急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征预后评估指标研究进展

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,它们具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS,临床表现以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征,采用常规的治疗难以纠正其低氧血症,死亡率高达60%.     

急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗进展

急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)是指非心源性的各种肺内外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ARDS不是一个独立的疾病,而是一个连续的病理过程,其早期阶段为急性肺损伤(AcuteLungInjury,ALI),重度的ALI即为ARDS。     

Presepsin在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的诊断和预后评估价值

 目的  明确presepsin血清浓度在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者中的诊断和预后评估价值。方法  对81名ARDS患者、27名心源性肺水肿(cardiogenic pulmonary edema,CPE)患者和20名健康者的血清presepsin水平进行研究。采用基于化学发光酶免疫分析法(CLEIA)的快速病理分析系统PATHFAST测定血清presepsin的水平,比较不同组别血清presepsin水平差异。ARDS患者随访28天病死率,分析存活及非存活患者各项指标差异。结果   ARDS患者的presepsin平均值明显高于CPE患者［926.89 (485.41～2 662.32) pg/mL vs.376.21(247.16～568.52) pg/mL,P<0.001］。ARDS患者中,感染组与非感染组无明显统计学意义［(934.74 (456.44~3 322.51) pg/mL vs.798.12 (485.41～2 561.40) pg/mL,P=0.079］。ARDS患者非存活组的presepsin水平明显高于存活组［3158.3 (963.91～4 489.33) pg/mL vs.729.09 (398.05-1 467.24) pg/mL,P<0.001］,多元Logistic回归分析表明presepsin水平是急性肺损伤ARDS患者28天死亡率的独立预测因子(OR=1.51,P=0.027)。结论   Presepsin是诊断ARDS的有效指标,也是ARDS患者短期死亡率的有效预测因子。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.目的 讨论急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断.方法 根据患者临床表现结合检查结果进行诊断.结论 我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为:①有发病的高危因素;②急发起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫;③低氧血症:PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI,PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS;④胸部X线检查示两肺浸润阴影;⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿.凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS.     

无创正压通气治疗术后低氧血症的临床分析

目的:探讨无创正压通气(NPPV)在术后发生低氧血症治疗中的作用.方法:采用回顾性分析的方法,按不同病因将26例术后低氧血症病人分为2组,一组为心源性肺水肿15例,另一组为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)11例.均采用鼻(面)罩行NPPV治疗,模式为双水平气道正压通气(BiPAP),设置参数吸气压(IPAP)及呼气压(EPAP).观察并比较两组病人治疗后呼吸(RR)、心率(HR)、氧合指数(OI=PaO2/FiO2)及NPPV治疗时间.结果:两组病人比较在通气治疗后2小时RR、HR、OI等变化均有显著性差异(P＜0.05).每组病例在NPPV治疗前后RR、HR、OI的差异有显著性(P＜0.05).心源性肺水肿组使用NPPV时间明显短于ARDS组,差异有显著性(P＜0.05).结论:NPPV治疗能改善术后低氧血症.与ARDS相比,心源性肺水肿所致低氧血症更容易纠正.     

脑钠肽水平对急诊呼吸困难病因鉴别诊断的意义

目的探讨脑钠肽(BNP)水平对急性呼吸困难患者病因诊断的价值。方法本研究选择2016年2月—2018年2月入住佛山市顺德区第二人民医院治疗的60例急性呼吸困难患者为研究对象,其中心源性呼吸困难组30例,非心源性呼吸困难组30例,另选取健康体检对象30例作为对照组。测定三组患者的血浆BNP水平,比较心源性呼吸困难组和非心源性呼吸困难组患者的敏感性、特异性。结果心源性呼吸困难组患者的血浆BNP水平为(571.68±50.28)pg/mL,非心源性呼吸困难组患者的血浆BNP水平为(202.24±36.81)pg/mL,心源性呼吸困难组患者的血浆BNP水平明显高于非心源性呼吸困难组,差异有统计学意义(P<0.05)。心源性呼吸困难组患者的敏感性(93.33%)、特异性(83.33%)均高于对照组(20.00%)、(6.67%),差异有统计学意义(P<0.05)。心功能II级的血浆BNP水平明显低于心功能III、IV级,且心功能III级的血浆BNP水平明显低于心功能IV级,差异有统计学意义(P<0.05)。结论测定血浆BNP水平可鉴别急性呼吸困难患者的病因,具有临床诊断的价值。     

sCD163在急性呼吸窘迫综合征中的预后评估价值

 目的  明确sCD163血清浓度在急性呼吸窘迫综合症患者中的诊断和预后评估价值。方法  共有124人纳入本次研究,包括急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者83名,心源性肺水肿(cardiogenic pulmonary edema,CPE)患者20名,21名健康对照。根据ARDS患者28天死亡率,将其分为存活组和非存活组。ELISA方法测定sCD163血清浓度,ROC曲线评价sCD163诊断和评估ARDS患者28天死亡率的准确性,采用Kaplan-Meier生存分析计算累及生存曲线,Logistic回归分析明确影响死亡率的独立预测因子。结果  ARDS患者的sCD163平均值明显比CPE患者高［496.7(421.8～577.5) ng/mL vs. 284.5(141.7～459.2) ng/mL,P<0.001］。非存活组的ARDS患者sCD163水平明显高于存活组［577.5(503.7～623.4) ng/mL vs.479.6 (395.4～520.8) ng/mL,P<0.001］,多元Logistic回归分析表明sCD163是ALI/ARDS患者28天死亡率的独立预测因子(OR=2.262,P=0.034)。结论  血清sCD163是诊断ARDS的潜在性标志物,可区分ARDS的严重程度,同时也是ARDS患者28天死亡率的独立预测因子。     

血乳酸代谢及其清除率对急性呼吸窘迫综合征患者预后的评估

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、误吸等多种肺内或肺外的严重疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤,通透性升高,继发非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症.急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和ARDS是性质相同但程度不同的连续病理过程,ALI代表早期阶段,ARDS代表晚期阶段.     

B型钠尿肽在急性呼吸困难诊断中的意义

目的 探讨全血B型钠尿肽(BNP)水平在诊断及鉴别诊断心源性呼吸困难及非心源性呼吸困难的临床意义.方法 选取以呼吸困难为主诉的患者187例,分为A组(心源性呼吸困难组)134例,B组(非心源性呼吸困难组)53例.其中心源性呼吸困难组按照超声心动图检查结果分为A1组(单纯舒张功能不全)、A2组(单纯收缩功能不全)、A3组(收缩并舒张功能不全)三个亚组;按照NYHA心功能分级标准对心功能进行分级(Ⅱ～Ⅳ),测定各组患者全血中的BNP浓度.结果 A组患者BNP浓度为741.3±462.8pg/ml,B组为89.3±47.2pg/ml,两组间差异有显著性(P<0.001).A组各亚组间BNP浓度:A1组为273.8±34.5pg/ml,A2组为430.2±97.8pg/ml,A3组为789.3±132.4pg/ml,各亚组间BNP水平差异有显著性(P<0.05).心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者BNP浓度分别为438.1±289.3pg/ml、703.4±367.9pg/ml和998.7±538.2pg/ml,三组间有显著差异(P<0.05).心源性呼吸困难组患者BNP水平与心脏舒张末期内径呈显著正相关,与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(P<0.05).结论 BNP水平对于急性呼吸困难,尤其是心源性呼吸困难与非心源性呼吸困难的诊断及鉴别诊断有重要价值.     

氯沙坦对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗作用

目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)药物氯沙坦在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)治疗中的作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制小鼠ALI/ARDS模型,术后分别腹腔注射不同浓度氯沙坦(5、10、15、20、25mg/kg),研究氯沙坦对ALI/ARDS小鼠肺损伤的影响,并观察氯沙坦作用后ALI/ARDS小鼠7d生存率的变化。结果氯沙坦显著改善ALI/ARDS小鼠肺损伤的程度,在5～15mg/kg范围内,ALI/ARDS小鼠的氧合指数和肺湿重/干重比(W/D)显示改善的趋势;但当氯沙坦的浓度超过15mg/kg时,氧合指数和W/D反而逐渐变差。氯沙坦(15mg/kg)干预使小鼠血清中TNF-α[(554.1±62.7)pg/mL比(759.2±21.5)pg/mL,P0.01]、IL-6[(1227.3±130.0)pg/mL比(2670.4±174.1)pg/mL,P0.01]和IL-1β[(444.0±38.6)pg/mL比(486.6±61.7)pg/mL,P0.05]水平均显著降低;肺水肿明显减轻;小鼠7d生存率显著提高(6.7%比0)。结论在一定剂量范围内RAS药物氯沙坦可减轻CLP诱导的ALI/ARDS肺损伤,提高ALI/ARDS小鼠7d生存率。     

如何帮助学生走向社会

现代医学建立的生理—心理—社会的医学模式,使护理工作的社会化要求不断扩展。在中等医学护理专业的教育阶段,教师只有抓住学生的心理特征,贯彻以学生的个性发展为本的教育理念,革新教学方法,在学生的学习生活、教学实习中给予科学的引导,帮助学生提高心理素质和工作能力,才能有利于学生更好地走向社会,服务于社会。     

加压推注溶栓药物治疗急性髂股深静脉血栓形成

目的:探讨髂股深静脉血栓形成(DVT),在顺行造影的同时,加压推注尿激酶的应用。方法:56例DVT,男38例,女18例,右下肢20例,左下肢36例,病程6h～5d。从患肢远端浅静脉入路,小腿中下1/3捆扎止血带,使对比剂经深静脉通过,进行下肢深静脉顺行造影的同时,加压间断推注尿激酶,进行溶栓治疗,尿激酶使用20万U～80万U。结果:56例患者均获得了良好的临床疗效,无一例无效,无一例发生症状性肺栓塞,所有患者症状消失或明显减退。结论:经下肢浅静脉加压推注尿激酶进行溶栓治疗髂股DVT,疗效确切,溶解率高,方法简便,安全可靠。     

病理学教师如何指导学生听好课

听课并不是被动地接受信息，而是看、听、想、问、记相结合的过程。病理学教师应从5方面指导学生听好课：（1）指导学生会看，提高其观察能力；（2）指导学生会听，提高其听课效率；（3）指导学生多想，提高其思维能力；（4）指导学生会问，提高其质疑能力；（5）指导学生会记笔记。     

指导学生学习听课

1听课的意义 课堂听课对学生来说，有着非同寻常的意义。