大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化.方法30只Wistar大鼠,随机分为对照组、实验组、治疗组各10只,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后,分别给予生理盐水、SASP(80mg/kg/d)1ml/d灌肠,采用组织病理学进行损伤指数评分;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值.结果实验组NO(518.7±45.3μmol/g)、MDA(30.6±2.18nmol/g)均显著增高于对照组(196.5±29.1μmol/g,6.82±0.81μmol/g,P＜0.01)、治疗组(298.2±27.15μmol/g,14.79±1.92μmol/g,P＜0.01);实验组SOD(11.06±1.82u/g)显著降低于对照组(22.2±1.62u/g,P＜0.01)、治疗组(17.7±1.76u/g,P＜0.01),实验组的损伤指数(3.89±0.78)显著高于治疗组(1.3±0.48,P＜0.01).治疗组与对照组各值比较也有显著性差异(P＜0.01).结论自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程并降低自由基水平,可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径.     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的　建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中 NO、 MDA、 SOD的变化。方法　 3 0只 Wistar大鼠 ,随机分为对照组、实验组、治疗组各 1 0只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、 SASP( 80 mg/kg/d) 1 ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中 NO、MDA、SOD值。结果　实验组 NO ( 51 8.7± 4 5.3μmol/g)、 MDA ( 3 0 .6± 2 .1 8nmol/g)均显著增高于对照组 ( 1 96.5± 2 9.1μmol/g,6.82±0 .81 μmol/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 2 98.2± 2 7.1 5μmol/g,1 4.79± 1 .92 μmol/g,P <0 .0 1 ) ;实验组 SOD( 1 1 .0 6± 1 .82 u/g)显著降低于对照组 ( 2 2 .2± 1 .62 u/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 1 7.7± 1 .76u/g,P <0 .0 1 ) ,实验组的损伤指数 ( 3 .89± 0 .78)显著高于治疗组 ( 1 .3± 0 .4 8,P <0 .0 1 )。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 ( P <0 .0 1 )。结论　自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程并降低自由基水平 ,可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径。     

溃疡性结肠炎大鼠模型的结肠电及NO变化

目的 制作大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型，研究结肠电异常和NO变化。方法以二硝基氯苯法制作溃疡性结肠炎模型，埋藏电极记录结肠电，以标准对照比色法检测其大肠洗液一氧化氮产物亚硝酸盐（NOP）的浓度。结果造模大鼠结肠形成典型的溃疡，并发现其结肠电活动明显异常，具体表现为基本电节律（BER）减慢及收缩性复合肌电（CEC）的幅值显著降低，负载峰电的BER和CEC百分数明显减少，大肠洗液NOP浓度则显著升高，两者呈显著负相关。结论NO在溃疡性结肠炎的病理过程及结肠电改变中具有重要的作用。     

溃疡性结肠炎患者血清中VEGF、NO的表达及其相互关系

目的 本研究旨在探讨一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)在溃疡性结肠炎(UC)发生发展中的关系.方法 根据UC患者病情程度分为活动组(n=44)和缓解组(n=16),并以健康查体者编成对照组(n=20).取清晨空腹血液以检测其内VEGF、NO及白细胞(WBC)、血小板(PLT)的含量.结果 UC活动组中血液的VEGF、NO均明显高于缓解组(P<0.001)和对照组(P<0.001),而缓解组与对照组间无统计学差异(P>0.05).在活动组中,VEGF与NO存在正相关性(r=0.48,P<0.01),而在对照组中则无相关性(r=0.179,P>0.05).另外,在活动组中,WBC计数超出正常参考值范围的患者只占22.7%,而PLT也仅占31.8%.但总体而言,活动组血液中WBC、PLT与对照组及缓解组相比,均有统计学差异(P<0.001或P<0.01).结论 在UC疾病的发生发展中,VEGF与NO可能有协同作用.     

黄芩汤有效成分配方抗大鼠实验性溃疡性结肠炎实验研究

目的　从细胞因子、自由基角度观察黄芩汤有效成分配方对实验性溃疡性结肠炎的治疗效果和作用机理。方法　采用三硝基苯磺酸法制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型。结果　模型组的IL 1β、IL 4、SOD、MDA含量与正常组比较均有显著性差异 (P <0 0 1)。黄芩汤有效成分配方中剂量组与模型组比较能显著降低IL 1、MDA含量 ,而提高IL 4、SOD含量 (P <0 0 1)。结论　黄芩汤有效成分配方通过改善细胞因子、自由基水平而对大鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用     

大鼠实验性溃疡性结肠炎动物模型的复制

理想的溃疡性结肠炎 (ulcerativecolitis,UC)动物模型的制作 ,应在疾病的发生发展及对药物的治疗反应等各方面应等同于人类UC ,与人类UC有共同的内源性因素和外源性因素及共同的病理生理变化。事实上 ,由于UC的病因和发病机制的复杂性 ,很难制作出这样理想的动物模型。在应用中药治疗UC的研究中 ,我们参照文献[1,2 ] 选用了较为可靠的化学物三硝基苯磺酸复制出类似人UC发病机制的大鼠UC模型。1　材　料1.1　实验动物 :清洁级SD大鼠 ,雌雄兼用 ,体重 2 0 0～ 2 4 0g ,由上海中医药大学医学实验动物中心提供。1.2　主要仪器 :高速组织…     

溃疡性结肠炎大鼠肠组织中MDA、SOD、损伤指数的动态变化及其相关性研究

目的探讨氧自由基在溃疡性结肠炎的发病机制及肠组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)在评价炎症严重程度中的作用。方法用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇制作实验性溃疡性结肠炎的动物模型,检测实验溃疡性结肠炎肠组织中MDA、SOD、损伤指数的动态变化,并作相关性分析。结果肠组织MDA、损伤指数第3天见升高达高峰后渐下降,肠SOD第3天明显降低后渐升高,至第21天上述各指标均恢复正常。肠组织MDA与损伤指数呈正相关(r=0.823,P<0.01),肠组织SOD与损伤指数呈负相关(r=-0.784,P<0.01)。结论在溃疡性结肠炎发病过程中氧自由基参与了其发病过程,且肠粘膜组织中的MDA上升及SOD下降水平同炎症严重程度在时间上是一致的,可作为炎症严重程度的评价指标。     

苦参对大鼠溃疡性结肠炎中SOD、MDA表达的影响

目的:探讨苦参对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗机理.方法:通过TNBS/乙醇成功复制UC大鼠模型,应用苦参及5-氨基水杨酸分别灌胃治疗2周,测定结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:苦参可明显升高模型大鼠SOD活力,降低MDA含量,并存在量效趋势.结论:苦参通过抑制氧自由基反应干预了UC发病过程.     

猪颌下腺粗提物对大鼠实验性溃疡性结肠炎的作用

为探讨猪颌下腺粗提物对溃疡性结肠炎的愈合作用及某些生化指标的改变。随机将６０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为３组，每组２０只，即健康对照组，造型组和实验性溃疡性结肠炎治疗组。取成年阉割猪颌下腺组织，制成粗提物，给治疗组大鼠腹腔注射，１次／ｄ，１００ｍｇ／次，共１４ｄ。一次性处死大鼠，采集血和结肠组织，测定脂质过氧化物，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶。     

实验性溃疡性结肠炎大鼠模型的研究

目的　建立溃疡性结肠炎大鼠模型。方法　经结肠给大鼠注入 8%乙酸溶液 ,每日观察大鼠一般情况 ,10d后处死大鼠取出结肠 ,肉眼观察并做组织学切片进行镜下观察 ,同时应用免疫组化技术检测结肠黏膜内TNF α、IL 10、NF κB细胞因子的表达。结果　大鼠的一般情况、大体病理及组织学病理均与人类溃疡性结肠炎类似 ,并且结肠黏膜TNF α、NF κB表达明显升高 ,IL 10表达明显降低 ,上述细胞因子变化亦与人类溃疡性结肠炎的变化基本一致。结论　该大鼠模型重复性好 ,方法简单 ,短期内即可出现明显症状 ,适合于研究溃疡性结肠炎的发病机制及临床新药开发 ,同时还可用于评价新药疗效。     

大鼠溃疡性结肠炎超氧化物歧化酶和丙二醛的变化

目的观察溃疡性结肠炎 (UC)大鼠的血清和肠组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用TNBS灌肠制备大鼠UC模型。分别测定血清和肠组织中SOD活性和MDA含量 ,并与正常大鼠作对照。结果溃疡性结肠炎组的SOD活性显著低于正常组 (P <0 .0 1 ) ,MDA含量显著高于正常组 (P <0 .0 1 )。结论氧自由基诱发的脂质过氧化可能是溃疡性结肠炎的发病机制之一。     

OA护膝对实验性骨关节炎MDA、SOD和NO的影响

探讨OA护膝对兔实验性骨关节炎MDA、SOD和NO的影响,选择日本大耳白兔60只,随机分为6组,分别测定关节滑膜及血液MDA、SOD、NO浓度。结果表明OA护膝可以有效抑制氧自由基、NO的生物效应,从而延缓关节软骨的退变。     

清肠愈溃膏抗大鼠溃疡性结肠炎作用研究

[目的]观察清肠愈溃膏对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的抗损伤治疗作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]将动物随机分为清肠愈溃膏组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余3组动物分别用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,镜下观察其结肠粘膜损伤及溃疡形成情况,并分别测定其SOD和MDA活性。[结果]模型组大鼠结肠粘膜糜烂、溃疡、腺体破坏、炎细胞浸润,炎症评分与溃疡形成情况严重,SOD活力较空白组明显降低,MDA含量较空白组明显增高;其它各组分别有不同程度的炎症修复、溃疡愈合及SOD活性增高与MDA含量降低,其中尤其以清肠愈溃膏组最为明显。[结论]TNBS急性损伤使大鼠结肠粘膜组织呈现炎症改变与溃疡形成,结肠组织SOD活性降低与MDA含量增高,其病理改变及氧化损伤情况符合溃疡性结肠炎病理变化;中药清肠愈溃膏能有效改善炎症病理及愈合溃疡,增强SOD活性、降低MDA含量,对实验性大鼠UC具有良好治疗作用。     

血清SOD、MDA、NO在波动性高血糖糖尿病大鼠中的表达

目的 观察血糖波动对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)表达水平的影响.方法 SD大鼠60只,随机分成正常饲料喂养组(正常组,n=20)和高糖高脂饲料喂养模型组(模型组,n=40),模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素(STZ)建立SD大鼠糖尿病模型,之后随机分为持续高血糖组(MS组,n=20)和血糖波动组(MF组,n=20),MF组错时腹腔注射葡萄糖、胰岛素,制备糖尿病血糖波动大鼠模型,正常组和MS组均同时腹腔注射等量生理盐水.测定各组大鼠血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平.结果 (1)MS和MF组TG、LDL-C均明显高于正常组(P＜0.01),而HDL-C均显著低于正常组(P＜0.01);(2)与正常组比较,MS组和MF组SOD、MDA、NO值均有统计学差异(P均＜0.05),MF组SOD、MDA、NO水平高于MS组(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠体内存在血管内皮损伤和氧化应激;持续高血糖可以损伤血管内皮细胞;血糖的剧烈波动较持续性高血糖引起SOD、MDA、NO变化更为显著,可能导致更为严重的血管内皮细胞损伤.     

美沙拉嗪颗粒联合双歧三联活菌胶囊对溃疡性结肠炎患者血清SOD、MDA的影响

目的探讨美沙拉嗪颗粒(艾迪莎)与双歧三联活菌胶囊(培菲康)联合治疗对溃疡性结肠炎(UC)患者血清中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。方法 38例UC患者随机分为两组:对照组和治疗组,每组各19例。对照组给予美沙拉嗪颗粒(1.0 g/次,4次/d),治疗组在此基础上加用双歧三联活菌胶囊(420 mg/次,3次/d),疗程均为2个月。比较治疗前后UC患者血清中MDA浓度和SOD活力,同时对治疗前后两组患者临床疗效进行评价。结果治疗组和对照组MDA浓度均较治疗前降低(P<0.05),SOD活力较治疗前上升(P<0.05)。两组治疗前后差值比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论美沙拉嗪颗粒联合双歧三联活菌胶囊治疗UC较单独使用美沙拉嗪颗粒可更明显地降低MDA的水平,升高SOD活力。     

纳洛酮对犬缺血再灌注损伤肺组织的MDA、SOD、NO的影响

目的 :检测犬心肺复苏后 6h ,肺组织MDA、SOD、NO的浓度 ,以探讨纳洛酮对肺组织中MDA、SOD、NO含量的影响。方法 :1 8只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,空白组 (n =6 ) :不诱发室颤 ,6h后取肺组织 ,对照组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 ,实验组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 +纳洛酮。于复苏后 6h取肺组织行MDA、SOD和NO测定以及行肺形态学检查。结果 :对照组肺组织的MDA、NO的含量高于空白组 (P <0 0 1 )和实验组 (P <0 .0 5 ) ,而实验组中肺组织SOD的含量高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,低于空白组 (P <0 .0 5 )。实验组肺组织的病理损害低于对照组。结论 :纳洛酮可减轻心跳骤停后肺组织的MDA和NO的生成 ,增加SOD的活力 ,从而减轻肺的再灌注损伤     

退行性膝关节病与血清中NO、SOD、MDA相关性的临床研究

目的 :探讨退行性膝关节病的关节软骨退变程度与血清中NO、SOD、MDA相关性。方法 :对 12 3例DOA患者进行病情轻重分级 ,同时抽取空腹静脉血 5ml制备血清 ,检测NO、SOD、MDA等指标 ,另与 2 1例非DOA患者作对照。结果 :显示非DOA患者与不同病变程度的DOA患者血清中NO、SOD、MDA含量变化无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :DOA患者关节软骨退变程度与血清中NO、SOD、MDA含量变化无明显相关性。     

一氧化氮在大鼠梗阻性黄疸肝损伤中的作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在大鼠梗阻性黄疸肝损伤中的作用。方法：采用双重结扎、切断大鼠胆总管造成梗阻性黄疸模型。分别给不同组大鼠腹腔注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ），７ｄ后观察肝组织匀浆ＮＯ２＾－，丙二醛（ＭＤＡ），肝功能及肝组织形态改变。结果：胆道梗阻一周后，肝组织ＮＯ２＾－和ＭＤＡ含量均升高；注射Ｌ－Ａｒｇ［３００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］组大鼠肝细胞ＮＯ２＾－含量较单纯胆