人脑星形细胞瘤组织中NF-κB的DNA结合活性

背景与目的:人类肿瘤细胞的转录因子可在转录水平调控许多恶性相关基因的表达,与肿瘤细胞的低分化和高转移有关,并抑制肿瘤细胞凋亡。本研究旨在观察人脑星形细胞瘤组织中核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)的DNA结合活性,探讨其在人脑星形细胞瘤发生和发展中的意义。方法:采用电泳迁移率(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)同位素放射自显影方法分别检测12例正常脑组织及37例人脑星形细胞瘤组织中NF-κB的DNA结合活性。结果:NF-κB的DNA结合活性在人脑星形细胞瘤组织光密度值为134.2±24.1,高于正常脑组织的97.5±1.9(P<0.05),其中多形胶质母细胞瘤(Ⅳ级)NF-κB的DNA结合活性最高,为106.8±7.4,依次为间变性星形细胞瘤(Ⅲ级)123.2±10.1,星形母细胞瘤(Ⅱ级)139.3±16.8,星形细胞瘤(Ⅰ级)160.2±18.6(P<0.05)。结论:NF-κB的DNA结合活性与人脑星形细胞瘤分级有关,并随恶性程度增加而增强。     

胶质瘤组织中NF-κB p65和VEGF的表达与临床病理特征的关系

目的：探讨核因子κB p65(NF-κB p65)、血管内皮生长因子（VEGF）在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：应用免疫组织化学方法，检测64例胶质瘤及10例正常大脑组织中NF－κB p65及VEGF的表达情况。结果：胶质瘤组织中NF－κB p65阳性表达率为54．7％（35／64），VEGF阳性表达率为53．1％（34／64），10例正常脑组织中无1例NF－κB p65、VEGF呈阳性表达。NF－κB p65及VEGF表达与胶质瘤的恶性程度有关。NF－κB p65表达与VEGF表达呈显著正相关。结论：NF－κB p65是1种与胶质瘤相关的癌蛋白，NF－κB p65对VEGF表达可能有正向调节作用，并影响胶质瘤肿瘤血管的生成。     

胶质瘤中NF-κB、CyclinD1的表达及意义

[目的]探讨NF-κB、cyclinD1在胶质瘤中的表达及意义.[方法 ]应用免疫组织化学方法检测 NF-κ B p65 、 cyclinD1在 45例胶质瘤组织及 10例正常大脑组织中的表达情况. [结果 ]胶质瘤中 NF-κ B p65蛋白阳性表达率为 60.0%( 27/45), cyclinD1阳性率为 42.2%( 19/45), 10例正常脑组织中 NF-κ B p65、 CyclinD1无 1例阳性表达. NF-κ B p65、 CyclinD1表达与胶质瘤的恶性程度有关. NF-κ B p65表达与 CyclinD1表达呈显著正相关. [结论 ]NF-κ B p65是与胶质瘤相关的新的癌蛋白, NF κ-B p65上调 CyclinD1的表达,可导致胶质瘤的发生.     

NF-κB与PCNA在人脑星形细胞瘤中的表达

目的:探讨NF-κB与PCNA在人脑星形细胞瘤以及正常脑组织中的表达情况及其与病理分级之间的相互关系.方法:SP免疫组织化学方法检测77例不同级别的星形细胞瘤及正常脑组织标本NF-κB p65与PCNA的表达情况.结果:除了在星形细胞瘤Ⅲ、Ⅳ级之间无显著性差异外(P＞0.05),PCNA在其余各级别星形细胞瘤中的表达有显著性差异(P＜0.05),其阳性率随着肿瘤级别的增高而升高.尽管NF-κB的表达总体差异有显著性(P＜0.01),但NF-κB在星形细胞瘤相邻各级别之间的表达无显著性差异(P＞0.05),然而高度恶性组(Ⅲ～Ⅳ级)阳性率显著高于低度恶性组(Ⅰ～Ⅱ级)阳性率,二者有显著性差异(P＜0.01).结论:NF-κB异常表达可能通过PCNA影响肿瘤细胞增殖活性,免疫组织化学方法联合检测NF-κB与PCNA的表达情况能客观反映星形细胞瘤的增殖恶性程度及预后.     

Ki-67、p53在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨Ki-67和p53与脑胶质瘤分级的关系。方法采用免疫组化SP法检测60例脑胶质瘤标本和10例正常脑组织标本Ki-67和p53的表达。结果 Ki-67和p53在正常脑组织与脑胶质瘤中的表达差异均有统计学意义（Ki-67：χ2=13.081,P=0.004;p53：χ2=11.667,P=0.009）;Ⅰ～Ⅱ级胶质细胞瘤与高度恶性Ⅲ～Ⅳ级胶质细胞瘤Ki-67和p53的表达差异均有统计学意义（Ki-67：χ2=12.589,P=0.006;p53：χ2=12.721,P=0.005）。结论脑胶质瘤中Ki-67及p53的阳性表达率与其恶性度相关,均可作为判断胶质瘤恶性程度的指标。     

胶质瘤组织明胶酶B基因表达研究

目的 了解明胶酶B在胶质细胞瘤中的作用。方法 36例胶质细胞瘤,其中Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤13例,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤23例。患者术中取肿瘤组织及正常脑组织,提取组织总RNA;用逆转录共扩增定量PCR方法测定明胶酶B(MMP_9)基因表达水平。结果 Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤明胶酶B基因表达水平(1.77±0.55)明显高于Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤(0.63±0.11)及正常脑组织(0.46±0.08)。胶质瘤MMP_9基因表达水平与肿瘤大小无关,而与肿瘤组织分化程度有关。结论 明胶酶B在脑胶质瘤的进展中可能起重要作用。     

皮肤鳞状细胞癌患者中STAT3、NF-κB p65表达及与其分化程度的关系研究

目的 探讨皮肤鳞状细胞癌(cSCC)患者信号传导与转录活化因子3(STAT3)、核因子-κB(NF-κB)p65表达与分化程度的关系。方法 选取行手术治疗的58例cSCC患者,取手术切除cSCC组织标本作为研究组,距离肿瘤边缘5 cm以上的正常皮肤组织为对照组。采用免疫组化法检测STAT3、NF-κB p65表达情况,分析两者阳性表达与cSCC临床病理特征的关系。结果 研究组STAT3、NF-κB p65阳性表达率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴转移者STAT3、NF-κB p65阳性表达率高于无淋巴转移者,Ⅲ～Ⅳ期STAT3、NF-κB p65阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期者,且分化程度越低者STAT3、NF-κB p65阳性表达率越高,且肿瘤最大直径≥4 cm者STAT3、NF-κB p65阳性表达率高于<4 cm者,差异有统计学意义(P<0.05);STAT3、NF-κB p65阳性表达率与cSCC患者年龄、性别无关(P>0.05);STAT3、NF-κB p65阳性表达率与肿瘤最大直径、临床分期呈负相关(P<0.05),与分化程度、淋巴...     

甲状腺癌中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系

目的 探讨甲状腺癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达及其与临床特征的关系.方法 选取73例甲状腺癌患者作为研究对象.采用免疫组化SP法检测所有患者甲状腺癌组织的NF-κB p50、NF-κB p65表达情况,并分析其与临床特征的关系.结果 ①NF-κB p50表达阳性组与NF-κB p50表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p50表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p50表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).②NF-κB p65表达阳性组与NF-κB p65表达阴性组之间性别、年龄、病理类型相比,差异无统计学意义(P>0.05);NF-κB p65表达阳性组肿瘤直径、淋巴结转移显著高于NF-κB p65表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05).③甲状腺癌组织表达NF-κB p50与NF-κB p65呈显著正相关(γs=0.653,P<0.05).结论 甲状腺癌组织表达NF-κB p50、NF-κB p65与肿瘤直径、淋巴结转移密切相关,两者可能在甲状腺癌发生发展、淋巴结转移过程中发挥协同作用.     

ABCG2和NF-κB p65在鼻咽癌中的表达及其意义

目的检测乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)和核因子κB(NF-κB)p65在鼻咽癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测34例鼻咽癌和10例正常鼻黏膜组织中ABCG2和NF-κB p65的表达。结果鼻咽癌组织中ABCG2及NF-κB p65的阳性表达率分别为58.8%和64.7%,正常鼻黏膜中分别为10.0%和20.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。鼻咽癌组织ABCG2表达与淋巴结转移、临床分期有关,NF-κB p65表达仅与临床分期有关,两者呈正相关(r=0.694,P<0.01)。结论 ABCG2和NF-κB p65可能共同在鼻咽癌进展中有一定的促进作用。     

ABCG2和NF-κB p65在鼻咽癌中的表达及其意义

目的 检测乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)和核因子κB(NF-κB ) p65在鼻咽癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测34例鼻咽癌和10例正常鼻黏膜组织中ABCG2和NF-κB p65的表达.结果 鼻咽癌组织中ABCG2及NF-κB p65的阳性表达率分别为58.8％和64.7％,正常鼻黏膜中分别为10.0％和20.0％,差异有统计学意义(P＜0.05).鼻咽癌组织ABCG2表达与淋巴结转移、临床分期有关,NF-κB p65表达仅与临床分期有关,两者呈正相关(r=0.694,P＜0.01).结论　ABCG2和NF-κB p65可能共同在鼻咽癌进展中有一定的促进作用.     

食管鳞癌及癌旁粘膜中核转录因子κB p65及IκBα基因和蛋白表达及意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65基因及其抑制基因IκBα的表达与食管鳞癌发生的关系。方法:用RT-PCR及免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌及其正常粘膜上皮、癌旁粘膜上皮中NF-κBp65基因、IκBα基因mRNA及蛋白的表达。结果:食管鳞癌中p65mRNA、IκBαmRNA的表达量明显高于正常上皮(P<0.01),p65蛋白、IκBα蛋白胞浆表达或胞核表达率均明显高于正常上皮(P<0.01)。癌旁粘膜中,NF-κBp65蛋白、IκBα蛋白在癌旁正常上皮中的胞浆或胞核阳性率均明显低于不典型增生上皮、原位癌和浸润癌(P均<0.05)。结论:NF-κBp65、IκBαmRNA表达和蛋白表达均与食管鳞癌的发生有关。     

姜黄素增强人乳头瘤状甲状腺癌细胞TPC-1放射敏感性的研究

目的 研究姜黄素对人乳头瘤状甲状腺癌细胞TCP-1放射敏感性的影响,并探索姜黄素可能作用的信号通路,为甲状腺癌放射增敏剂的开发提供新的思路。方法 使用姜黄素和放射性碘处理人乳头瘤状甲状腺癌细胞TPC-1,CCK-8法检测细胞增殖,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,western blot检测p50、p65、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达变化。使用NF-κB信号通路抑制剂PDTC抑制NF-κB信号通路活性,检测细胞增殖、克隆形成和凋亡变化。结果 姜黄素和放射性碘处理人乳头瘤状甲状腺癌细胞TPC-1后,细胞增殖率下降,克隆形成减少,凋亡上升,凋亡抑制蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax表达上调,并呈浓度依赖性。这些结果表明姜黄素可增加TPC-1细胞的放射敏感性。碘放射后TPC-1细胞NF-κB通路活化,姜黄素可以抑制碘放射后TPC-1细胞NF-κB通路的激活。使用抑制剂抑制NF-κB通路的活性,细胞增殖下降,克隆形成减少,凋亡上升,放射敏感性升高。结论 姜黄素可能靶向NF-κB信号通路,通过抑制NF-κB信号通路活性调节甲状腺癌细胞的放射敏感性。     

PI3K、NF-κB p65蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、真核细胞转录因子κB(NF-κB) p65蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法 选取宫颈癌患者62例作为研究对象,提取宫颈癌组织及癌旁组织,采用免疫组织化学染色法检测PI3K和NF-κB p65蛋白的表达情况,对比宫颈癌组织和癌旁组织中REG4蛋白和Sp1蛋白阳性情况,分析PI3K和NF-κB p65蛋白表达与宫颈癌临床病理参数的相关性。结果 宫颈癌组织中PI3K、NF-κB p65蛋白阳性表达率为62.90%和69.35%,癌旁正常组织中无阳性表达,两组比较,P<0.05。不同年龄、病理分型、肿瘤直径患者的PI3K、NF-κB p65蛋白阳性表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);FIGOⅢ～Ⅳ期患者PI3K和NF-κB p65阳性表达率为76.92%和82.05%,高于FIGOⅠ～Ⅱ期患者的39.13%和47.83%(P<0.05);不同分化程度患者PI3K和NF-κB p65阳性表达率从高到低依次为低分化(83.33%,94.44%)、中分化(61.11%,63.89%)、高分化(25.00%,37.5%)(...     

原癌基因Wip1在多形性胶质母细胞瘤及其细胞株中的表达及意义

背景与目的:近年来,相继发现Wip1在多种肿瘤中高表达,并能通过p38MAPK/p53信号通路对p53起负反馈调控,导致p53表达下降及诱导p53突变,与患者预后密切相关。本研究探讨野生型p53-诱导的蛋白磷酸酶1(the wild-type p53-induced phosphatase 1,Wip1)在人多形性胶质母细胞瘤及U87、U251细胞中表达及其临床意义。方法:应用免疫组织(细胞)化学、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot检测31例多形性胶质母细胞瘤及U87、U251细胞中Wip1蛋白和mRNA表达,选取10例正常脑组织作对照,回顾临床病理因素与Wip1表达的相关性。结果:免疫组织化学:多形性胶质母细胞瘤阳性表达率70.9%(22/31)高于正常脑组织的10.0%(1/10),差异有统计学意义(P<0.05);荧光显微镜观察U251细胞阳性表达率73%,U87细胞Wip1阳性表达率65%。RT-PCR:多形性胶质母细胞瘤Wip1 mRNA表达相对量(0.45±0.08)高于正常脑组织(0.11±0.03),差异有统计学意义(P<0.05),U87细胞Wip1 mRNA表达低于U251。Western blot:Wip1蛋白在多形性胶质母细胞瘤表达(1.63±0.19)高于正常脑组织表达(0.23±0.05),差异有统计学意义(P<0.05),U87细胞Wip1蛋白表达低于U251表达。Wip1表达与患者性别、肿瘤大小、年龄无关(P>0.05)。结论:Wip1在多形性胶质母细胞瘤及U87、U251细胞中高表达,可能与肿瘤恶性生长有关,Wip1有望成为恶性胶质瘤治疗新靶点。     

大肠癌组织中核因子-κB、C-myc和ICAM-1的表达及意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)、癌基因C-myc和细胞间黏附分子(ICAM-1)的活性表达在大肠癌发生、转移中的作用及其临床意义.方法采用免疫组化S-P法测定50例大肠癌、16例大肠腺瘤、9例大肠腺瘤癌变和8例正常大肠组织中NF-κB p65、C-myc和ICAM-1的表达.结果大肠癌、大肠腺瘤癌变组织中NF-κB p65、C-myc的表达明显高于大肠腺瘤(P＜0.01),C-myc在正常大肠组织中无表达;NF-κB p65、C-myc在大肠癌中的表达呈显著正相关(r=0.35,P＜0.01);NF-κB p65和ICAM-1在有转移的大肠癌组织中的表达比无转移的大肠癌显著增加(P＜0.01),且两者与大肠癌的转移呈显著正相关(r=0.29,P＜0.01).结论NF-κB通过对C-myc和ICAM-1的转录调控在大肠癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能将成为大肠癌治疗的一个新靶点.     

核因子κB在胰腺癌中的表达及与VEGF和p53表达的相关性

目的探讨核因子κB(NF-κB,p65)在胰腺癌组织中的表达及其与VEGF、p53蛋白表达的相互关系。方法电泳迁移率变动分析(EMSA)测定45例胰腺癌及癌旁组织、8例慢性胰腺炎和9例正常胰腺组织中NF-κB的活性,Western印迹法检测NF-κB、IκB-a蛋白表达;免疫组织化学法检测胰腺癌中VEGF、p53、p65蛋白表达。结果NF-κB在肿瘤组织中被激活;NF-κB在胰腺癌、旁组织、慢性胰腺炎、正常胰腺组织中阳性表达率分别为71.0%、20.0%、12.5%、0(P<0.05);NF-κB基因表达与胰腺癌的分化程度、临床分期、肿瘤大小无关(P>0.05),与淋巴结转移和周围浸润有相关性(P<0.05);转移癌中NF-κB蛋白表达与VEGF、p53蛋白表达显著相关。结论核因子κB基因在胰腺癌中过度表达并与VEGF、p53一起参与胰腺癌的浸润、转移过程。     

CyclinD1,P16在胶质细胞瘤进程中的表达及相关性

目的　研究CyclinD1,P16在胶质瘤发生发展过程中的表达及相关性。方法　采用免疫组织化学LsABC法检测正常脑组织 ,胶质瘤 (Ⅰ～Ⅱ级 ) ,胶质瘤 (Ⅲ～Ⅳ级 )和胶质母细胞瘤组织CyclinD1,P16的表达。结果　CyclinD1表达具有明显趋势性 ,随着恶性程度的增高 (正常脑组织—胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级—胶质瘤Ⅲ～Ⅳ级—胶质母细胞瘤 ) ,表达呈上升趋势 ,分别为 2 0 % ,46 3 4% ,69 64 % ,88 46% ,各组之间比较差异显著 (P <0 0 1)。P16蛋白随病变恶性程度升高表达率降低 ,正常脑组织为 10 0 % ,Ⅰ～Ⅱ级组为70 73 % ,Ⅲ～Ⅳ级组为 44 64 % ,胶质母细胞组为 11 5 4% ,各组之间比较有显著性差异 (P <0 0 1) ,CyclinD1与P16在胶质瘤中的表达具有显著负相关关系 (rs =0 73 98,P <0 0 1)。结论　CyclinD1与P16在胶质瘤恶性进程中 ,两者表达水平的相关性反映了癌基因与抑癌基因相互协调 ,相互促进的机制。     

乳腺癌患者核基质结合区结合蛋白1和核因子相关蛋白κB的表达水平及其相关性分析

目的 研究特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)和核转录因子kappaB p65(NF-κB p65)蛋白的表达,探讨其表达与乳腺癌发生、发展的相关性.方法 应用免疫组织化学染色法检测80例乳腺癌组织样本中的蛋白SATB1和NF-κB p65的表达,分析其相互关系,并探讨其与乳腺癌临床特征之间的关系.结果 80例乳腺癌组织样本中SATB1和NF-κB p65的阳性表达率分别为70.00%和56.25%.SATB1和NF-κB p65的表达与肿瘤大小、组织学分级、ER受体状态和淋巴结转移有关,与年龄和TNM分期无关.SATB1和NF-κB p65在乳腺组织中的表达呈明显正相关.结论 SATB1和NF-κB p65在乳腺癌组织中协同高表达,与乳腺癌患者的临床特征存在密切联系.     

CyclinD1,P16在胶质细胞瘤进程中的表达及相关性

目的研究CyclinD1,P16在胶质瘤发生发展过程中的表达及相关性.方法采用免疫组织化学LsABC法检测正常脑组织,胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级),胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ级)和胶质母细胞瘤组织CyclinD1,P16的表达.结果 CyclinD1表达具有明显趋势性,随着恶性程度的增高(正常脑组织-胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级-胶质瘤Ⅲ～Ⅳ级-胶质母细胞瘤),表达呈上升趋势,分别为20%,46.34%,69.64%,88.46%,各组之间比较差异显著(P＜0.01).P16蛋白随病变恶性程度升高表达率降低,正常脑组织为100%,Ⅰ～Ⅱ级组为70.73%,Ⅲ～Ⅳ级组为44.64%,胶质母细胞组为11.54%,各组之间比较有显著性差异(P＜0.01),CyclinD1与P16在胶质瘤中的表达具有显著负相关关系(rs=0.7398,P＜0.01).结论 CyclinD1与P16在胶质瘤恶性进程中,两者表达水平的相关性反映了癌基因与抑癌基因相互协调,相互促进的机制.     

皮肤鳞状细胞癌NF-κB p65表达的临床价值

目的：研究NF-κB p65蛋白在皮肤鳞状细胞癌中表达的临床诊断价值。方法选择30例皮肤鳞状细胞癌患者以及10例健康体检者。比较两组患者的NF-κB p65蛋白阳性表达率,分析NF-κB p65蛋白的表达与皮肤鳞状细胞癌患者的临床病理特征之间的关系。结果皮肤鳞状细胞癌患者体内的NF-κB p65蛋白阳性表达率高于正常组织,差异有统计学意义（P﹤0.05）。皮肤鳞状细胞癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率与侵袭深度、分化程度、临床分期、淋巴结转移、远端转移相关,差异有统计学意义（（P﹤0.05）;与性别、年龄、肿瘤大小无关,差异无统计学意义（（P﹥0.05）。正常皮肤组织鳞状上皮细胞核基本未见p65表达,胞质p65表达阳性;癌前病变中,病变鳞状上皮细胞细胞核见散在p65弱表达,胞质弱阳性;高度恶性鳞状细胞癌组织病变鳞状上皮细胞细胞核可见较多p65表达,胞质呈弥漫性阳性,血管内皮细胞胞核表达,胞质散在弱阳性。结论 NF-κB p65蛋白参与皮肤鳞状细胞癌的形成和发展,随患者病情的进展,NF-κB p65蛋白的阳性表达率越高。