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1.
目的检测2型糖尿病(T2DM)患者不同临床分期血清胱抑素C(CysC)、血肌酐(SCr)及尿微量白蛋白含量,探讨CysC在DN早期诊断中的价值。方法依据尿微量白蛋白排泄率(UAER)将T2DM患者分为A组(正常蛋白尿)、B组(微量蛋白尿)和c组(大量蛋白尿),检测各组血清CysC、UMA、SCr浓度。同时对B组及C组使用洛汀新进行干预,比较CysC、UMA、SCr的浓度变化。结果随着UAER增加,CysC、UMA、SCr含量逐渐增高,C组与A、B组比较,均有统计学差异(P均〈0.01);B组与A组、正常对照组相比,CysC、UMA有统计学差异(P均〈0.01);A组与正常对照组比较,CysC显著升高(P〈0.05),SCr、UMA无显著差异(P〉0.05)。B、C组使用洛汀新治疗后,UAE浓度及血CyC浓度较治疗前明显下降(P均〈0.01),SCr浓度无显著变化(P〉0.05)。结论T2DM患者早期肾受损时CysC已有相应变化,并与DN严重程度相关,有助于DN的早期诊断。 相似文献
2.
目的探讨阿托伐他汀对糖尿病肾病(DN)患者血清糖基化低密度脂蛋白(GLDL)及血浆氧化型低密度脂蛋白(OXLDL)的影响。方法将96例2型糖尿病(T2DM)患者分为单纯糖尿病(DM组)、早期DN组和临床DN组,另选30例体检健康者作为对照组。用氯化硝基四氮唑蓝比色法检测血清GLDL,酶联免疫吸附法检测血浆OXLDL。早期DN组和临床DN组在常规治疗基础上加服阿托伐他汀治疗9个月,比较两组治疗前后血清GLDL、血浆OXLDL和尿白蛋白排泄率(UAER)变化。结果T2DM患者的血清GLDL及血浆OXLDL均明显高于对照组(P均〈0.01);T2DM患者的血清GLDL及血浆OXLDL水平均与UAER呈正相关(r=0.795、0.823,P均〈0.01)。经调脂治疗后,DN患者血清GLDL、血浆OXLDL及UAER均明显降低(P均〈0.01),但临床DN组UAER降低不明显。结论GLDL、OXLDL在DN发病中起重要作用,阿托伐他汀可降低二者水平,减轻早期DN患者的蛋白尿,延缓DN进展。 相似文献
3.
目的:探讨基因重组人组织激肽释放酶(KLK)对大鼠糖尿病肾病的影响。方法:大鼠经链脲佐菌素诱导制成糖尿病(DM)模型于第8、12、16周留取尿标本。比色法检测大鼠血浆KLK变化,放射免疫技术、酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组化技术测定肾组织一氧化氮(NO)、环磷腺苷(cAMP)、血内皮素1(ET-1)变化及光镜电镜观察肾组织形态改变。结果:(1)DM组与正常对照组(C)组大鼠比较,体重(BW)、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降(P〈0.01或P〈0.05)。而DM组的血糖(BG)、血肌酐、血尿素氮(BUN)、肾重(KW)体重比值、ET-1、尿白蛋白(Ualb)排泄率、24h尿蛋白定量均高于(NC)组(P〈0.01或P〈0.05)。(2)糖尿病KLK治疗组(DK)组与NC组大鼠比较,BW、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降(P〈0.01或P〈0.05);而BG、KW/BW、Ualb排泄率、24h尿蛋定量均高于c组(P〈0.01或P〈0.05)。DM组、DK组间BG、BUN、BW、KW/BW无显著性差异,血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量,DK组明显高于DM组(P〈0.01或P〈0.05)。而血肌酐、Ualb排泄率、24h尿蛋白定量则显著低于DM组(P〈0.01或P〈0.05)。(3)①16周时,DM组血浆KLK活性明显低于8周时的水平(P〈0.01),明显较NC组降低(P〈0.01);而DK组血浆KLK活性明显高于8周时的水平(P〈0.05),该组病变较DM组轻。②DK组12周、16周尿白蛋白排泄率均低于8周时的水平(P〈0.05),16周时,DK和DM比较尿白蛋排泄率差异显著(P〈0.05)。③16周时,DM组肾组织中NO、cAMP含量则明显低于C组(P〈0.01),而与DM组相比,DK组肾组织中NO、cAMP含量较高(P〈0.01或P〈0.05)。结论:给予外源性人组织KLK可抑制糖尿病大鼠肾小球系膜细胞增殖、基质增多,可使尿蛋白排泄减少,延缓糖尿病肾病的发展。 相似文献
4.
目的 研究T2DM患者血清胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)与坂的相关性。方法选取新诊断T2DM患者(T2DM组)137例和健康体检者(NC组)96名,测定两组FPG、FInS、血脂、C-RP、肿瘤坏死因子a(TNF-a)和IGFBP7。结果T2DM组除TC和LDL-C外,其余指标与NC组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。按T2DM组IGFBP7四分位数将其分成4组(Q1~4),各组间年龄、BMI、C-RP、TNF-a、Fins、HOMA-IR和HOMA-IS差异有统计学意义(P<0.05);新诊断T2DM患者IpFBP7与年龄、BMI、C-RP、TNF-a、Fins和HOMA-IR呈正相关(r=0.264、0.173、0.255、0.227、0.192、0.325,P〈0.05),与HOMA-IS呈负相关(r=-0.324,P〈0.01)。年龄、C-RP、TNF-n和HOMA-IR是影响新诊断T2DM患者IGFBP7水平的独立因素(β’=0.318、0.186、0.239、0.255,P〈0.05)。结论新诊断T2DM患者IGFBP7与年龄、C-RP、TNF-a和HOMA-IR密切相关。 相似文献
5.
用常规疗法(对照组)及常规疗法+益肾汤(观察组)治疗慢性肾功能衰竭(CRF)患者,观察两组临床疗效,血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(CCr)及血浆内皮素1(ET-1)水平。结果观察组总有效率高于对照组(P〈0.05);与治疗前比较,两组治疗后SCr、BUN、ET-1降低,CCr升高(P〈0.05);与对照组比较,观察组SCr、BUN、ET-1降低,CCr升高(P〈0.05)。提示益肾汤能改善CRF患者的临床症状及肾功能,此作用可能与其降低血浆ET-1水平有关。 相似文献
6.
目的探讨血浆内皮素(ET)和同型半胱氨酸(Hey)与糖尿病性肾脏疾病(DKD)的关系。方法测定116例糖尿病(DM)患者和100名正常对照者(NC组)血浆ET、Hcy及尿白蛋白排泄率(UAER)。结果DM无肾病组血浆ET和Hcy含量均高于NC组(P〈0.05);微量白蛋白尿组与临床白蛋白尿组血浆ET和Hcy均与NC组比较有统计学差异(P〈0.05)。相关性分析显示,临床白蛋白尿组血浆ET和Hcy与UAER呈正相关。结论血浆ET和Hcy的上升,可能反映DKD的进展。 相似文献
7.
肾脏结缔组织生长因子的检测及其对糖尿病肾病早期诊断的价值 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在糖尿病(DM)患者肾组织中以及尿中的检测对早期诊断糖尿病肾脏损害的意义。方法40例DM患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿(N-UAlb)组(〈20μg/min,15例)、微量白蛋白尿(M-UAlb)组(20~200μg/min,13例)和大量白蛋白(L-UAlb)尿组(〉200μg/min,12例)。双抗体夹心ELISA法检测尿中CTGF的浓度,其中20例行肾活检,免疫组织化学技术检测肾组织中CTGF的表达,并与30例正常对照(NC)组进行比较。结果CTGF在正常肾组织中无或仅有基础量表达,随着DM肾脏损害的加重,表达逐步增强;与NC组相比,DM患者尿CTGF排泄在正常白蛋白尿组已显著升高(P〈0.01),且随着UAER增加其水平亦呈逐渐递增趋势,组间比较差异有统计学意义(P〈0.01)。相关分析表明:尿CTGF与UAER及之间呈显著正相关(P〈0.01),与肌酐清除率呈负相关(P〈0.01)。结论CTGF在糖尿病肾病(DN)的发生发展中起着重要作用。测定DM患者尿CTGF的含量,不仅可作为诊断DN早期肾损害较敏感的指标,还将有助于监测、判断DN的病程进展。 相似文献
8.
氯沙坦对心力衰竭患者血浆内皮素-1和降钙素基因相关肽的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解心力衰竭患者血浆内皮素-1(ET1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化,并观察氯沙坦对其的影响。方法测定40例健康者(正常对照组)和90例心力衰竭患者血浆ET-l、AngⅡ和CGRP浓度,随后90例心力衰竭患者被随机分成常规治疗组和氯沙坦组(常规治疗+氯沙坦50mg每日1次),每组45例。治疗14天后复测血浆ET-1、AngⅡ和CGRP浓度,同时应用彩色多普勒超声显像仪测量正常对照组和心力衰蝎患者治疔前后的左心室射血分数(LVEF)。结果与正常对照组相比较,心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ明显升高(P〈0.01),ET-1和AngⅡ与LVEF呈负相关(r=-0.7l,r=-0.62,P〈0.01),ET-1和AngⅡ呈正相关(r=0.69,P〈0.01)。治疗14天后,氯沙坦组血浆ET-1明显下降(P〈0.01),CGRP显著升高(P〈0.01),LVEF得到改善(P〈0.05)。而常规治疗组无明显变化(P〉0.05)。结论心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ浓度明显升高,且与LVEF呈负相关,血浆CGRP显著下降。氯沙坦具有降低ET-1,升高CGRP并改善LVEF的作用。 相似文献
9.
目的 观察胰岛素治疗对长期高脂喂养的糖尿病(DM)大鼠B细胞分泌功能的影响。方法 2003—08—2004-11对华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌实验室的DM大鼠随机分为糖尿病正常饮食组(DN,n=10)、糖尿病高脂饮食组(DH,n=10)、糖尿病高脂饮食胰岛素治疗组(DHI,n=10)及正常Wistar大鼠正常饮食对照组(NC,n=10)。于胰岛素治疗后行口服葡萄糖耐量试验(OGTF)和胰岛素释放试验(IRT),并根据血糖和血胰岛素值计算糖负荷后胰岛素增值与血糖增值的比值(A130/AG30)和修正的B细胞胰岛素分泌指数(MBCU。留取空腹血浆测定游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯(TG)。留取尾部胰腺组织测定胰腺内TG和FFA。结果 与DN组和NC组相比,DH组血和胰腺内TG及FFA计量明显增多(分别为对DN组,P〈0.01、P〈0.01;对NC组,P〈0.01、P〈0.01;时DN组,P〈0.01、P〈0.05;对NC组,P〈0.01、P〈0.01),此外,△130/ΔG30和MBCI显著降低(分别为对DN组,P〈0.01、P〈0.05,对NC组,P〈0.01、P〈0.01)。胰岛素治疗后,与DH组相比,胰腺内TG和FFA计量明显下降(分别为P〈0.01、P〈0.01),同时A130/AG30、MCBI均得到明显改善(P〈0.01、P〈0.05).结论 长期高脂饮食喂养可导致T2DM大鼠胰腺内FFA和TG沉积,并进一步损伤胰岛B细胞胰岛素的分泌;胰岛素治疗对高脂饮食所致的上述影响有一定的改善作用。 相似文献
10.
67例T2DM患者根据24小时尿白蛋白排泄率(UAER)分为三组:NA组、MA组和CP组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测糖尿病组和20例正常对照组血清TGF-β1、CTGF水平。结果①NA组血TGF-β1、CTGF较正常对照组增高(P〈0.05)。②MA组较NA组增高(P〈0.05),CP组较MA组增高(P〈0.05)。③血TGF-β1、CTGF与UAER呈正相关(r=0.674,P〈0.01)。结论TGF-β1、CTGF可能在DN发生发展中起重要作用。可能成为更早期DN的敏感指标,对监测肾病进展有重要意义。 相似文献
11.
目的 探讨糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和血细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平与糖尿病肾病的发生发展及炎症反应的关系。方法将90例糖尿病患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿(NA)组、微量白蛋白尿(MA)组、临床白蛋白尿(CA)组,分别测定血、尿MCP-1与血sICAM-1和高敏C反应蛋白(hsC-RP),并与30名健康对照组(NC)比较。结果NC、NA、MA、CA组间的血MCP-1水平差异无统计学意义(P〉0.05),尿MCP-1及血sICAM-1水平逐渐升高,差异有统计学意义(P〈O.05或P〈0.01);尿MCP-1及血sICAM-1水平与UAER均呈正相关(r=0.891,P〈0.01;r=0.583,P〈0.01);尿MCp-1及血sICAM-1水平与血hsC-RP均呈正相关(r=0.723,P〈0.01;r=0.625,P〈0.01)。结论尿MCP-1及血slCAM-1水平与糖尿病肾病炎症反应程度有一定关系,可作为肾脏损害程度及其发生发展的判断指标。 相似文献
12.
目的观察螺内酯对T2DM大鼠肾脏紧张素转换酶2(ACE2)和细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响,以探讨其对糖尿病肾脏病变的保护作用。方法用高脂高糖饲料喂养大鼠2个月后,腹腔注射30mg/kg STZ制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、螺内酯治疗(R)组,检测第16周FBG、Cr、24hUAER、肾重/体重(×10^-3);并用免疫组化和RT-PCR的方法检测16周后大鼠肾脏ACE2和ICAM-1表达的改变。结果第16周末DM、R组各项比较,差异无统计学意义(P〉0.05),但均高于NC组(P均〈0.01);R组ACE2水平高于DM组(P〈0.01),ICAM-1水平低于DM组(P〈0.05)。结论螺内酯通过增加肾脏组织ACE2的表达、降低ICAM-1的表达而发挥保护肾脏的作用。 相似文献
13.
目的探讨T2DM患者心脏功能的变化特点。方法T2DM患者90例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为糖尿病1组(UAER〈20μg/min)和糖尿病2组(UAER≥20μg/min),选性别、年龄相当的正常人26名为对照组。结果与对照组比较,糖尿病1、2组二尖瓣A峰升高(P〈0.01),糖尿病1组E/E′s及E/E′L与E/E′s的均值(M-E/E′)有升高趋势,糖尿病2组E/E′s及M-E/E′进一步上升(P〈0.01)。A峰与年龄、血压、HbA1c、糖尿病病程、UAER呈正相关;E/E′s、M-E/E′与年龄、NT-proBNP、左心房内径呈正相关。结论T2DM患者心功能变化主要表现为左室舒张功能减退,随着糖尿病肾病的出现,舒张功能减退更为显著;E/E′s、M-E/E′较之其他舒张功能指标敏感性更高。 相似文献
14.
目的探讨糖尿病肾病(DN)患者血清和尿液中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)的改变及其临床意义。方法选择2型糖尿病(T2DM)患者57例,其中正常白蛋白尿组(NUAlb)16例、微量白蛋白尿组(MUAlb)19例、大量白蛋白尿组(CUAlb)22例;对照组(Con)17例。应用ELISA法检测血清和尿液中NGAL的浓度,并分析血清和尿液中NGAL的水平与肾小球滤过率(GFR)之间的相关关系。另检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER)等指标。结果(1)糖尿病患者血清NGAL(SNGAL)和尿液NGAL(uNGAL)浓度均较对照组显著升高(P均〈0.01),其中CUAlb组患者的sNGAL及uNGAL浓度达到最高,与肾损害的严重程度相一致。(2)Pearson相关分析:糖尿病患者sNGAI。和uNGAL的水平均与GFR存在负相关(相关系数分别为r=0.862,P〈0.01;r=0.802,P〈0.01)。结论NGAL可能在DN的病理生理学方面起重要作用,检测血清和尿液NGAL浓度可能成为DN患者无创并有效的检测手段。 相似文献
15.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者代谢综合征(MS)组分与糖尿病血管并发症的关联。方法412例T2DM住院患者,按是否合并MS分为MS组和T2DM组,比较两组间糖尿病血管并发症相关指标的差异及其与MS组分的关联。结果MS组心血管疾病(CVD)和糖尿病肾病(DN)的发病率明显高于T2DM组。多元逐步回归显示,HDL-C是颈动脉内中膜厚度的独立影响因素;平均动脉压、HDL-C和MS组分数是尿白蛋白排泄率的独立影响因素。结论T2DM患者MS及其组分与CVD和DN相关。 相似文献
16.
目的:探讨贝前列腺素钠对早期糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率、血清胱抑素C及血管内皮功能的影响。方法选择早期糖尿病肾病患者58例,按随机数字表法分为对照组30例和治疗组28例。对照组予低蛋白饮食、人胰岛素控制血糖、控制血压等常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上使用贝前列腺素钠40μg,口服3次/d,共使用12周。检测早期糖尿病肾病患者治疗前后糖化血红蛋白( HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、24 h尿白蛋白排泄率(24h UAER)、血清胱抑素C(Cys-C)、内生肌酐清除率(Ccr)、血内皮素-1(ET-1)水平,同时利用超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能( FMD)。结果两组患者治疗前后血糖、血压、血脂等指标比较差异无统计学意义( P>0.05),治疗组患者治疗后24 h UAER、血清Cys-C、ET-1较对照组显著降低,Ccr、内皮依赖性血管舒张功能( FMD)较对照组显著升高,差异均有统计学意义( P均<0.05)。结论贝前列腺素钠有效地降低早期糖尿病肾病患者的血清Cys-C及24h UAER水平,并改善血管内皮功能。 相似文献
17.
目的探讨内源性分泌型糖基化代谢终末产物受体(esRAGE)、C反应蛋白(CRP)与2型糖尿病(T2DM)合并急性冠脉综合征(ACS)的关系。方法将研究对象分成3组,用酶联免疫法检测血清esRAGE水平,并检测CRP及其他临床指标。结果糖尿病合并ACS组血清esRAGE较糖尿病合并冠心病组及普通糖尿病组明显降低(P〈0.01),糖尿病合并冠心病组较普通糖尿病组降低(P〈0.01);糖尿病合并ACS组血清CRP较糖尿病合并冠心病组及普通糖尿病组明显增高(P〈0.01),糖尿病合并冠心病组较普通糖尿病组增高(P〈0.01);Pearson相关分析显示esRAGE与CRP负相关。结论esRAGE与T2DM合并ACS密切相关,对糖尿病大血管并发症可能有潜在保护作用,且与ACS的炎症反应密切相关。 相似文献
18.
目的研究糖尿病足患者血清脂联素水平的变化及其生理意义。方法选取2008年1月至2010年12月于上海市第二人民医院内分泌科收治的糖尿病患者85例为研究对象,按照WHO糖尿病足诊断标准分为糖尿病足组(DF组)55例[其中男29例,女26例,平均年龄(68±11)岁]和糖尿病组(DM组)30例[其中男16例,女14例,平均年龄(65±11)岁]。以同期我院门诊的健康体检者30名(年龄、性别均匹配)为对照组(NC组)。测定身高、体重,计算体质指数(BMI),测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、超敏c反应蛋白(hsCRP)、24h尿白蛋白排泄率(UAER),测定肱动脉压和踝动脉压并计算踝肱指数(ABI),彩色多普勒超声检查颈动脉内中膜厚度(IMT)及下肢动脉病变。ELISA法测定血清脂联素水平。比较DM和DF组中他汀类调脂药的应用对脂联素水平的影响。方差齐性的正态分布资料采用单因素方差分析,方差不齐或非正态分布资料采用非参数检验(KruskM—WallisH检验),相关因素分析采用简单相关分析和逐步回归分析。结果DF组血清脂联素水平显著高于DM组,较NC组亦有升高趋势[(9.7±5.3)VS(5.4±2.8)VS(8.3±3.4)mg/L,F=8.65,P〈0.01]。在DF组中,随着UAER的增加,血清脂联素水平逐步升高[正常白蛋白尿组(6.0±1.7)mg/L,微量白蛋白尿组(9.0±3.4)mg/L,大量白蛋白尿组(11.7±4.4)mg/L;F=10.22,P〈0.01]。DF组中使用他汀类药物者血清脂联素水平较未使用者高,但差异无统计学意义[(10±6)VS(8±3)mg/L,t=-1.27,P〉0.05]。相关分析显示,糖尿病足患者血清脂联素水平与BMI、HbAlc呈显著负相关(r值分别为-0.314、-0.329,均P〈0.05),与UAER、IMT、HDL—C呈显著正相关(r值分别为0.401、0.360、0.441,均P〈0.05)。逐步回归分析显示,HDL—C、UAER为糖尿病足患者血清脂联素的独立影响因素。结论糖尿病足患者血清脂联素水平升高,HDL-C、UAER为血清脂联素水平的独立影响因素。 相似文献
19.
20.
目的研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)作为促血管生长因子和内抑素(ENS)作为血管生成抑制因子,在糖尿病肾病(DN)血管生成中的作用。方法以正常大鼠为对照,30只雄性Wistar大鼠建成糖尿病模型,分别于糖尿病模型建立2、4、8周观察24小时尿白蛋白排泄率(UAER),用免疫组织化学染色显示大鼠肾组织VEGF和ENS的表达及半定量分析;用酶联免疫法测定血中VEGF和ENS的浓度,根据DN病理学改变确定DN的血管增生严重性,分析内皮细胞增生、肾小球中弥漫或结节病变及肾小球硬化与VEGF和ENS的关系;采用RT-PCR的方法观察大鼠肾脏VEGF和ENSmRNA的表达。结果DN大鼠肾组织VEGF和ENS的mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组(P〈0.05);DN大鼠血清VEGF和ENS水平也明显高于对照组(P〈0.05)。DN大鼠UAER与血浆VEGF和ENS相关(r=0.468,P〈0.01;r=0.395,P〈0.05),DN大鼠无论在血中还是肾组织免疫组化和RT-PCR都有VEGF和ENS的表达,VEGF的表达与DN血管增生程度密切相关(r=0.404~0.476,P〈0.01~0.05),ENS的表达也与DN严重程度密切相关(r=0.409~0.617,P〈0.05~0.01),血浆VEGF和ENS二者具有正相关性(r=0.484,P〈0.01)。结论VEGF和ENS与DN血管增生密切相关。 相似文献