高血压急症的舌下用药

SublingualMedicationforHypertensiveEmergencyWangYongbin;ChenWei(ShanghaiFarmHospital,JiangsuDafeng)随着钙抬抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂等降压药物的问世，使大多数高血压患者病情得到满意控制。晚近对高血压急症的治疗，更有了长足进展。笔者仅就高血压急症的舌下用药近况作一综述。1钙括抗剂1．1硝苯地平（nifedipineNF）[1-3]。1．1．1临床应用NF对各种高皿压急症患者均可应用，常取5～30mg碾碎或直接含服。服药后2～5min。血压开始下降、最大降压效应在20～120min之间，收缩压（SBP）作用高峰时间30～60min，舒张压（…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降蛋白尿及肾脏保护研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是一类作用于肾素-血管紧张素系统的降压药物,越来越多的证据表明ARB不仅能降低患者蛋白尿水平,且兼具肾脏保护作用。ARB有别于其降压机制,可通多种途径发挥肾脏保护作用,临床广泛应用于慢性肾脏病、高血压、糖尿病等多种疾病领域。本文就ARB降低蛋白尿及肾脏保护机制及临床实践相关进展做一综述。     

胰升血糖素样肽1对糖尿病肾脏疾病患者肾脏的保护作用机制

糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病的常见并发症。基于肠促胰素的新型降糖物胰升血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂,除其有效的降糖作用外,还有独立于降糖的肾脏保护作用,主要通过降压、减轻肾小球高滤过、降蛋白尿、抗炎症、抗氧化应激及抗RASS等方面发挥肾脏保护作用。本文从基础及临床研究上对其肾脏保护作用及其机制进行评述。     

不同类型钙离子拮抗剂对高血压病患者的肾功能作用是否一致？

钙拮抗剂对肾脏的保护作用主要通过降低体循环血压进而改善肾小球的“高压、高流量、高滤过”来达到的。这种保护作用属纯粹的压力相关性获益。它们对肾保护作用的大小主要取决于其降压的幅度与降压的质量。因此，就单药治疗而言，降压幅度大且能24h平稳降压的钙拮抗剂，对肾脏的保护作用肯定优于那些降压幅度小且降压平稳度差的钙拮抗剂。     

Ⅳ类抗心律失常药物对心电的影响

Ⅳ类抗心律失常药物主要是钙通道拮抗剂,但并不是所有的钙通道拮抗剂均有抗心律失常作用。钙通道拮抗剂分为两大类：一类为二氢毗啶类钙拈抗剂,以氨氯地平、硝苯地平等药物为代表,这类钙通道拮抗剂对血管平滑肌的作用大,小剂量对心脏影响较小,具有显著扩血管作用,主要用于降压治疗,同时可引起反射性的心率增快;     

卡托普利对大鼠系膜细胞钙离子的影响

通过体外培养肾小球系膜细胞的方法，采用激光共聚焦显微镜技术，测定细胞内游离Ca2 水平。结果发现卡托普利对肾脏系膜细胞钙有直接抑制作用，其引起的细胞内Ca2 荧光强度下降反应曲线与药物浓度有一定关系。血管紧张素转换酶抑制剂对细胞内Ca2 的这种抑制作用可能是这类药物对肾脏保护作用的众多机制之一。     

具有钙敏作用的正性肌力药物匹莫苯

钙敏剂是一类兼有磷酸二酯酶抑制和肌钙蛋白对钙离子亲和性增强作用的新型正性肌力药物,匹莫苯是其代表药物之一。该药能在不增加心肌能耗的情况下发挥长效、强效的正性肌力作用,能增加冠状动脉和肾脏血流量,副作用较少,但有无致心律失常作用尚不明了.     

氨氯地平和硫氮革酮缓释片联合治疗对高血压病患者血压和动脉弹性功能及尿蛋白的影响

联合降压治疗能使靶器官能得到更多保护，因而日益受到广泛重视。国外研究发现在二氢吡啶类钙拮抗剂治疗的基础上加用非二氢吡啶类钙拮抗剂可显著降低单纯收缩期高血压患者的血压。本研究旨在研究二氢吡啶类钙拈抗剂氨氯地平与非二氢吡啶类钙拮抗剂硫氮革酮缓释片联合治疗对控制血压、改善动脉弹性功能、保护肾功能是否有协同作用。     

血管紧张素受体拮抗剂固定复方制剂治疗老年高血压的双重效益

高血压最终损害是心脏、脑血管、肾脏、肢体大动脉等生命重要器官，造成不可逆损害并引发致残、致死，严重危及到人类的健康、生命和生活质量。因此，选择一种降压快速平稳、服用方便、不良反应小的降压药物的同时，我们应该重视其对心、脑、肾等高血压靶器官的保护作用。     

不同类型钙离子拮抗剂对高血压病患者的肾功能作用是否一致?

钙拮抗剂对肾脏的保护作用主要通过降低体循环血压进而改善肾小球的"高压、高流量、高滤过"来达到的.这种保护作用属纯粹的压力相关性获益.它们对肾保护作用的大小主要取决于其降压的幅度与降压的质量.因此,就单药治疗而言,降压幅度大且能24 h平稳降压的钙拮抗剂,对肾脏的保护作用肯定优于那些降压幅度小且降压平稳度差的钙拮抗剂.不过,在目前强调通过联合用药使血压达标且平稳的背景下,各种钙拮抗剂,包括短效心痛定都可能有其用途.     

反义基因疗法--治疗高血压病的新进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的过度活动是人类原发性高血压及许多高血压动物模型的主要病理机制之一。针对RAS的主要降压药物如血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂虽然有良好的降压效果,但同时也有一些缺陷。针对RAS的反义基因疗法,在自发性高血压大鼠（SHR）等高血压动物模型身上已取得了明显而持久的降压作用,且能拮抗高血压引起的一系列病理生理改变,对靶器官有保护作用,成为新一代抗高血压药物的研究热点。本文将这一热点的研究进展做一综述。     

噻唑烷二酮类药物肾脏保护作用研究进展

噻唑烷二酮类(TZDs)药物为过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ激动剂,是一类通过胰岛素增敏作用来治疗2型糖尿病的药物.研究表明,肾脏系膜细胞、肾小管细胞及足细胞上均存在PPART.越来越多的动物及临床证据支持TZDs药物可以通过改善肾脏血流动力学和内皮功能、抗糖基化、抑制炎性反应、氧化应激等多种机制来延缓肾脏衰竭.发挥直接的肾脏保护作用.且不依赖于改善糖、脂代谢,降低高胰岛素血症的全身作用.因此,为糖尿病肾病及其他慢性肾病的药物治疗提供了新的思路和方法.     

褪黑素的降压机制

松果腺褪黑素可使正常动物和人的血压降低，也可对抗病理性的血压升高。其作用机制：（1）通过视交叉上核、下丘脑一垂体一肾上腺轴以及下丘脑前核等作用于心血管系统，产生降压作用，此为褪黑素降压的中枢机制；（2）作用于外周血管内皮细胞及其他组织等，发挥扩血管、抗氧化、抗炎等效应，从而使血压下降，此为褪黑素降压的外周机制。总之，褪黑素主要是通过中枢和外周双重机制来发挥降压作用的。     

糖尿病肾病药物治疗的现状和进展

糖尿病肾病(DKD)是导致终末期肾病的主要病因。临床上DKD的主要治疗手段是基于肾素-血管紧张素系统抑制剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂的多学科综合治疗。近年来,胰促肠素等相关药物在许多临床试验中显示出了肾脏保护作用。治疗肾性贫血的缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶抑制剂也能通过改善肾小管间质缺氧发挥DKD的肾脏保护作用。此外,核因子E2相关因子2激动剂、糖基化终末产物抑制剂等一些新型药物也可能具有潜在的DKD治疗效果。肾脏表观遗传调控在DKD肾损伤和肾功能恶化中发挥重要作用,组蛋白修饰抑制剂等具有表观调控作用的分子药物未来也有可能成为DKD干预治疗的新途径。     

高血压的治疗

降高血压药物分几类?当前用于降压的药物主要分为以下六类。即利尿药、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙拈抗剂和α-受体阻滞剂。     

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂的代谢调控及心肾保护作用

钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂是一类通过抑制近端肾小管葡萄糖重吸收发挥作用的新型降糖药。除降糖、降压、改善代谢因素和减轻葡萄糖毒性外,此类药物还可通过管球反馈,直接调节肾内血流动力学,减轻肾脏高压力、高灌注,发挥肾脏和心脏保护作用。新近的临床试验结果表明,此类药物可减少心血管事件和肾脏终点事件。其对代谢和血流动力学的影响有望为慢性肾脏病的治疗开拓新领域。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力,保护肾脏,延缓肾衰进展.多种药物能在不同环节阻断RAS,其中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制血管紧张素转换酶(ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,ATⅡ受体拮抗剂(ARA)则通过阻断ATⅡ与其特异性受体结合,而发挥降压作用.由于ACEI和ARA阻断RAS的机制不同,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1],二者联合应用是否更为合理?本文从ACEI、ARA作用机制及特点等方面加以讨论.     

贝尼地平的肾脏保护作用

高血压是导致肾脏疾病的重要危险因素,约18%的高血压患者最终出现肾功能不全。美国肾脏病学会的统计资料表明,每13个高血压患者中就有1例发展成终末期肾病(ESRD)。文献报道,每年约15.6人/10万高血压患者发展为ESRD。因此,为了在进行降压治疗的同时预防或阻止肾脏疾病的发展,选择一种具有肾脏保护作用的抗高血压药物就显得十分重要。盐酸贝尼地平(可力洛)是日本协和发酵工业株式会社开发上市的一种3亚型钙通道阻滞剂(CCBs),它具有独特的T通道阻滞作用,从而使其具有良好降压效果的同时还具有良好的肾脏保护作用。现结合最新研究结果进行…     

浅谈肾脏病患者降压药物的选择

降压药物是肾脏病最常用的治疗药物之一,究其原因一方面是因为肾脏病患者高血压的发生率高,而且高血压是造成肾脏病进展的最大危险因素;另一方面某些降压药物能在肾脏局部发挥作用,拮抗RAS和ATII、降低肾小球内灌注压,从而减少蛋白尿和抑制肾小球硬化的进展,保护肾功能.     

高血压药物治疗的新途径

ZwietenPA：ClinExpHgpetens1993；15（6）：1205在短短的40余年里，高血压（EH）的药物治疗有了长足进步，多数的经典抗高血压药物系通过作用于交感神经的不同成份而降低过高的血压。此外，还有利尿剂及血管扩张剂，后来又认识到可以通过作用于RAA系统而抗高血压。利血平，乙啶等因其严重副作用已不再采用。肼苯达嗪、长压定等直接扩血管剂亦已不再做为单一的药物治疗。目前多用钙桔抗剂、ACE抑制剂或选择性α肾上腺素受体桔抗剂等较新药物扩张血管。噻嗪类仍是治疗原发性高血压的基石，已知用比以前小得多的剂量亦有效。最近临床试…