刺激大鼠蓝斑核,可出现同一波型的加压反应;2.在切断脊髓上端时,刺激蓝斑核所出现的刺激期血压骤升的神经性升压部分就消失。静注酚妥拉明时,蓝斑核加压反应受到剂量依赖性抑制;3.切断双侧迷走神经不影响蓝斑核加压反应的出现。以上事实提示:蓝斑核加压反应的神经性升压部分,是通过脊髓及外周α受体,与迷走神经无关。     

损毁下丘脑正中隆起对大鼠迷走加压反应的影响

张锡钧等曾发现,刺激断颈狗迷走神经中枢端,体循环血压先短暂迅速下降,然后升高,持续一段时间后恢复,并证实此升压相与垂体后叶释放加压素有关,称之为迷走—垂体后叶反射。随后,一些作者报告刺激头躯完整的猫、狗、猴、大鼠等动物的颈迷走神经中枢端,也出现迷走加压反应。     

脑室注射依托啡及纳络酮对大鼠迷走—加压反应的影响

电刺激完整大鼠的颈迷走神经中枢端,可获得迷走-加压反应。侧脑室注射依托啡或吗啡拮抗剂纳络酮,分别抑制和加强此反应.提示内源性吗啡肽可能是参与迷走-加压反应发生机制的重要物质。     

大鼠孤束核中的加压素与催产素对迷走加压反应的影响

本实验应用神经核团微量注射的方法,观察了大鼠孤束核内加压素及催产素对迷走加压反应的影响。孤束核注入加压素抗血清后,迷走加压反应减弱;注入催产素抗血清后,迷走加压反应增强,而催产素则使该反应减弱。结果提示:室旁核通过投射纤维向孤束核释放的加压素可能促进迷走加压反应,而催产素则抑制该反应。     

电刺激杏仁内侧核对大鼠血压和心率的影响

本实验以不同刺激参数电刺激杏仁内侧核（ＭＡＮ），测定动脉血压和心率。高频、较大强度的电刺激（１００Ｈｚ，１２０～１５０μＡ）可使大鼠的血压升高，心率减慢，同时伴有瞳孔扩大，胡须抖动。由静脉注射ＮＡ记录ＭＡＮ神经元单位放电频率，放电频率的改变发生在血压的恢复阶段，提示ＭＡＮ神经无能接受外周血管的传入冲动。表明这类神经元可能参与孤束核内压力感受性反射的传出过程。     

电刺激杏仁内侧核对大鼠血压和心率的影响

本实验以不同刺激参数电刺激杏仁内侧核（ＭＡＮ），测定动脉血压和心率。高频、较大强度的电刺激（１００Ｈｚ，１２０￣１５０μＡ）可使大鼠的血压升高，心率减慢，同时伴有瞳孔扩大，胡须抖动。由静脉注射ＮＡ记录ＭＡＮ神经元单位放电频率，放电频率的改变发生在血压的恢复阶段，提示ＭＡＮ神经元能接受外周血管的传入冲动。表明这类神经元可能参与孤束核内压力感受性反射的传出过程。     

胆酸及甘草甜素对大鼠血压和去甲肾上腺素加压反应的影响

目的：观察胆酸和甘草甜素致高血压作用及其可能机制。方法：给大鼠口服胆酸1周及5周、口服甘草甜素6周，观察大鼠血压及肠系膜动脉对去甲肾上腺素加压反应的影响。结果：口服胆酸组的动脉血压及离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应较对照组均明显升高（P＜0．01）；口服甘草甜素组的动脉血压及离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应较对照组也明显升高（P＜0．01）。结论：胆酸和甘草甜素通过增加动脉对儿茶酚胺的反应性致血压升高。     

家兔第四脑室微量注射阿托品对迷走—加压反应的影响

本文以微量注射脑室的技术,观察第四脑室微量注射阿托品对迷走—加压反应的影响,以探讨低位脑干在迷走—加压反应中的作用以及参与作用的神经元的性质。第四脑室微量注射阿托品(20μg/20μl)能阻断迷走—加压反应,而注射生理盐水20μl不影响迷走—加压反应。结果提示低位脑干参与迷走—加压反应。这种与心血管活动有关的迷走传入神经末梢可能与低位脑干的神经元形成突触,这些突触可能是胆硷能突触。     

大鼠孤束核神经降压素在迷走-加压反应中的作用

采用放射免疫及核团微量注射等方法对大鼠延髓孤束核内神经降压素在迷走-加压反应中的作用进行了探讨。结果:①电刺激颈迷走神经向中端,孤束核神经降压素免疫活性物的含量明显增高;②向孤束核内注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显增强;③向孤束核内注入神经降压素,迷走-加压反应明显减弱。结果提示:延髓孤束核内神经降压素参与并抑制迷走-加压反应过程。     

谷氨酸兴奋大鼠蓝斑对血压、心率和肾交感神经活动的影响

用乌拉坦(700mg/kg)和氯醛糖(70mg/kg)麻醉的Wistar系雄性大鼠,观察了药物刺激蓝斑对血压和心率以及肾交感神经活动的影响。结果表明,蓝斑内注射谷氯酸、乙酰胆碱均使血压明显降低、心率显著减慢,蓝斑内注射谷氨酸又能使肾交感神经自发放电活动明显减弱。上述效应具有明显的剂量依赖性。以上结果表明,谷氨酸和乙酰胆碱兴奋蓝斑可产生降压效应,其效应可能与心率减慢和外周交感神经紧张性降低有关。