重症肌无力合并胸腺瘤的外科治疗

目的：通过重症肌无力合并胸腺瘤52例治疗体会的总结,探讨重肌无力合并胸腺瘤的外科治疗方法。方法：对52例重症肌无力合并胸腺瘤患者的临床资料进行回顾性分析与总结。结果：全组均行手术切除胸腺瘤,其中完整切除47例,部分切除5例。术后死亡1例,随访1～5年,手术效果较好。结论：重症肌无力是一种自身免疫性疾病,胸腺被认为是参与发病的重要组织,胸腺切除是迄今公认的治疗手段,如能尽早手术治疗,将能获得较好的疗效。     

胸腺切除治疗重症肌无力13例报告

评价手术切除胸腺治疗重症肌无力的疗效。方法术前药物准备１－周,胸骨下中入路全部切除胸腺及肿瘤１２例,其中同时行前纵隔记组织清扫９例,术后配以放化疗１例,单纯放疗２例。结果术后早期无死亡者,术后１－３年的缓解和改善率,较１年内明显增高,约９０％,按Ｍｏｎｄｅｎ标准为：缓解３例,改善６例,术后７年死于恶性胸腺瘤复发１例。     

重症肌无力伴胸腺瘤的手术治疗

本文报告了手术治疗重症肌无力伴胸腺瘤15例,占我科手术治疗重症肌无力病例之25%,无手术死亡.术后3例分别1.3、5年死于肿瘤复发,1例死于肺部感染.生存11例中,缓解4例;改善6例,无变化1例.讨论中作者认为C—T检查及胸腺癌相关抗原测定,对隐匿胸腺瘤的诊断有重要价值.加强围手术期处理,是降低手术并发症及死亡率的关键,并强调合理使用抗胆碱酯酶药物和预防肺部感染可降低肌无力危象的发生率.症状严重病例术前采用细胞毒剂治疗或血浆置换疗法,可使症状改善,增加了手术的安全性.     

胸腺基质淋巴细胞生成素在重症肌无力患者胸腺组织中的表达

目的:探讨重症肌无力(MG)患者胸腺组织中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达水平及其与MG的关系。方法:免疫组织化学染色法检测手术切除的21例MG患者胸腺组织和16例先天性心脏病患者正常胸腺中TSLP的表达水平。结果:胸腺瘤和胸腺增生MG患者胸腺髓质Hassall's小体的数量和TSLP表达水平均明显低于正常胸腺组织,皮质仅有极少量TSLP表达。结论:MG患者胸腺组织TSLP表达水平异常可能与MG发生有密切关系。     

胸腺切除治疗重症肌无力10例临床分析

采用胸骨正中劈开切口除胸腺，成功地抢救治疗了１０例胸腺瘤合并重症肌无力患者。认为胸腺切除治疗重症肌无力的效果好，只要做好围手术期处理，可以减少手术死亡率和并发症的发生。     

胸腺瘤致重症肌无力1例

患者女，70岁，主诉复视8个月，双眼睑下垂5个月，加重5～6d，2001年3月8日来诊。8个月前患者“感冒”，愈后视物模糊，有时复视，全身无其他不适。在他院按“眼肌不全麻痹”肌注维生素B1、B12，口服维脑路通、肠溶性阿斯匹林等药物，配合中药、针灸治疗，无好转。5月前出现间歇性双眼睑下垂，且逐渐加重，不欲睁眼且午后加重。转神经内科，行头颅、双眼、颈部CT     

重症肌无力84例胸腺和胸腺瘤切除疗效评价

目的:研究胸腺和胸腺瘤切除对重症肌无力的疗效。方法：采用手术切除胸腺治疗各型重症肌无力的患者共84例，其中存在胸腺瘤的有47例。结果：手术完全切除81例，手术中无死亡。术后随访73例，按Mondon标准来判定疗效，缓解29例，改善33例，无变化或加重8例，死亡3例。结论：认为胸腺和胸腺瘤切除是治疗重症肌无力的一种较为有效的方法，应及早手术，同时重症肌无力的远期疗效与性别、胸腺病理无关，与手术切除的彻底性、年龄差别、Osserman临床分型及病程有关。     

血清连接素抗体水平在重症肌无力伴胸腺异常中的临床意义

目的探讨连接素抗体(Titin Ab)在重症肌无力(MG)伴胸腺异常患者中的临床意义.方法本院112例MG患者,根据病理检查确定胸腺增生和胸腺瘤的诊断,并根据胸腺病理结果分为3组,即MG伴胸腺瘤(MGT)组、MG伴胸腺增生(MGH)组及胸腺正常(MGN)组,采用ABC-ELISA法测定血清乙酰胆碱受体抗体(AChR Ab)水平和ELISA法测定血清Titin Ab水平,进行比较分析.结果(1)MGT组Titin Ab阳性率为72.9%,明显高于MGH组的12.5%和MGN组的22.2%(均P<0.05);(2)血清Titin Ab阳性者发病年龄、病情严重程度评分及血清AChR Ab水平均高于血清Titin Ab阴性者(均P<0.01);(3)MG患者血清Titin Ab水平与病情严重程度评分、血清AChR Ab水平呈正相关(均P<0.01);(4)随访发现Titin Ab阳性者术后1.5年内症状再度加重9例12次,中位复发时间10个月,明显高于Titin Ab阴性者的1例次(P<0.05).结论血清Titin Ab水平可能是MGT患者临床诊断及预后判断的一个新指标.     

胸腺瘤术后重症肌无力的临床分析

目的分析胸腺瘤术后发生的重症肌无力(MG)患者的临床特点,进一步认识胸腺瘤与MG的关系.方法总结11例胸腺瘤术后MG患者的临床资料及辅助检查.结果11例患者胸腺瘤平均发病年龄52岁,胸腺瘤病理为AB型或B1型.术后MG发生时间平均为23个月,临床表现均为全身型.全部病例用胆碱酯酶抑制剂治疗,部分加用肾上腺糖皮质激素或免疫抑制剂,1例死亡,其余病情均得到缓解,随诊至今无危象发生.结论由于胸腺瘤合并MG的发生率较高,需对胸腺瘤病例进行临床随诊.     

手术治疗重症肌无力合并胸腺瘤30例

目的　探讨重症肌无力合并胸腺瘤的手术治疗效果。方法　 30例患者均采用胸骨正中切口 ,术中完全切除胸腺组织 ,同时彻底清除颈根部至膈上及两侧膈胸膜内所见脂肪组织。结果　除手术死亡 1例 (3.3% )外 ,其余患者术后均顺利恢复。随访 6个月～ 6年。术后 2 2例肌无力症状缓解 ,3例改善 ,2例无改善 ;2例分别于术后 2、4年死于肌无力危象 ,余患者至今健在。结论　重症肌无力合并胸腺瘤的手术治疗 ,及早气管切开和机械辅助呼吸是手术成功和救治危象的关键 ,其预后与 Masaoka的分期密切相关。     

Foxp3与自身免疫

调节性T细胞是机体维持自身耐受的重要组成部分,在免疫耐受、自身免疫病、移植、肿瘤等方面均有极其重要的作用。在很多自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮中调节性T细胞的数量和(或)功能存在显著异常。最近的研究发现,叉状头/翅膀螺旋转录因子(Foxp3)对于调节性T细胞的发育具有重要的作用,是调节性T细胞发育的一个关键转录因子。因此,Foxp3可能是自身免疫性疾病发病机制中的一个重要因子。     

17β-雌二醇对小鼠淋巴结、脾脏和胸腺调节性T细胞及其Foxp3表达的影响

目的：研究小鼠去卵巢及体内注射17β-雌二醇（E2）后，淋巴结、脾脏和胸腺CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatory Tcell，Treg细胞）及相关调节性因子Foxp3表达的变化与E2的相关性。方法：采用流式细胞仪检测CD4^＋CD25^＋Treg细胞功能相关因子Foxp3的表达，CD4^＋CD25^＋T和CD4^＋CD25^＋high T细胞数量的变化。结果：E2抑制淋巴结中Treg细胞Foxp3的表达．上调其在脾脏和胸腺中的表达；E2下调淋巴结中CD4^＋CD25^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋high T细胞的比例，上调它们在脾脏尤其是胸腺中的比例。结论：E2对淋巴结、脾脏和胸腺3种免疫器官中的Treg细胞有不同的调节作用。     

高血脂对小鼠Foxp3基因表达的影响

目的 研究高血脂对小鼠Foxp3基因表达的影响,并观察ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化中Foxp3的表达及鉴定其功能.方法 选取8周龄雄性C57BL/6J ApoE-/-及其同系野生型小鼠16只,分为对照组和高脂饮食组(n=8),构建小鼠动脉粥样硬化模型,比较不同组小鼠血脂水平、斑块面积和不同器官组织中Foxp3+CD4+CD25+Tregs细胞的数目;利用RT-PCR和Western blot分析组织中Foxp3基因转录水平和Foxp3蛋白表达水平.结果 与对照组[TG(2.0±0.1)mmol/L、TC(20.6±0.1) mmol/L]比较,高脂饮食组小鼠血脂水平[TG(2.8±0.2)mmol/L、TC(28.2±1.2) mmol/L]明显升高(P<0.01),斑块面积(25 044.32±4 920.42)μm2显著增加(P<0.01),而不同器官组织中Foxp3+CD4+CD25+Tregs细胞的数目显著减少(P<0.05),Foxp3基因转录水平(P<0.01)和Foxp3蛋白表达(P<0.05)降低.结论 高脂能抑制不同免疫器官Foxp3基因的表达和功能,可能是高脂致动脉粥样硬化的机制之一.     

转录因子Foxp_3在免疫调节中的研究进展

Foxp3是forkhead/winged-helix家族转录因子中的一员,最近的研究表明其组成性表达于机体的CD4+CD2+5T调节细胞(CD4+CD2+5 Treg cell),是调节性T细胞的特征性标志,介导T调节细胞在胸腺的发育、外周表达及功能维持。Foxp3对于维持机体免疫耐受和免疫应答稳态具有非常重要的作用,对其进行深入研究,在X连锁的遗传性疾病(IPEX)、自身免疫性疾病、肿瘤和艾滋病的治疗以及移植耐受的诱导等方面具有广泛的应用前景。     

子痫前期与Foxp3表达量及其基因位点924（rs2232365）多态性的相关性

目的探讨子痫前期患者胎盘Foxp3 的表达变化和Foxp3-924（rs2232365）基因位点多态性与子痫前期的相关性。方法
选取2010年10月~2011年12月在广州医医科大学附属第三医院产科住院的子痫前期患者156例,和同期住院分娩的正常妊娠
孕妇252例,应用PCR-SSP技术进行Foxp3-924（rs2232365）基因位点分型。在上述对象中随机选择子痫前期患者68例,其中轻
度痫前期患者33 例,重度痫前期患者35 例,正常晚期妊娠患者30 例,采用免疫组织化学法检测蜕膜Foxp3 的表达。结果
Foxp3在轻度子痫前期和重度子痫前期组的表达阳性率分别为51.52%和28.57%,显著低于正常妊娠组（86.67%,P<0.05）;子痫
前期的Foxp3-924G/G、G/A、A/A 表型频率分别为：0.1346、0.4615、0.4038,对照组分别为0.1508、0.4087、0.4405;子痫前期组
Foxp3-924 A、Foxp3-924 G 基因频率分别为：0.6346和0.3654,对照组分别为：0.6448和0.3552;Foxp3-924各种基因型频率在子
痫前期组与正常对照组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论子痫前期患者胎盘组织中的Foxp3 表达量显著性低于正常孕
妇,提示Foxp3表达量的水平下降使其免疫抑制功能减弱,母胎免疫耐受失衡,诱导子痫前期的发生;Foxp3-924（rs2232365）位
点基因多态性对子痫前期发生无显著性作用与影响。
     

类风湿关节炎RF阳性与阴性患者Foxp3表达的差异

目的 研究类风湿关节（rheumatoid arthritis,RA）患者类风湿因子（rheumatoid factor,RF）阳性及阴性之间是否存在CD4＋CD25＋调节性T细胞Foxp3表达的差异。方法RA患者43例．根据RF测定分为RF阳性组和RF阴性组,健康体检者18例为健康对照组。采用流式细胞仪检测RA患者及健康对照组外周血CD4℃D25＋T细胞及CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞的表达。结果RF阴性组CD4＋CD25＋Foxp3＋／CD4＋T细胞为（2．58±1．68）,与对照组（4．23±2．19）相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;RF阳性组CD4＋CD25＋Foxp3＋／CD4＋T细胞为（1．25±1．1）,与对照组（4．23±2．19）相比,差异有统计学意义（P〈0．01）;RF阴性组与RF阳性组之间CD4＋CD25＋Foxp3＋／CD4＋T细胞存在明显差异（P〈0．05）。结论RF阳性与阴性RA患者之间存在调节性T细胞Foxp3表达差异,RF阳性与阴性患者之间存在免疫应答的不同,可能与CD4＋CD25＋调节性T细胞的功能有关。     

Foxp3、CD3在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨Foxp3、CD3在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌临床病理特征和预后的关系。方法选取62例NSCLC患者术后的肺癌组织标本（NSCLC组）及27例正常肺组织（距离肿块边缘5cm以上正常肺组织或另一叶肺组织）作为正常对照组。采用免疫组化方法分别检测两组组织中Foxp3、CD3表达的表达情况,并分析其与肺癌临床病理特征（年龄、性别、组织学类型、肿瘤大小、分化程度、pTNM分期、淋巴结转移与否）的关系。结果NSCLC组Foxp3、CD3阳性细胞数均显著多于正常对照组（P〈0．01）。两者显著相关（P〈001）。Foxp3阳性表达仅在不同分化程度间存在明显差异,低分化者Foxp3阳性细胞浸润量高于高、中分化者（P〈0．05）;CD3阳性表达仅在不同术后pTNM分期间存在明显差异,ⅢB期、Ⅳ期NSCLC组织中CD3阳性细胞数明显减少（P〈0.05）。Foxp3表达与患者术后生存时间无关（P〉0.05）,CD3阳性细胞数与NSCLC患者术后生存时间呈线性正相关（P〈0．01）,Foxp3阳性细胞数与CD3阳性细胞数比值（Foxp3／CD3）与患者生存时间呈线性负相关（P〈0.05）。pTNM分期、CD3阳性细胞绝对数有统计学意义,可作为NSCLC患者的独立预后因素。结论NSCLC组织中CD3阳性细胞数低、Foxp3／CD3大者T细胞肿瘤免疫作用抑制,影响患者术后生存时间。联合检测术后肺癌组织中Foxp3、CD3,并结合患者术后病理分期可以更好地评估NSCLC患者手术预后。     

转录因子Foxp3在特发性血小板减少性紫癜患者中的变化及意义

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血转录因子Foxp3 mRNA表达水平的变化及意义。方法观察26例ITP患者及20例正常对照。应用实时荧光定量PCR检测外周血Foxp3 mRNA的表达水平。结果ITP患者治疗前Foxp3表达水平明显降低(21.29±9.47),与治疗恢复期(53.07±17.45)及正常对照组(39.48±12.62)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗恢复期患者Foxp3表达水平明显高于治疗前和正常对照组(P<0.05)。ITP患者治疗前及治疗恢复期外周血Foxp3表达水平与血小板数均无相关性(P>0.05)。结论ITP患者Foxp3表达水平下降,激素的有效治疗能提高患者机体内Foxp3表达水平。     

再生障碍性贫血小鼠Foxp3的表达及意义

目的 探讨再生障碍性贫血(简称再障)小鼠外周血单个核细胞调节T细胞转录因子Foxp3的表达及其意义.方法 ①采用免疫介导(γ射线照射和淋巴细胞输入)的方法 建立再障小鼠模型.②RT-PCR方法 检测再障小鼠外周血单个核细胞Foxp3 mRNA的表达.③免疫组织化学方法 检测再障小鼠脾脏组织Foxp3蛋白水平的表达.结果 ①再障小鼠外周血单个核细胞Foxp3 mRNA的表达较正常小鼠降低(18.90±2.45 vs 57.27±5.71,P＜0.05).②Foxp3蛋白表达水平在再障小鼠脾脏中较正常小鼠低(19.2±10.0 vs 51.4±38.8,P＜0.05).结论 Foxp3在再障小鼠外周血中及脾脏组织中表达明显减少,提示Foxp3的表达降低可能参与再生障碍性贫血的免疫发病机制.