电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的:探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制.方法:采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型,观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响.结果:电针模型组NO回升,GMBF亦明显增加,LI下降.结论:电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用.其机制可能与调节血浆NO水平有关.     

电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的：探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制。方法：采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型，观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响。结果：电针模型组NO回升，GMBF亦明显增加，LI下降。结论：电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用。其机制可能与调节血浆NO水平有关。     

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的　探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法　用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果　大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里” “中脘” “内关”组疗效最显著。结论　电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

腧穴组方对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨腧穴不同组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜的保护作用。方法：以乙醇造成大鼠胃粘膜损伤后，动态观察针刺“足三里”不同组穴对胃粘膜损伤模型血清及胃粘膜组织中NO和ET含量的影响。结果：NO／ET的平衡与胃粘膜的保护机制有关。电针“足三里”等穴对胃粘膜具有保护作用，万以“足三里”＋“内关”＋“中脘”对胃粘膜保护作用最强。     

电针对全脑缺血再灌注大鼠血中一氧化氮、内皮素含量的影响

目的:研究一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在全脑缺血再灌注损伤中的作用及电针的保护作用机理。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组(取左侧“肩”“外关”“髀关”“足三里”穴)、穴位对照组(取左侧“清冷渊”“灵道”“箕门”“漏谷”穴)、非穴位对照组(取左侧“天泉”与“曲泽”连线中点、“曲泽”与“郄门”连线中点、“五里”与“阴包”连线中点和“膝关”与“中都”连线中点),电针参数为连续波,频率10Hz,波宽0.6ms,电压1.5-3V(以肌肉轻微抽动为度),时间10min。每天1次,共3d。假手术组和模型组只固定不针刺。三动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,硝酸还原酶法测定血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量。结果:与假手术组比较,模型组结扎颈总动脉30min的血清NO含量明显降低,血浆ET含量无明显变化;再灌注30min,血清NO含量显著降低,血浆ET含量显著增加,再灌注120min,脑组织Ca2+含量和含水量显著增加。电针能显著升高再灌注30min后血清NO含量,降低血浆ET含量、脑组织Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异。结论:脑缺血再灌注急性期存在血液NO含量降低而ET含量升高,电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制可能与升高血清NO含量和降低血浆ET含量有关。     

电针对胃粘膜损伤大鼠血管活性肠肽影响的实验研究

目的：观察电针足三里对胃粘膜损伤大鼠血管活性肠肽的影响。方法：采用冷冻－束缚应激致大鼠胃粘膜损伤模型，氢气清除法检测胃粘膜血流量，放射免疫分析法测定电针前后外周血、胃粘膜和脑组织血管活性肠肽含量。结果：冷冻－束缚应激大鼠胃粘膜损伤明显，胃粘膜出现点状条状出血坏死灶，尤其以胃窦部为主，GMBF明显下降（P＜0．01），血浆、胃粘膜和脑组织中VIP含量均显著下降（P＜0．05，与正常组比较）；电针刺激足三里穴后，GMBF显著上升（P＜0．01），LI显著降低（P＜0．05），血、胃粘膜和脑组织VIP含量增加（P＜0．01）。结论：电针足三里穴在对胃粘膜损伤发挥保护作用的同时，可引起血管活性肠肽含量变化，提示血管活性肠肽作为信号分子参与了电针对胃粘膜损伤的保护作用。     

电针足三里穴对胃粘膜损伤兔血清中一氧化氮的影响

目的:通过观察电针足三里穴对胃粘膜损伤兔血清中一氧化氮(NO)含量的影响,进一步探讨NO对胃粘膜损伤的细胞保护作用。方法:对32只大耳白兔运用无水乙醇灌胃,造成胃粘膜损伤模型,以胃粘膜损伤指数为评定指标,针后抽取血液5ml,用硝酸还原酶法测定兔血清中NO的含量。结果:电针足三里穴后,血清NO含量朗显升高,与模型组和非穴组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:电针足三里穴能提高无水乙醇灌胃后兔血清中NO含量,并存在相对穴位特异性,提示NO可能参与了对胃粘膜损伤的保护作用。     

电针对大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的:探讨电针对大鼠肠黏膜屏障保护作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为模型对照组(A组)、药物对照组(B组)和电针治疗组(C组)各15只,三组均腹腔内注射5-FU造成肠黏膜损伤模型,模型对照组除在相同时间抓取外不作任何处理,药物对照组灌喂谷氨酰胺,0.5 g/100 g,日1次,电针治疗组电针“足三里”每次30 min,日1次.1周后测定肝脾组织细菌移位菌落数和血清NO、ET含量.结果:电针治疗组和药物对照组大鼠治疗后,血清NO含量明显升高,ET含量降低,两组比较无明显差异(P＞0.05);电针治疗组细菌移位明显高于药物对照组和模型对照组,实验数据无效,考虑实验过程中腹腔麻醉导致腹腔感染导致实验失败.结论:电针足三里可通过调节NO与ET的动态平衡,从而起到保护胃黏膜的作用.     

TEAS足三里预处理对NSAIDs胃黏膜损伤的保护作用

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)足三里穴对NSAIDs胃黏膜损伤大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、脑肠肽(CGRP、ET)的影响,探讨TEAS足三里对急性胃黏膜损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验动物随机分为正常组、模型组、TEAS组,采用阿司匹林灌胃建立NSAIDs胃黏膜损伤大鼠模型,检测胃黏膜损伤程度、GMBF、胃黏膜CGRP、ET含量。结果:模型组大鼠出现明显胃黏膜损伤,GMBF明显减少;胃黏膜CGRP含量降低,ET含量升高(P<0.01)。TEAS组与模型组比较,胃黏膜损伤程度减轻,GMBF增加(P<0.05);胃黏膜CGRP含量增高,ET含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:TEAS足三里穴对NSAIDs胃黏膜损伤有一定的保护作用,其作用机制可能是通过调节胃黏膜脑肠肽(CGRP、ET)含量,增加胃黏膜血流量,从而起到减轻胃黏膜损伤的作用。     

电针对急性心肌缺血大鼠血浆中ET、NO和CGRP含量的影响

目的 :观察电针双侧“内关 间使”穴对急性实验性心肌缺血大鼠血浆中内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和降钙素基因相关肽 (CGRP)含量的影响 ,探讨针刺改善急性心肌缺血及心包经穴与心脏相关联系的机制。方法 :结扎冠状动脉前降支造成心肌缺血 ,血浆中的ET和CGRP含量用放射免疫方法测定 ,NO含量用硝酸还原酶法测定。结果 :急性心肌缺血大鼠血浆中ET含量明显降低 ,NO含量显著升高 ;电针“内关 间使”穴后血浆ET含量显著升高 ,NO含量显著下降 ,大鼠急性心肌缺血及电针“内关 间使”穴对血浆CGRP含量没有明显影响。结论 :ET和NO可能参与电针改善心肌缺血的作用以及心包经穴与心脏相关联系。     

电针对狗血浆、胃粘膜组织中内皮素含量的影响及意义

目的 :观察电针对狗胃粘膜血流量的调控作用及其与血浆、胃粘膜组织中内皮素水平变化的关系 ,以探讨电针对胃粘膜保护作用的机制。方法 :将 2 0条狗随机分为四组 :空白对照组、非经非穴组、“上巨虚”组、“足三里”组 (每组 5条 )。采用激光多普勒血流仪监测狗胃粘膜血流量的变化 ,同步测定血浆及胃粘膜组织中内皮素含量 ,并观察其变化规律。结果 :给予电针 3 0min ,停针 3 0min后“足三里”组胃粘膜血流量较针前显著升高 (P <0 .0 1 ) ,血浆及胃粘膜组织中内皮素含量显著下降 (P <0 .0 1 ) ,电针后“上巨虚”组仅血浆内皮素含量较针前下降 (P <0 .0 5) ,而胃粘膜血流量及胃粘膜组织内皮素含量无显著变化 ,其他组各监测指标无显著变化。结论 :电针可使狗胃粘膜血流量增加 ,对胃粘膜具有保护作用 ,这种变化与影响胃粘膜血流量某些脑肠肽的含量改变有关 ,具有一定的穴位特异性     

EFFECT OF ELECTROACUPUNCTURE OF "ZUSANLI" ON VIP CONTENTS OF THE PERIPHERAL BLOOD, GASTRIC MUCOSAL AND BRAIN TISSUES IN GASTRIC MUCOSAL INJURY RATS

Ｉｔｉｓｗｅｌｌｋｎｏｗｎｔｈａｔｖａｇａｌｎｅｒｖｅｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｐｒｉｎｃｉｐａｌｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｉｎｄｕｃｉｎｇｉｍｂａｌａｎｃｅｂｅ ｔｗｅｅｎｔｈｅｉｎｊｕｒｙｆａｃｔｏｒｓａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｓｏｆｔｈｅｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｕｓ.Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ,ａｌｏｎｇｗｉｔｈｔｈｅｐｒｏｐｏｕｎｄｉｎｇｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｓｙｓ ｔｅｍ ,ｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｆａｃｔｓｄｉｓｐｌａｙｔｈａｔｐｅｐｔｉｄｅｒｇｉｃｎｅｕｒｏｍ…     

电针足阳明经穴对家兔胃粘膜损伤细胞保护作用的研究

本实验采用无水乙醇灌胃造成胃粘膜损伤后 ,分别电针足阳明经“四白”、“梁门”、“足三里”三个不同段代表穴 ,及“足三里”外 2cm的对照点 ,观察其对胃粘膜损伤后的细胞保护作用 ,以证实足阳明经与胃的相关性。结果发现 ,分别电针“四白”、“梁门”、“足三里”7日后 ,均能使胃粘膜损伤指数显著降低。电针“足三里”后 ,胃液及胃粘膜PGE2 与其他各组比较均显著增高 (P <0 0 5或 0 0 1 ) ,血清NO与模型组、电针“足三里”外 2cm组比较亦见明显增高 (P <0 0 5) ;电针“四白”、“梁门”、“足三里”以及空白组胃粘膜EGF与未经电针的模型组比较均有显著差异 (P <0 0 5或0 0 1 )。提示 ,电针家兔足阳明经不同节段的腧穴均对胃粘膜损伤细胞有保护作用 ,其中以“足三里”最满意 ,说明足阳明经与胃具有相关性 ,与此同时 ,同一经脉的穴位对相关脏腑的作用亦有着相对的特异性     

经皮穴位电刺激“足三里”对运动性疲劳胃黏膜损伤大鼠胃黏膜6-酮-前列腺素_(1α)、血栓素B_2的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的保护作用,探讨TEAS"足三里"穴的胃黏膜保护作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组8只。采用跑台运动法建立运动性疲劳致胃黏膜损伤模型。采用TEAS"足三里"穴干预(连续波、频率2Hz、强度5mA)治疗30min,每日1次,共15d。评价水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间、胃黏膜损伤指数,放射免疫分析法检测胃黏膜6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均明显减少(P<0.01),胃黏膜损伤指数增加(P<0.01),同时胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,TEAS组水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均增加(P<0.05),胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量升高(P<0.01,P<0.05)。结论:经皮穴位电刺激"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤有一定的保护作用,可能与改善胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2有关。     

电针保护大鼠急性胃黏膜损伤基本腧穴配伍“胃病方”的筛选

目的:通过对临床治疗胃病最常用的3个腧穴不同组合配伍的效应比较,选出最优的穴位组合。方法:将48只清洁级Wistar大鼠按析因设计随机分为8组,即模型组、足三里组、中脘组、内关组、足三里+中脘组、足三里+内关组、中脘+内关组、足三里+中脘+内关组。采用无水乙醇灌胃法制作急性胃黏膜损伤模型。除模型组外,其它组大鼠在相应穴位施以电针。电针治疗结束1 h后,取大鼠的胃黏膜组织,分别进行胃溃疡指数的计算、组织学观察,并运用透射电镜进行超微结构观察。结果:7个电针组与模型组相比,胃黏膜损伤指数和病理损伤积分显著降低(P<0.05)。足三里+中脘+内关组与其它6个电针组相比,两项指标降低更显著(P<0.05)。超微结构观察见模型组胃黏膜壁细胞、主细胞内线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,甚至溶解;各电针组胃黏膜细胞损伤程度减轻,足三里+中脘+内关组更为明显。结论:同时电针"足三里"内关"和"中脘"减轻胃黏膜损伤的作用优于其单穴或双穴使用,因而可作为治疗胃病的基本处方。     

针刺对胃黏膜损伤大鼠睡眠时间的改变及血清和纹状体多巴胺含量的影响

目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在治疗胃黏膜损伤及改善睡眠方面的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、治胃组、安神组和联合组,每组8只。采用无水乙醇灌胃法造成大鼠胃黏膜损伤模型。治胃组穴选"中脘""足三里",安神组穴选"照海""申脉",联合组穴选"中脘""足三里""照海""申脉",针刺干预5d。末次针刺后,各组用40mg/kg戊巴比妥钠腹腔注射,记录注射后大鼠的睡眠持续时间。然后断头取材,肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色后光镜观察胃黏膜病理形态学变化,酶联免疫法测定血清和纹状体中多巴胺(DA)的含量。结果:与正常组比较,模型组阈剂量戊巴比妥钠诱导的大鼠睡眠时间明显缩短(P0.01);与模型组比较,治胃组和安神组大鼠睡眠均得到显著改善(P0.05),联合组效果更加明显(P0.01)。与正常组比较,模型组肉眼可见胃黏膜损伤明显,损伤指数明显升高(P0.01);与模型组比较,治胃组和联合组损伤指数显著降低(P0.01),安神组也有所降低(P0.05);安神组与联合组比较差异有统计学意义(P0.01);各治疗组胃黏膜完整。与正常组比较,模型组血清DA含量明显减低,纹状体中DA含量明显升高(P0.01);与模型组比较,治胃组、联合组血清DA含量显著升高(P0.05,P0.01),联合组纹状体DA含量显著降低(P0.05);联合组血清DA含量高于安神组(P0.05)。结论:针刺"中脘""足三里""照海""申脉"能够促进大鼠胃溃疡的愈合,同时延长睡眠时间,这与其降低纹状体中DA含量,增加血清中DA含量有关。说明胃肠疾病与睡眠之间相互影响,为临床治疗"胃不和则卧不安"提供了初步的实验依据。     

电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的 :观察电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠的细胞保护作用与细胞凋亡调控基因Bcl 2、Fas蛋白表达水平的关系及“足三里”是否具有腧穴相对特异性。方法 :40只大鼠 ,随机分为四组 ,即“足三里”组、非穴组、模型组和空白组 ,每组 1 0只。用无水乙醇按每只 1mL灌胃 ,造成胃粘膜损伤模型。各组检测胃粘膜细胞Bcl 2、Fas蛋白表达水平。结果 :Bcl 2基因蛋白阳性表达在“足三里”组非常明显 ,“足三里”组与模型组比较 ,有明显差异 (P <0 0 5)。Fas基因蛋白阳性表达在“足三里”组不明显 ,“足三里”组与非穴组、模型组比较 ,有极显著差异 (P <0 0 1 )。结论 :电针“足三里”对胃粘膜损伤后的细胞保护作用可能的机理 ,是由于促进了Bcl 2基因蛋白表达 ,抑制了Fas基因蛋白表达 ,并具有腧穴相对特异性。     

电针足阳明经穴对家兔胃运动和胃动素的影响

目的:观察电针足阳明经穴对胃运动和胃动素含量的影响及足阳明经与胃的相关规律.方法:40只家兔随机分为5组,即四白组、梁门组、足三里组、非经非穴组和模型组.运用消化道腔外电桥式应力传感器记录法,观察胃运动的变化,以放射免疫法检测胃动素的含量.结果:造模前,四白穴组和足三里穴组电针后,振幅指数显著升高,与针前比较差异有非常显著性意义(P＜0.01);造模后,四白穴组电针后,振幅指数显著升高,与针前比较差异显著(P＜0.01).电针各组穴位对收缩波数目百分率和胃动素的影响,针前针后比较,均无显著性差异(P＞0.05).结论:提示电针足阳明经四白、足三里穴,可使家兔胃运动振幅指数升高,足阳明经与胃具有相关性.     

艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖和凋亡的影响及其与热休克蛋白表达关系的研究

目的:观察艾灸“足三里”等穴对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖及凋亡的影响,分析热休克蛋白70基因表达(HSP70 mRNA)与上述效应的关系,探讨艾灸促进胃粘膜损伤修复的细胞分子生物学机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组、模型组、艾灸“足三里”-“梁门”穴组和艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用放射免疫方法测定胃粘膜转化生长因子(TGFα-)的含量,RT-PCR法测定HSP70 mRNA,免疫组织化学方法检测胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指数。结果:束缚水浸应激法造模后可致胃粘膜损伤指数升高,胃粘膜TGFα-含量下降,PCNA下降,细胞凋亡指数、HSP70 mRNA增加(P<0.05或P<0.01)。艾灸“足三里”“梁门”可降低胃粘膜损伤指数,增加胃粘膜TGFα-含量,促进HSP70 mRNA和PCNA的表达,降低胃粘膜细胞凋亡指数,与模型组和对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸“足三里”“梁门”对应激性胃溃疡的胃粘膜具有保护作用,其机制可能是促进了TGFα-合成,刺激胃粘膜细胞增殖,抑制细胞凋亡,而这一过程可能与艾灸诱导HSP70表达有关。