反复热性惊厥过程中γ-氨基丁酸B受体对一氧化氮/一氧化氮合酶体系的调节作用

目的:探讨γ-氨基丁酸B受体(γ-aminobutyric acid B receptor,GABABR)对热性惊厥(febrile seizure,FS)大鼠一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)体系表达的影响.方法:将21 d龄SD大鼠随机分为对照组、FS组、FS+巴氯芬(baclofen)组和FS+法克罗芬(phaclofen)组.采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次.采用分光光度计法测定大鼠血浆中NO含量;用原位杂交方法观察神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)mRNA表达情况;用免疫组化方法观察nNOS蛋白表达情况.结果:FS+baclofen组NO含量低于FS组[(19.02±9.31)μmol/L比(40.03±9.12)μmol/L],同时nNOS蛋白和mRNA表达也较FS组减弱;而FS+phaclofen组NO含量高于FS组[(66.46±8.15)μmol/L比(40.03±9.12)μmol/L],同时nNOS蛋白和mRNA表达也较FS组增强.结论:反复热性惊厥过程中,GABABR的改变可影响NO/NOS体系的表达.     

大鼠肝纤维化过程中NO及NOS水平的动态变化

目的研究大鼠肝纤维化过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化规律.方法给予大鼠皮下注射CCl4建立肝纤维化模型,采用比色法测定造模后不同时间点血清NO水平及肝组织NOS活性,并进行肝组织病理学检查,动态观察肝纤维化过程中NO及NOS水平的变化.结果注射CCl4后5、10d,肝组织病理改变主要表现为肝细胞坏死、气球样变性及炎性细胞浸润,NO及NOS水平明显升高(模型组NO、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.95±0.34μmol/L vs 3.33±0.46μmol/L及1.75±0.51nmol@min-1@g-1 vs 0.26±0.12nmol@min-1@g-1,P均<0.01);20、30、45d,肝组织除上述病理改变外,汇管区逐渐出现纤维结缔组织增生,并向小叶内延伸,NO及NOS水平维持在高于对照组水平(模型组NO、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.60±0.89μmol/L vs 2.45±0.51μmol/L及1.88±0.10nmol@min-1@g-1 vs 0.39±0.20nmol@min-1@g-1,P均<0.01).结论大鼠肝损伤及肝纤维化时NO及NOS水平均明显升高.     

溶血磷脂酰胆碱对牛视网膜微血管内皮细胞NO和NOS生成的影响

目的:探讨溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(bovine retinal microvascular endothelial cells,BRECs)一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)生成的影响.方法:原代培养的牛视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,LPC(20 μmol/L、40 μmol/L、60μmol/L)3组;LPC各组根据不同作用时间(6 h、12 h、24 h)又分为3个亚组,用NO和NOS试剂盒检测各组内皮细胞培养上清液中NO含量和NOS活性.结果:LPC可使BRECs条件培养基中NO含量逐渐减少,NOS活性逐渐减弱,具有时间和剂量依赖性,LPC(60μmol/L)作用24 h时效果最明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:LPC可能通过抑制BRECs生成NO和减弱NOS活性而促进糖尿病视网膜病变的发生发展.     

冠状动脉慢血流者血浆同型半胱氨酸水平与血小板一氧化氮及其合酶变化的临床研究

目的 通过测定冠状动脉慢血流(CSF)者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血小板一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的变化,探讨它们与CSF发生机制的关系.方法 选择经冠状动脉造影(CAG)检查诊断为CSF者20例(CSF组),CAG示无管腔狭窄及无慢血流者20例作为对照(NCF组1),采用校正的TIMI血流分级(CTFC)方法评价冠状动脉血流速度,并测定其血浆Hcy、血小板NO含量、NOS活性、血小板计数(Plt)、血小板体积分布宽度(MPV)、平均血小板体积(PDQ).结果 两组患者Ph、MPV、PDW比较无显著性差异fP＞0.05);CSF组血浆Hcy水平[(17.92±5.86)μmol/L]明显高于NCF组[(11.42±4.28)μmol/L](P＜0.001);血小板NO含量、NOS活性[(0.40±0.33)μmol/g prot,(1.69～0.15)U/mg prot]较NCF组[(1.27±0.8)μmol/g prot,(2.17±0.21)U/mg prot]明显减低(P＜0.05).结论 增高的血浆Hcy水平使冠状动脉内皮功能受损,导致血小板功能受损.可能与CSF现象发生有关.     

2型糖尿病患者血内皮素和一氧化氮的改变

目的观察2型糖尿病(DM)患者血内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的改变.方法选择确诊的2型DM患者46例,正常健康自愿者22例,测定血ET和NO,并比较2组间水平的差异.结果DM组血ET[(122.34±36.75)ng/L]较正常对照组[(39.37±8.39)ng/L]明显升高(P＜0.01),而NO水平[(7.28±4.12)μmol/L]较正常对照组[(15.68±2.58)μmol/L)]显著下降(P＜0.01).结论DM患者血NO和ET平衡失调可能同DM广泛血管损伤有关,临床使用ET拮抗剂和NO生成剂有可能对血管病变有益.     

肺动脉高压大鼠循环内皮祖细胞及血浆一氧化氮水平的实验研究

目的探讨肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)模型大鼠循环内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)水平的变化及其与血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度的关系。方法利用野百合碱诱导大鼠发生肺动脉高压,使用流式细胞仪对其外周血CD45阴性、CD34/FLK-1双阳性的单个核细胞,以表示循环EPC,同时采用Greiss法对其血浆NO浓度进行检测。利用简单线性回归分析二者之间的关系。结果 PH模型组循环EPC水平明显低于对照组(0.016%±0.007%vs 0.031%±0.011%,t=3.144,P<0.01)。血浆NO浓度亦显著下降(19.66±2.78μmol/L vs 54.31±3.81μmol/L,t=20.784,P<0.01)。二者之间呈正相关(r=0.792,P<0.05)。结论 PH的发生可能与血浆NO浓度降低导致循环EPC水平下调有关。     

少弱精子症患者睾丸组织中NOSTRIN的表达及其与eNOS的相关性研究

目的 通过测定少弱精子症患者睾丸组织中内皮型一氧化氮合酶运输介导物(endothelial nitric oxide syn-thase traffic inducer,NOSTRIN)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达,探讨其与少弱精子症发病的相关性.方法 采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测11例严重少弱精子症患者(病例组)和7例正常男性(正常组)睾丸组织中NOSTRIN mRNA的表达;分光光度法测定睾丸组织中eNOS的活性;应用硝酸还原酶法测定睾丸组织上清液中NO代谢产物NO2-/NO3-水平.结果 病例组患者睾丸组织中NOSTRIN mRNA呈弱表达(0.312±0.076),明显低于正常组(0.793±0.082,P<0.01);病例组患者睾丸组织eNOS活性[(33.73±3.58)U/mg]与正常组[(17.69±3.84)U/mg]比较显著增强(P<0.01);病例组患者睾丸中NO2-/NO3-水平为(48.56±8.49)μmol/L,较正常组(25.37±9.61)μmol/L显著升高(P<0.01)f病例组睾丸组织中NOSTRIN表达水平与eNOS活性呈负相关(r=-0.57,P<0.01),与NO代谢产物NO2-/NO3-同样呈负相关(r=-0.61,P<0.01).结论 少弱精子症患者睾丸组织中NOSTRIN表达水平降低,eNOS活性增强,NO2-/NO3-水平升高,可能与少弱精子症的发生有着相关性.     

一氧化氮及内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与抑郁症及抗抑郁疗效相关分析

目的 测定抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度并分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T功能多态性与NO浓度、抑郁症及抗抑郁剂疗效相关性.方法 采用分光光度计法测定抑郁症患者疗前及正常对照组血浆NO浓度;运用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁症患者治疗前后症状严重程度;根据eNOS基因G894T多态性PCR-RFLP分析结果进行基因分型.结果 患者组疗前血浆NO浓度(76.8±30.3)μmoL/L显著高于对照组(64.2±33.3)μmol/L,差异有显著性(P=0.009);患者组疗前血浆NO浓度(76.8±30.3)μmol/L与疗前HAMD分值[(23.9±4.6)]分呈显著正相关(r=0.262,P=0.008);患者组与对照组等位基因及基因型分布频率均差异无显著性(均P＞0.05);患者组与对照组携带不同等位基因或基因型者之间血浆NO浓度差异无显著性(均P＞0.05);携带不同等位基因或基因型患者疗前HAMD评分和治疗后HAMD减分率差异均无显著性(均P＞0.05).结论 血浆NO浓度增高可能是抑郁症发病的影响因素,并影响抑郁症患者急性期病情严重程度;eNOS基因G894T功能多态性可能不影响血浆NO浓度、抗抑郁剂治疗疗效,也不是抑郁症发病的主要基因因素.     

一氧化氮及内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与抑郁症及抗抑郁疗效相关分析

目的测定抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度并分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T功能多态性与NO浓度、抑郁症及抗抑郁剂疗效相关性。方法采用分光光度计法测定抑郁症患者疗前及正常对照组血浆NO浓度;运用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁症患者治疗前后症状严重程度;根据eNOS基因G894T多态性PCR-RFLP分析结果进行基因分型。结果患者组疗前血浆NO浓度(76.8±30.3)μmol/L显著高于对照组(64.2±33.3)μmol/L,差异有显著性(P=0.009);患者组疗前血浆NO浓度(76.8±30.3)μmol/L与疗前HAMD分值[(23.9±4.6)]分呈显著正相关(r=0.262,P=0.008);患者组与对照组等位基因及基因型分布频率均差异无显著性(均P(0.05);患者组与对照组携带不同等位基因或基因型者之间血浆NO浓度差异无显著性(均P(0.05);携带不同等位基因或基因型患者疗前HAMD评分和治疗后HAMD减分率差异均无显著性(均P(0.05)。结论血浆NO浓度增高可能是抑郁症发病的影响因素,并影响抑郁症患者急性期病情严重程度;eNOS基因G894T功能多态性可能不影响血浆NO浓度、抗抑郁剂治疗疗效,也不是抑郁症发病的主要基因因素。     

低分子量肝素对不稳定型心绞痛患者血浆内皮素、一氧化氮的影响

目的 :观察低分子量肝素 (LMWH)对不稳定型心绞痛 (UA)患者血浆内皮素 (ET)、一氧化氮(NO)水平的影响 ,探讨LMWH治疗UA的机理。方法 :UA患者在常规治疗基础上腹部皮下注射低分子量肝素 75 0 0IU ,12h 1次。用放射免疫法及化学比色法分别测定其血浆ET、NO水平。结果 :UA患者血浆ET水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,NO水平明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,经LMWH治疗后ET水平由治疗前(91.4 2± 2 6 .12 )ng/L下降至 (6 7.2 8± 17.94 )ng/L(P <0 .0 1) ,NO水平由治疗前 (37.89± 9.2 3) μmol/L升高至 (48.5 6± 11.74 ) μmol/L(P <0 .0 1) ,治疗前、后ET与NO水平均有显著性差异 ;治疗后与对照组相比ET、NO水平均差异无统计学意义。结论 :LMWH可改善血管内皮功能 ,使ET合成下降、NO合成增加 ;通过扩张血管、抑制血小板聚集、抗血栓形成而发挥其抗心绞痛的作用     

中药川芎嗪治疗急性脑缺血机理的实验研究

目的　研究中药川芎嗪治疗急性脑缺血对改善脑微循环及保护脑组织的作用机理。方法　将大鼠分为三组 ,每组 10只 ,即假手术组、模型组与川芎嗪组 ,分别测定各组局部脑血流量 (r-CBF)、血浆一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET1 )、脑组织中的一氧化氮 (NO)与一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET1) 。结果　川芎嗪能显著增加缺血区局部脑血流量 (r -CBF) ,明显升高血浆NO ,降低血浆ET1 及脑组织中NO、NOS、ET1 的水平。结论　川芎嗪可通过NO、ET1的参与改善脑部微循环、保护缺血区脑组织。     

肺动脉高压血浆内皮素-1和一氧化氮水平变化及临床意义

目的探讨肺动脉高压患者血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平变化及临床意义。方法选择88例肺动脉高压患者(观察组)和30例健康体检者(对照组),抽取空腹静脉血4 mL分别测定ET-1和NO,并进行对照比较。结果观察组血浆ET-1水平为(108.04±21.11)ng.L-1,对照组为(52.52±16.00)ng.L-1,观察组显著高于对照组(P<0.01);观察组和对照组NO水平分别为(88.26±25.28)μmol.L-1和(128.16±38.36)μmol.L-1,观察组显著低于对照组(P<0.01);且ET-1和NO水平与病情程度呈明显相关(P<001)。结论肺动脉高压患者血浆ET-1水平显著增高,NO水平显著降低,且与病情程度呈明显相关性。     

阻塞性黄疸病人抗内毒素治疗对一氧化氮的影响

目的 观察阻塞性黄疸患者术前采用抗内毒素治疗对内毒素血症抑制及一氧化氮（NO）水平的影响。方法 随机选择阻塞性黄疸病人分3组在术前分别给予一般治疗（OJ组），口服胆盐（OJT1组）和静脉注射抗类脂A单克隆抗体（OJT2组），观察血浆内毒素（ET）及NO含量变化。结果 3组术前ET和NO水平无明显差异。OJT1组和OJT2组用药后血浆ET水平均有明显降低。与OJ组比较（P＜0．01），术后进一步降低。OJT1组和OJT2组NO在术后3d天与术前比较显著降低。结论 术前应用胆盐及抗内毒素抗体可有效降低阻塞性黄疸病人围手术期血浆ET及NO水平。     

鱼藤酮对大鼠尾核及血浆中NOS活性和NO含量的影响

目的 研究鱼藤酮慢性中毒大鼠尾核脑区及血浆的一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合成酶（NOS）活性的变化规律。方法 Wistar大鼠每日皮下注射0.335、0.670、1.005mg/kg鱼藤酮共90d。于30、60、90d处死动物，分离血浆和尾核脑组织，以生化方法测定NOS活性和NO含量。结果 在鱼藤酮中毒规律脑组织中NOS活性和NO含量增加，增加程度因中毒剂量的提高而升高、随中毒时间的延长而升高。结论 长期接触鱼藤酮导致血浆和尾核脑组织NOS活性和NO含量升高。     

内皮素-1和一氧化氮/一氧化氮酶测定在2型糖尿病中的意义

目的 探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)/一氧化氮酶(NOS)在2型糖尿病的发生、发展及预后的临床价值.方法 将受试者分为2型糖尿病组和健康对照组检测其血浆ET-1和血清NO/NOS水平.结果 2型糖尿病组血浆ET-1和血清NOS 水平均高于健康对照组(P<0.01);而NO水平低于健康对照组(P<0.01).有并发症组血浆ET-1和血清NOS 水平均高于无并发症组(P<0.01,P<0.05);NO水平低于无并发症组(P<0.01).结论 2型糖尿病的发生、发展及预后可能与血中ET-1、NO/NOS失衡有一定的联系.     

川芎素对肾性高血压并慢性肾功能不全患者血浆ET-1和NO的影响

目的 :观察轻、中度肾性高血压合并慢性肾功能不全患者血浆ET 1和NO水平变化及川芎素对其干预作用。方法 :轻、中度肾性高血压并慢性肾功能不全患者 6 0例分为A与B组 ,A组静滴川芎素 30 0mg ,每日 1次 ,加对症治疗 ;B组采用对症治疗 ,疗程均为 2周。选择 2 0例健康体检者作为对照组 (C组 )。用放射免疫方法测定血浆ET 1浓度和生化比浊法测定血浆NO水平。结果 :A ,B组血浆ET 1浓度明显高于C组 (P <0 .0 1) ,而血浆NO浓度明显低于C组 (P <0 .0 1)。A与B两组治疗前、后血浆ET 1,NO ,BUN ,Scr,尿蛋白定量比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。ET 1与血压成正相关 (γ =0 .5 2 9P <0 .0 1) ,而NO与血压成负相关 (γ =- 0 .345 ,P <0 .0 1)。结论 :轻、中度肾性高血压并慢性肾功能不全患者血浆ET 1浓度高于正常人 ,血浆NO浓度低于正常人。川芎素具有调节患者血浆ET 1与NO浓度 ,减少尿蛋白排泄 ,改善肾功能作用     

一氧化氮和一氧化氮合成酶在肾功能衰竭中的作用

目的　了解急性和慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)含量及其意义。方法　测定 10例急性肾功能衰竭及 47例慢性肾功能衰竭患者血清 NO和 NOS含量。结果　 1急性肾功能衰竭患者NO、NOS含量高于正常人组 ;2慢性肾功能衰竭患者 NO、NOS含量低于正常人组 ;3慢性肾功能衰竭 NO、NOS与高血压、血肌酐和病程有一定相关性 ,即重度高血压、血肌酐≥ 70 7.2 μmol/L 和病程≥ 5年的慢性肾功能衰竭病人 NO、NOS明显降低。结论　肾功能衰竭时 NO变化具有双向性 ,作用具有双重性。     

一氧化氮对妊娠高血压综合征发病的影响

目的 :研究一氧化氮 (NO)对妊高征发病的影响。方法 :用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L 硝基 精氨酸甲酯 (L NAME)抑制孕鼠体内NO合成 ,观察血压、尿蛋白、子鼠体重、血NO、血内皮素 (ET 1)水平变化 ;同时观察NO供体硝酸甘油释放NO ,对L NAME作用的影响。结果 :模型组孕鼠较对照组血压升高 ,尿蛋白增多 ,子鼠体重下降 ,血NO水平下降 ,血ET 1水平上升 (均 P<0 0 1) ;治疗组孕鼠较模型组血压下降 ,尿蛋白减少 ,子鼠体重增加 ,血NO水平上升 ,血ET 1水平下降 (均P <0 0 1)。结论 :NO水平下降是妊高征发病的因素之一。     

急性脑梗死患者血浆超敏C-反应蛋白、一氧化氮及一氧化氮合酶水平的变化及其相关性

目的探讨急性脑梗死患者血浆超敏C-反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hsCRP)、一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平的变化及其与病情严重程度的关系。方法分别应用乳胶增强散射比浊法和分光光度法对183例急性脑梗死患者(起病24 h内)血浆hsCRP、NO和NOS水平进行测定,并与56例健康对照和32例腔隙性脑梗死患者结果进行比较,分析急性脑梗死患者hsCRP、NO和NOS水平与神经功能损害程度的关系。患者神经功能缺失程度根据NIHSS量表评定。结果腔隙性脑梗死组血浆hsCRP水平高于对照组(P<0.05),NO和NOS水平低于对照组(P<0.05)。急性脑梗死组血浆hsCRP、NO和NOS水平均高于对照组和腔梗组(P<0.01);不同神经功能缺失组血浆hsCRP和NOS水平明显高于对照组;中度组和重度组血浆NO水平明显高于对照组,轻度组与对照组血浆NO水平差异无统计学意义;不同神经功能缺失程度各组之间血浆hsCRP、NO和NOS水平的差异有统计学意义(除中度组与重度组hsCRP比较P<0.05外,其余各组间比较P<0.01);急性脑梗死患者血浆hsCRP水平与NO及NOS水平呈明显正相关(r分别为0.848,0.833,P<0.01);血浆NO水平与NOS水平呈明显正相关(r=0.899,P<0.01)。结论 ACI患者血浆hsCRP、NO和NOS水平均显著升高,并与脑梗死严重程度密切相关,三者联合检测更有利于ACI的诊断和病情判断。     

氯沙坦对高血压患者纤溶活性和内皮血管活性物质的影响

目的 观察氯沙坦治疗原发性高血压(EH)时对纤溶活性、内皮素、一氧化氮、降钙素基因相关肽的影响.方法 48例健康体检者作为正常对照组,68例EH患者用氯沙坦治疗8周,观察用药前后血t-PA、PAI活性,ET、NO、CGRP浓度的变化.结果 EH患者t-PA活性、CGRP和NO浓度明显低于正常对照组(P<0.01),而P...