催产素对兔离体孵育黄体细胞孕酮生成的影响

采用酶分散的兔离体黄体细胞孵育方法,观察了hCG和OT对其孕酮生成的影响。结果表明:hCG可致孕酮生成,且呈剂量反应关系。各浓度OT对孕酮生成均有促进作用。提示OT致孕酮生成可能与IP_3和DG通过激活了3β-HSD活性有关。     

OT与cAMP对兔离体孵育黄体细胞孕酮生成的影响

本实验采用离体孵育黄体细胞方法，观察了ｃＡＭＰ，ＯＴ加ｃＡＭＰ对孕酮生成的影响。结果显示，三种不同浓度ｃＡＭＰ均致孕酮生成，且呈剂量反应关系。     

酪氨酰肼对大鼠黄体细胞孕酮合成代谢的影响

作者采用放射免疫分析法，观察酪氨氨酸类似的物酪氨酰肼对离体培养大鼠黄体细胞３β－羟－甾体脱氢酶（３β－ＨＳＤ）活性的影响，同时还观察了酪氨酰肼在拮抗ｈＣＧ诱导孕酮生成作用中对３β－ＨＳＤ活性的影响，结果显示：（１）０．２ｍｍｏｌ／Ｌ酪氨酰肼明显抑制大鼠黄体细胞３β－ＨＳＤ活性，（２）底物浓度较低时，酪氨酰肼对３β－ＨＳＤ活性具有显著增强作用，随着底物浓度的增加，它的作用渐弱且转为抑制。（３）酪氨酰     

儿茶酚胺对兔离体培养黄体细胞孕酮生成的影响

本文用兔离体黄体细胞培养方法,观察了儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙基肾上腺素及多巴胺)和其受体阻断剂心得安及酚妥拉明对黄体细胞孕酮生成的影响。结果表明,本实验所用儿茶酚胺类物质对离体黄体细胞孕酮生成有极明显的刺激作用,β受体阻断剂心得安可显著抑制儿茶酚胺促孕酮生成作用。α受体阻断剂酚妥拉明并不抑制肾上腺素、异丙基肾上腺素,而抑制去甲肾上腺素和多巴胺对黄体细胞孕酮生成的促进作用。提示儿茶酚胺对黄体细胞孕酮生成的影响,可能与肾上腺素能β受体和α受体有关。     

硫代脯氨酸对大鼠黄体细胞孕酮生成的影响

本研究采用黄体细胞孵育的方法，观察了硫代脯氨酸对离体黄体细胞孕酮生成的影响，及此影响与cAMP的关系，研究表明硫代脯氨酸呈剂量依赖性抑hCG诱导的黄体细胞孕酮分泌；当硫代脯氨酸浓度为2.4mg/ml时，30min后即发生明显地抑制孕酮分泌作用（P＜0．01）；硫代脯氨酸同时也是显降低黄体细胞cAMP产生。结果显示，在黄体细胞体外培养条件下，硫代脯氨酸可能通过降低cAMP产生而抑制hCG的生孕酮作用。     

OT对小鼠胚泡着床期间黄体细胞形态学的影响

本文观察了各剂量ＯＴ对小鼠胚泡着床及着床期间对未着床黄体细胞形态学的影响。结果表明，ＯＴ具有抗头床作用，从形态学方面，各实验组与对照组相比，黄体细胞界限模糊不清，胞浆含量减少，出现核固缩并呈量效反应关系。提示ＯＴ抗胚泡着床作用与它破坏了黄体细胞正常形态有关。     

OT与hCG对兔黄体细胞孕铜生成的影响

本文采用兔离休黄体细胞孵育方法,观察hCG与不同剂量OT和OT与不同剂量hCG对黄体细胞孕酮生成的影响。结果表明:各种不同剂量OT对hCG致孕酮生成有协同效应,而各种不同剂量hCG对OT致孕酮生成具有抑制作用。提示两种实验结果可能是经不同作用机制实现的。     

酪氨酰肼对大鼠黄体细胞孕酮合成代谢的影响

作者采用放射免疫分析法，观察酪氨酸类似物酪氨酰肼对离体培养大鼠黄体细胞3β-羟-甾体脱氨酶（3β-HSD）活性的影响，同时还观察了酪氨酰肼在拮抗hCG诱导孕酮生成作用中对3β-HSD活性的影响。结果显示：（1）0．2mmol／L酪氨酰肼明显抑制大鼠黄体细胞3β-HSD活性。（2）底物浓度较低时，酪氨酰肼对3β-HSD活性具有显著增强作用，随着底物浓度的增加，它的作用渐弱且转为抑制。（3）酪氨酰肼可明显抑制hCG诱导的3β-HSD活性。     

GABA对黄体细胞孕酮分泌及凋亡的影响

目的：探讨ＧＡＢＡ对大鼠黄体细胞孕酮生成的影响及其机制,孕酮生成与细胞凋亡的关系。方法：未成年Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠,经ＰＭＳＧ－ｈＣＧ顺序处理后,取出双侧卵巢制成黄体细胞悬浮液,进行细胞培养,放射免疫分析方法测定激素含量,３’－末端原位标记法检测离体培养黄体细胞自发凋亡,结果：⑴ＧＡＢＡ抑制黄体细胞基础孕酮的生成及ｈＣＧ刺激下的孕酮生成,⑵Ｆｏｒｓｋｌｉｎ促进黄体细胞孕酮的生成,ＧＡＢＡ抑制Ｆｏｒ     

内皮素—1对离体大鼠黄体细胞孕酮分泌的影响

本实验以经孕马血清促性腺激素（ Ｐ Ｍ Ｓ Ｇ） 和人绒毛膜促性腺激素（ｈ Ｃ Ｇ） 处理的大鼠为实验材料, 采用放射免疫法研究内皮素－ １ （ Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ － １ , Ｅ Ｔ－ １） 对离体大鼠黄体孕酮分泌功能的影响。结果显示一定浓度的 Ｅ Ｔ－ １（１０ ×１０ － ７ ｍｏ Ｌ Ｌ～１０×１０ － ５ ｍｏ Ｌ Ｌ） 对黄体细胞孕酮分泌有抑制作用, 说明一定剂量的 Ｅ Ｔ－ １ 对黄体细胞的功能变化有明显影响。     

酪氨酸、苏氨酸和丝氨酸对胎盘孕酮分泌的影响

本文用离体培养胎盘滋养层细胞的方法,观察酪氨酸、苏氨酸和丝氨酸对滋养层细胞孕酮分泌的影响。结果表明,这3种氨基酸均能不同程度地抑制滋养层细胞孕酮分泌。另外还观察到,它们对滋养层细胞3β-类固醇脱氢酶活性有抑制作用。从而提示,它们对3β-类固醇脱氢酶的抑制可能是降低孕酮分泌的途径之一。     

心房钠尿肽对大鼠黄体细胞孕酮生成的影响

采用大鼠黄体细胞体外培养的方法，观察了心房钠尿肽（ANP）对黄体细胞孕酮生产的影响及与细胞内信使cAMP的相互关系，发现ANP能抑制黄体细胞孕酮的基础分泌及人绒毛膜促性腺激素（HCG）刺激下的孕酮分泌，当浓度10^-7mol/L的AMP加入培养的黄体细胞悬液30min 后，即发生明显地抑制孕酮分泌作用（P＜0．01）；腺苷酸环化酶激动剂Forskolin则可促进黄体细胞分泌孕酮，当Forskolin与ANP共同作时，ANP可抑制Forskolin对黄体细胞的促进作用，孕酮分泌恢复到对照组水平，实验结果提示：ANP可能是一种卵巢局部调节肽，它可能通过抑制小黄体细胞内的腺苷酸环化酶，减少CAMP的生成和释放，进而抑制小黄体细胞的孕酮分泌。     

阿司匹林对黄体功能的影响

目的 探讨小剂量阿司匹林在诱发排卵过程中对黄体功能的影响。方法 采用前瞻性随机双盲的方法,观察30例不明原因的不孕妇女,其中试验组妇女(15例)在克罗米酚(CC)促排卵治疗同时自月经第1～20天连续服用小剂量阿司匹林(75mg/d);对照组妇女(15例)单用CC。分别于排卵后10天抽取静脉血采用放射免疫法测定孕酮(P)浓度。结果试验组和对照组的P浓度无明显差别(P>0.05)。结论 小剂量阿司匹林不影响黄体功能。     

醋酸棉酚抑制大鼠黄体细胞生孕酮作用机理的研究

本文在体外研究了醋酸棉酚抑制大鼠黄体细胞生孕酮作用的机理。结果表明，对黄体细胞孕酮生成有明显抑制作用的各剂量棉酚组，在４ｈ培养期间，对黄体细胞活力无明显影响，但却显著降低黄体细胞上的黄体生成素／人绒毛膜促性腺激素（ＬＨ／ｈＣＧ）受体数目。结果提示，棉酚可能直接作用于黄体细胞上的ＬＨ／ｈＣＧ受体，通过干扰腺苷环化酶—ｃＡＭＰ系统而抑制ｈＣＧ刺激下的孕酮生成     

层粘连蛋白对大鼠卵巢排卵前颗粒细胞hCG诱导的孕酮分泌的影响

目的 研究层粘连蛋白（LN）对大鼠卵巢排卵前颗粒细胞人绒毛膜促性腺激素（hcG）诱导的孕酮分泌的影响及可能的作用机制。方法 分离未成熟大鼠排卵前颗粒细胞，分3组进行培养：LN铺板组、未铺板组及LN铺板同时加入抗整合素a6单抗（GoH3）组。观察比较细胞贴壁情况。血清培养48h后加入hCG，无血清条件下再培养48h后收集培养液作孕酮测定及黄体生成素（LH）／hcG受体分析。结果 LN铺板组颗粒细胞6h即可贴壁及展开，而未铺板组16h开始贴壁及展开；无论hCG加入与否LN均可显著刺激颗粒细胞孕酮的产生，且LN能显著增强hCG诱导的颗粒细胞孕酮分泌，5μg／ml的GoH3能明显抑制LN的此刺激作用。实验还观察到LN使颗粒细胞LH／hCG受体亲和力升高，受体数目上调。结论 LN通过与细胞表面黏附分子整合素α6β1相互作用，可能作为卵巢内的一种局部调节因素，干扰LH／hcG受体功能而增强颗粒细胞孕酮的产生，在围排卵期颗粒细胞黄素化过程中发挥重要效应。     

去垂体后酪氨酸抗hCG致孕酮生成的作用

本实验室曾在离体或整体动物实验证明,酪氨酸有抑制hCG致孕酮生成作用。为了进一步观察酪氨酸的抑制作用不需要垂体参与,我们使用去垂体后24小时的大鼠实验。结果证明,大鼠去垂体后,酪氖酸仍有抑制hCG致孕酮生成的作用。这表明在整体情况下。酪氨酸抑制作用的部位在卵巢,而不需垂体参与。     

右旋棉酚和左旋棉酚对离体大鼠黄体细胞的影响

利用大鼠黄体细胞体外培养技术,研究了右旋( )和左旋(-)棉酚对孕酮产生的影响。观察到在基础状态下,( )、(-)棉酚对孕酮产生有促进作用。浓度为20μmol/L时,孕酮产量(±SD)分别为60.3±10.1、70.2±5.1ng/10~6细胞,各自对照组分别为40.5±3.9、55.2±4.6ng/10~6细胞,差异有显著性意义(P均<0.05)。( ),(-)棉酚均抑制hCG促孕酮产生的作用,浓度为20μmol/L时,孕酮产量分别为142.5±17.8、159.2±8.6ng/10~6细胞,与各自对照组173.4±8.4、192.5±17.0ng/10~6细胞比较,差异有显著性意义(P均<0.01)。     

大鼠纹状体灌流谷氨酸对局部羟自由基生成的影响

采用脑区微灌流系统和水杨酸为捕捉剂的ＨＰＬＣ羟自由基检测法，观察到大鼠纹状体灌流０．１ｍｍｏｌ／Ｌ谷氨酸１５～３０ｍｉｎ内，灌流液中羟自由基和水杨酸反应生成的衍生物２，５－ＤＨＢＡ的浓度为３１０．４±１７１．８ｎｇ／ｍｌ（ｘ±ｓ，ｎ＝５）较谷氨酸灌流前的８４．８±３７．０ｎｇ／ｍｌ（ｘ±ｓ，ｎ＝５）含量显著增高（Ｐ＜０．０１）．而给予氯胺酮０．６ｍｇ／ｍｌ加灌组，谷氨酸灌流１５～３０ｍｉｎ内的２，５－ＤＨＢＡ浓度为１６５．４±８８．１ｎｇ／ｍｌ（ｘ±ｓ，ｎ＝５）。结果提示纹状体细胞外谷氨酸含量增加能使局部羟自由基生成增加且能被氯胺酮部分抑制。