骨质疏松症与脊柱骨折

骨质疏松是一种全身性、进行性骨骼疾病。骨折为骨质疏松最为严重的并发症,尤其是脊椎骨折,其发病率和病死率更高。同时,脊椎骨折的出现是预测再次骨折发生的重要指标。骨密度的变化代表骨的矿化程度,而脊椎骨骨折的出现在药物治疗效果的指标中则更多地代表骨强度,只有将骨密度和脊柱骨折结合起来,药物疗效评估结果才更为客观、准确。本文通过介绍骨质疏松症与脊柱骨折,论证了及早发现脊椎骨折在骨质疏松症的防治作用以及在药物评估中的指导意义。     

骨质疏松性骨折及治疗原则

介绍了骨质疏松症及明质疏松性骨折的流行病学。对中国五大区40岁以上人群5602人次调查，骨质疏松症患病率为12.4%，骨量减少症患病率为为15.8%。北京地区50岁以上女脊椎骨折患病率为15%。骨质疏松性骨折与骨量丢失、微结构破坏导致物理性能降低有关，四肢骨折还与外伤因素有关。骨质疏松性骨折骨痂成熟与新骨形成迟缓，骨的矿化与骨痂质量相对较差。老年骨质疏松性骨折的治疗目的和治疗原则是减少并发症，降低病死率，改善生活质量。另外，不应忽视骨质疏松症的治疗，以防止和降低骨折再发生率等。对常见的髋部转子间骨折、股骨颈囊内骨折、脊椎骨折及肱骨近端骨折等骨质疏松性骨折当今常用治疗方法与适应症也作了简要介绍。     

骨质疏松性骨折及治疗原则

介绍了骨质疏松症及骨质疏松性骨折的流行病学。对中国五大区40岁以上人群5602人次调查,骨质疏松症患病率为12.4％,骨量减少症患病率为15.8％。北京地区50岁以上妇女脊椎骨折患病率为15％。骨质疏松性骨折与骨量丢失、微结构破坏导致物理性能降低有关,四肢骨折还与外伤因素有关。骨质疏松性骨折骨痂成熟与新骨形成迟缓,骨的矿化与骨痂质量相对较差。老年骨质疏松性骨折的治疗目的和治疗原则是减少并发症,降低病死率,改善生活质量。另外,不应忽视骨质疏松症的治疗,以防止和降低骨折再发生率等。对常见的髋部转子间骨折、股骨颈囊内骨折、脊椎骨折及肱骨近端骨折等骨质疏松性骨折当今常用治疗方法与适应症也作了简要介绍。     

2005年本刊第5期“骨代谢与骨疾病专集”部分文题介绍

1．骨质量与骨质疏松症；2．骨密度测量和骨质疏松诊断；3．骨质疏松性脊柱骨折与椎体成形术；4．骨矿含量的测定方法简介及其相关问题探讨；5．维生素K与骨代谢；6．骨质疏松症与脊柱骨折；7．2004年里约热内卢IOF世界骨质疏松会议介绍；8．26届全美骨矿盐研究学会年会会议纪要；     

骨质疏松性骨折的危险因素

骨量减少、骨微细结构破坏是骨质疏松症最重要的病理变化,这种病变最终将导致骨骼脆性增加和骨折的发生。骨密度测定是临床骨质疏松诊断和骨质疏松性骨折危险性评估的重要基础指标。骨质疏松性骨折同样还受到年龄及衰老、脆性骨折史及骨折家族史、皮质激素应用、低体重指数、跌倒、饮食异常、吸烟、过量饮酒和某些疾病等多种危险因素的影响,这些因素可能依赖或独立于骨密度的变化。     

防治骨质疏松症非性激素类药物进展

骨质疏松症非性激素类防治药物效果评估目标为增加骨密度和降低骨折率，不同部位的骨骼对抗骨质疏松药物具有不同效果，不能以降低椎骨骨折率来预测非椎骨骨折的效果。抗骨质吸收药物降低骨折率的机制中骨密度的提高和改善仅属部分原因。目前应用的抗骨质疏松药物各国普遍认可的有阿伦膦酸钠、利塞膦酸钠、降钙素、选择性雌激素受体调节剂雷诺昔芬；在有些国家已被认可的有羟乙基双膦酸盐、活动维生素D制剂及氟制剂；正在研制开发的有锶盐、钙受体拮抗剂、抗破骨细胞分化因子抗体的疫苗、护骨素（骨保护蛋白）、整合素配体、生长激素、胰岛素样生长因子和破骨细胞质子泵抑制剂等。     

老年骨质疏松患者骨代谢标志物的检测与应用

骨代谢的过程能反映成骨细胞和破骨细胞活动及骨基质和骨矿化的变化。骨密度的测量为骨质疏松的诊断、治疗提供了可靠的依据，但骨密度的高低并不能反映骨转换。对于抗骨吸收和促进骨形成药物的评价有一定的局限性。而无创伤性、灵敏和特异的骨代谢标志物检查对于骨质疏松分型、鉴别诊断和骨折危险性的预测和治疗评价也是不可缺少的。在诊断骨强度和骨折危险性方面，骨密度和骨代谢标志物是两个各自独立的指标，而联合使用将提高骨质疏松和骨折风险的检出率.     

骨质疏松专科医师早期介入脆性骨折患者管理对骨质疏松诊疗率的影响

目的 观察骨质疏松专科医师早期进病房介入脆性骨折患者管理对住院期间骨质疏松诊疗及出院后至骨质疏松专科随诊的影响。方法 共纳入17 713例年龄≥50岁的脊柱和髋部脆性骨折患者,根据在住院期间是否接受骨质疏松专科医师介入管理,分为介入组(8 551例)和非介入组(9 162例),比较两组脆性骨折患者住院期间接受骨质疏松诊疗及出院后3个月内至骨质疏松门诊随诊情况。结果 介入组与非介入组患者相比,接受骨密度检查率(62.99%vs. 6.39%)、血清骨代谢生化指标检测率、抗骨质疏松药物治疗率(61.99%vs. 48.54%)及出院后3个月内至骨质疏松专科门诊随诊率(14.06%vs. 5.63%)均明显升高。结论 骨质疏松专科医师早期介入可明显提高脊柱和髋部脆性骨折患者骨密度、骨代谢生化指标的检测率,增加骨质疏松的治疗率,强化骨质疏松骨折患者的管理。     

骨小梁分数在风湿病并发骨质疏松管理中的应用价值

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼疾病。风湿病是继发性骨质疏松症的常见原因之一,可显著增加患者罹患骨质疏松、脆性骨折的风险,导致疾病致残及致死率升高。风湿病患者并发骨质疏松的风险预测、早期诊断、早期干预和治疗监测均具有重要意义。目前诊断骨质疏松的金标准是骨密度值(BMD),但BMD仅反映骨量变化,不能显示骨微结构等骨质量信息。骨小梁分数(TBS)是一种基于双能X线吸收测定法(DXA)图像的新型骨微结构无创评估手段。研究表明,TBS可用于原发性及各种继发性骨质疏松症的骨质量评估,并能作为BMD和骨折风险预测工具FRAX的辅助指标,提高骨折风险预测能力。本文就TBS在风湿病并发骨质疏松领域的相关研究进行综述,提示TBS在骨质疏松识别、骨折风险评估、药物疗效监测等方面的潜在应用价值。     

老年骨质疏松性脊柱骨折微创术后再发骨折的相关因素分析

目的探讨老年骨质疏松性脊柱骨折微创术后再发骨折的影响因素。方法老年骨质疏松性脊柱骨折微创术后患者200例分析再发骨折发生情况。汇总患者的临床数据资料,主要有体重、性别、合并高血压、合并糖尿病、骨水泥渗漏、骨密度、抗骨质疏松治疗、激素使用历史、骨折病史。选择单因素法研究制约再发骨折的一应因素,选取多因素回归研究限制再发骨折的危险条件。结果骨质疏松性脊柱骨折微创手术之后的再发骨折36例(18.00%)。再发骨折组和无再发骨折组合并高血压、性别、合并糖尿病、体重的信息差异不产生影响;再发骨折组骨水泥渗漏、使用激素、无抗骨质疏松治疗、骨折病史、骨密度1.0~2.5 SD明显多于无再发骨折组(P<0.05)。多因素回归分析得知,无抗骨质疏松治疗、骨水泥渗漏、骨密度、使用激素是引起再发骨折的风险因子。结论老年骨质疏松性脊柱骨折微创手术治疗后再次发生骨折的可能性大,同时,再发骨折是多种成因的结果,以免再发骨折必须选择针对性的预防手段。     

防治骨质疏松症非性激素类药物进展

骨质疏松症非性激素类防治药物效果评估目标为增加骨密度和降低骨折率,不同部位的骨骼对抗骨质疏松药物具有不同效果,不能以降低椎骨骨折率来预测非椎骨骨折的效果。抗骨质吸收药物降低骨折率的机制中骨密度的提高和改善仅属部分原因。目前应用的抗骨质疏松药物各国普遍认可的有阿伦膦酸钠、利塞膦酸钠、降钙素、选择性雌激素受体调节剂雷诺昔芬;在有些国家已被认可的有羟乙基双膦酸盐、活性维生素D制剂及氟制剂;正在研制开发的有锶盐、钙受体拮抗剂、抗破骨细胞分化因子抗体的疫苗、护骨素(骨保护蛋白)、整合素配体、生长激素、胰岛素样生长因子和破骨细胞质子泵抑制剂等。     

绝经后骨质疏松症的药物治疗进展

近年来对骨质疏松有了明显的进展，临床所用的药物主要是抗骨吸收，少数是刺激骨形成的。前者尽管很少增加骨质量，但能显著降低骨折发生率；后者可增加骨密度，对骨质折影响在研究中。本文综述了现用和药的功效及副作用，并简单讨论了绝经后骨质疏松症的发生机制和治疗时药物的选择。     

骨密度与骨折风险的评估

骨质疏松症是以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个方面，即骨矿密度（简称骨密度）和骨质量。骨质疏松症的严重后果是骨质疏松性骨折（脆性骨折），这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折，它大大增加了老年人的病残率和死病率。     

骨质疏松症及其骨折的局部治疗

骨质疏松症是一种以骨量减少和骨强度降低为表现的骨骼疾病,骨质疏松症患者骨折的风险性显著增加。每年大约有2000万人受到该种疾病的折磨。骨质疏松症是一种无声无息的疾病,往往不被重视和治疗,直到其引起骨折。该病目前主要的治疗手段仍有赖于系统用药以阻止骨密度和骨量的进一步丢失。骨质疏松症的局部治疗是一种新的治疗手段,其通过在易于发生骨质疏松性骨折的部位应用抗骨质疏松药物和促进骨形成的细胞因子或生物材料,达到提高局部骨质疏松骨的骨密度、改善骨微结构和生物力学性质的目的 。     

糖尿病与骨质疏松症

糖尿病和骨质疏松症都是常见病,尤其在老年人2型糖尿病伴发骨质疏松十分常见.本文重点介绍糖代谢异常时矿盐、骨代谢和骨密度的影响以及骨折的发生情况.糖尿病治疗药物罗格列酮与骨量丢失也做了简介.     

骨质疏松症诊断的专题研讨会征文通知

中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会定于 2 0 0 2年 4月在重庆召开“骨质疏松诊断专题研讨会”。征文内容 :骨质疏松症、髋部骨折、椎体骨折及其他骨质疏松性骨折的流行病学研究 ;骨质疏松症的影像学表现 ;骨量测定及其质量控制 (包括双能Ｘ线吸收仪骨密度测定 ,单光子吸收仪骨密度测定和定量ＣＴ骨密度测定等 ) ;骨超声检查 ;骨强度的评估 ;骨质疏松性骨折的骨密度阈值 ;骨质疏松症诊断标准的探讨 ;有关骨质疏松症诊断的其他方面的论文均可投稿。征文要求 :.本次会议为专题研讨会 ,对所投稿件的研究内容不做时间限制 ,已发表的文章亦可以…     

老年人骨质疏松性骨折风险评估及其与脊柱曲度的关系

目的评估老年人骨质疏松性骨折风险,并探讨其与脊柱曲度之间的关系。方法于2016年1月至2017年6月对北京市海淀医院1 213例老年人进行调查评估。通过双光能X线骨密度仪,采用骨折风险测评工具(FRAX)评估10年内主要骨质疏松性骨折(包括前臂、肩部、脊椎骨折等)概率和髋部骨折概率。采用脊柱电子测量仪测量直立位的躯干倾斜角、脊柱椎间夹角、脊柱曲度。最后对老年人骨质疏松性骨折风险进行评估并分析其与脊柱曲度的关系。结果≥80岁组发生髋部骨折概率≥3%的检出率高于60～79岁组(P0.05),女性发生髋部骨折概率≥3%的检出率显著高于男性(P0.05);骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组发生髋部骨折概率≥3%的检出率整体比较以及两两互相比较,差异均有统计学意义(P0.05)。主要骨质疏松性骨折风险概率、髋部骨折风险概率与T7、T8夹角及躯干前倾角呈正相关(P0.05)。主要骨质疏松性骨折风险概率、髋部骨折风险概率与直立胸椎曲度及直立腰椎曲度呈正相关(P0.05)。结论老年人骨质疏松性骨折风险不但与年龄、性别、骨量有关系,而且与脊柱曲度具有相关性,能够反映骨质疏松性骨折风险的高低。     

双膦酸盐类药物治疗骨质疏松症药物假期的研究进展

骨质疏松症是绝经后妇女和老年男性的常见病。双膦酸盐是治疗骨质疏松症的一线药物,其具有残留作用,在用药结束后仍可发挥抑制破骨细胞功能的作用。尽管双膦酸盐类药物的用药安全性已被证实,但长期使用可出现一些潜在不良反应,包括非典型性股骨骨折及双膦酸盐性下颌骨坏死等,这已引起越来越多专家的注意。施行药物假期的目的是在尽可能保证骨质疏松患者骨量及骨密度的情况下减少使用双膦酸盐类药物的使用,以期将其长期使用可能带来的不利因素降到最低。在药物假期期间,应合理监测相关骨指标,如有骨密度值明显降低或者新发骨折,即应立刻开始重新治疗。     

不同药物治疗女性绝经后骨质疏松的近期疗效观察

体内雌激素水平的下降,长期骨转换失衡,骨吸收大于骨形成,是导致女性绝经后骨质疏松的病理基础。抗骨吸收治疗的目的是降低骨转换,增加骨密度,修复骨组织显微结构病变,提高骨强度,减少骨折发生率。目前治疗女性骨质疏松比较常用的抗骨吸收药物有雌激素及其替代物、降钙素和双膦酸盐类药物。虽然与空白对照组比较时,上述药物均显示出较确切疗效,但有关上述药物的临床直接对照研究报道仍较少。我们旨在探讨不同药物对女性绝经后骨质疏松的短期治疗疗效。     

骨质疏松症与维生素D受体基因Fok I Bsm I Apa I Taq I多态性的研究进展

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反映了骨骼的骨密度和骨质量的特性。而骨质疏松症的严重后果是骨质疏松性骨折(即脆性骨折),这是由于骨强度的下降,在受到轻微创伤时即可发生骨折,这大大增加了老年人的病残率和病死率。而骨密度是目前诊断骨质疏松症、预测脆性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳指标。骨折发生的危险度与低骨密度有关,若同时伴有其他危险因素则会增加骨折的危险性。维生索D受体基因被认为是调控骨量的候选基因之一,但维生素D受体基因多态性与骨质疏松症的关系在不同人群中的研究仍存在较大的争议,该文就维生素D受体基因Fok I、Bsm I、Apa I、Taq I多态性与骨质疏松症的关系作一综述。