蓝布正水提物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的:研究蓝布正水提物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能作用机制。方法:采用累积加药法,观察蓝布正水提物对去甲肾上腺素(NA),KCl,CaCl2致血管收缩的浓度效应曲线,并计算半数抑制浓度。结果:蓝布正水提物(0.3～1.5g·L-1)对NA引起的胸主动脉环收缩,蓝布正水提物(0.3～30g·L-1)对KCl引起的胸主动脉环收缩,蓝布正水提物(0.1～20g·L-1)对CaCl2引起的胸主动脉环收缩均呈浓度依赖性的舒张作用,半数抑制浓度分别为0.63g·L-1,5.74g·L-1和4.60g·L-1。结论:蓝布正水提物对血管平滑肌上的电位依赖性钙通道和受体操纵性钙通道的开放有一定的抑制作用。     

花椒挥发油对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究

目的:研究花椒挥发油(EOZ)对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制。方法:采用大鼠胸主动脉离体血管环灌流方法,观察EOZ对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩血管的舒张作用。结果:EOZ能够浓度依赖性(2,4,6,8,10μL/m L)的降低PE(10-6mmol/L)及KCl(60 mmol/L)预收缩引起的主动脉血管环张力;在无钙条件下,EOZ能抑制高浓度氯化钾KCl(60 mmol/L)环境下累计加入CaCl_2(1~16 mmol/L)引起的收缩,抑制PE(10μmol/L)引起的去内皮主动脉环的收缩(P0.05)。结论:EOZ能够舒张由PE和KCl诱导后收缩的血管,其作用机制可能与减少Ca~(2+)经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞及抑制内质网内Ca~(2+)释放有关。     

蛇床子素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用

目的:研究蛇床子素对大鼠胸主动脉的舒张作用并探讨其机制。方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察蛇床子素对苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉的舒张作用。结果:蛇床子素在不改变血管基础张力的情况下能明显抑制由PE或KCl诱导的大鼠胸主动脉环收缩,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性。在无Ca2+溶液中,蛇床子素不能抑制咖啡因或PE诱导的细胞内钙的释放,但添加Ca2+后,蛇床子素能够抑制KCl诱导的细胞外钙内流。结论:蛇床子素的血管舒张作用是非血管内皮依赖性的,其机制可能是通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道,抑制细胞外Ca2+内流而起作用的。     

五种中草药对钙通道阻滞作用的初步研究

目的:初步研究黄芩、牛膝、杜仲、山楂、豨莶草五种中草药对血管平滑肌细胞(VSMCs)钙通道的影响。方法:大鼠离体胸主动脉环观察对去甲肾上腺素(NA)诱导的内钙依赖性与外钙依赖性缩血管作用的影响。结果:上述五种药材均能不同程度的抑制NA诱导的细胞外Ca2 内流产生的血管平滑肌的收缩;其中黄芩还能够显著地抑制NA诱导的细胞内"钙储库"中Ca2 的释放。结论:五种药材对VSMCs钙通道具有阻滞作用,这可能与其扩张血管、降血压作用机制有关;其中牛膝、杜仲、山楂和豨莶草等对VSMCs钙通道的阻滞作用为首次研究发现。     

四乙酰葛根素对离体大鼠胸主动脉环作用初步研究

中国现代应用药学2009,(11):873-875目的:观察四乙酰葛根素(Tp)对离体大鼠胸主动脉环的作用以及作用机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流装置,观测四乙酰葛根素对重酒石酸去甲肾上腺素(NA)和氯化钾(KCl)预收缩主动脉环张力的影响。     

黄芩舒张大鼠离体胸主动脉环作用的研究

目的:观察黄芩对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法:取雄性Wistar大鼠,制备胸主动脉环置于浴槽内恒温灌流并记录收缩活动。结果:黄芩浓度依赖性舒张去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩,IC50为7.45g/L,其作用是非内皮依赖性的;黄芩浓度依赖性舒张KCl引起的血管收缩,IC50为6.57g/L,其作用是内皮依赖性的。黄芩的舒张大鼠离体胸主动脉环作用可被L-NAME部分阻断,但是不被心得安和格列苯脲阻断。黄芩显著抑制NE诱发的细胞内钙收缩幅度和细胞外钙收缩幅度。结论:黄芩显著舒张大鼠离体胸主动脉,作用机制可能是:阻断细胞膜上的受体调控性钙通道和电压门控钙通道或作用于其相关途径,增加NO浓度;抑制肌浆网释放Ca2+和抑制细胞外的Ca2+通过细胞膜进入细胞内。     

地西泮对KCl预收缩老年大鼠胸主动脉的舒张作用

目的观察地西泮（DZP）对老年大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能机制。方法采用离体血管张力实验方法,观簪DZP对氯化钾（KCl）预收缩血管环的作用,并检测DZP对经无钙液预处理后的血管环的作用。结果累积浓度的DZP对高浓度KCl引起的血管环收缩有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,低浓度（10^-4mol／L,3×10^-6mol／L,10^-5mol／L,3×10^-5mol／L）DZP的舒血管作用减弱。DZP预处理后,CaCl2收缩血管环的量效曲线非平行右下移。结论DZP对KCl预收缩老年大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性的舒张作用。     

双氢杨梅树皮素对离体兔胸主动脉条钙通道阻滞作用的研究

目的 :探讨双氢杨梅树皮素对血管平滑肌的作用机制。方法 :采用家兔离体胸主动脉条标本 ,观察双氢杨梅树皮素对去甲肾上腺素 (NA)、氯化钾 (KCl)和氯化钙 (CaCl2 )所致收缩反应的剂量 -效应曲线的影响 ,同时与钙通道阻滞剂维拉帕米 (Ver)作比较研究。结果 :双氢杨梅树皮素能舒张已被NA、CaCl2 和高K+ 收缩的兔胸主动脉条 ,使NA、KCl、CaCl2 诱导的剂量 -效应曲线非平行右移 ,最大反应降低 ;这一作用与Ver相似 ,是通过阻钙通道实现的。但它们阻断钙通道的方式可能有所不同。双氢杨梅树皮素除了能阻断电压依赖的钙通道 (PDC) ,在较高浓度时还能阻断受体激活的钙通道 (ROC)。而Ver只选择性阻断PDC。结论 :双氢杨梅树皮素扩张血管的机制与其钙通道阻滞作用有关     

丹参素对甲亢大鼠血管平滑肌的保护作用

目的:观察甲状腺素连续给予对大鼠胸主动脉收缩舒张性能的影响以及丹参素的作用。方法:大鼠ig左甲状腺素(Levo-thyroxine,L-thy)15d,观察大鼠离体胸主动脉环对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl),乙酰胆碱(Ach)反应性的改变,以及丹参素10mg/kg的治疗作用。结果:甲状腺素给药15d,大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能下降,血清中NO含量降低,NOS活性下降。血管对KCl诱发的收缩敏感性降低。丹参素能有效干预甲亢对血管平滑肌的影响,恢复血管正常收缩舒张状态。结论:甲状腺素连续给予,大鼠血管平滑肌收缩舒张功能减弱,丹参素可能通过保护NOS功能以及平滑肌上钙通道干预甲亢血管平滑肌反应性的变化。     

连翘舒张大鼠离体胸主动脉环作用的研究

目的:观察连翘对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制.方法:取雄性Wistar大鼠,制备胸主动脉环置于浴槽内恒温灌流并记录收缩活动.结果:连翘浓度依赖性舒张去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩,IC50为8.60g/L,其作用是非.内皮依赖性的;连翘浓度依赖性舒张KCI引起的血管收缩,IC50为8.92g/L,其作用是内皮依赖性的.连翘的舒张大鼠离体胸主动脉环作用可被L-NAME部分阻断,但是不被心得安或格列苯脲阻断.连翘显著抑制NE诱发的细胞内钙收缩幅度和细胞外钙收缩幅度.结论:连翘显著舒张大鼠离体胸主动脉,作用机制可能是:阻断细胞膜上的受体调控性钙通道和电压门控钙通道或作用于其相关途径,增加NO浓度;抑制肌浆网释放Ca2+和抑制细胞外的Ca2+通过细胞膜进入细胞内.     

夏枯草醇提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的：探讨夏枯草醇提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型法,观察夏枯草醇提取物（0.05,0.10和0.15mg.ml-1）对苯肾上腺素（PE）1.0μmol.L-1和KCl 50 mmol.L-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：夏枯草醇提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制L-NAME和岛苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,不能阻断夏枯草醇提取物引起的舒张血管作用。结论：夏枯草醇提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

双氢杨梅树皮素对离体兔胸主动脉条钙通道阻滞作用的研究

目的：探讨双氢杨梅树皮素对血管平滑肌的作用机制。方法：采用家兔离体胸主动脉条标本，观察双氢杨梅树皮素对去甲肾上腺素(NA)、氯化钾(KCl)和氯化钙(CaCl2)所致收缩反应的剂量-效应曲线的影响，同时与钙通道阻滞剂维持帕米（Ver）作比较研究。结果：双氢杨梅树皮素能舒张已被NA、CaCl2和高K^ 收缩的兔胸主动脉条，使NA、KCl、CaCl2诱导的剂量-效应曲线非平行右移，最大反应降低；这一作用与Ver相似，是通过阻钙通道实现的。但它们阻断钙通道的方式可能有所不同。双氢杨梅树皮素除了能阻断电压依赖的钙通道（PDC），在较高浓度时还能阻断受体激活的钙通道（ROC）。而Ver只选择性阻断PDC。结论：双氢杨梅树皮素扩张血管的机制与其钙通道阻滞作用有关。     

独活肠吸收液对大鼠离体胸主动脉张力的影响

目的:观察独活肠吸收液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其舒张机制。方法:应用外翻肠囊法制备独活含药肠吸收液,采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,使用累积加药法分别检测独活肠吸收液对PE、KCl刺激的内皮完整与去内皮胸主动脉环张力的影响,并探讨其Ca2+调节机制。结果:独活肠吸收液能够浓度依赖性地舒张PE、KCl引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,内皮完整组与去内皮组最大舒张率比较差异无统计学意义。对PE或KCL预收缩的血管,独活肠吸收液均能抑制Ca Cl2所致最大收缩效应。结论:独活肠吸收液对PE、KCl引起的血管收缩均具有较好的舒张作用并呈剂量依赖性,其作用机制与抑制细胞外Ca2+内流密切相关。     

毛茛总苷对离体蛙心和大鼠胸主动脉环张力的作用研究

目的:研究毛茛总苷对离体蛙心和大鼠胸主动脉环张力的影响。方法:制备离体蛙心,观察毛茛总苷对蛙心基础张力和异丙肾上腺素诱导的心脏收缩力的影响;制备大鼠离体胸主动脉环,观察毛茛总苷对主动脉基础张力、去甲肾上腺素诱导主动脉环收缩和对异丙肾上腺素诱导主动脉环舒张的影响。结果:1μg/mL和10μg/mL毛茛总苷可以降低离体蛙心的基础张力,并具有抑制异丙肾上腺素诱导蛙心收缩作用,但对心率没有影响;1mg/mL和2mg/mL的毛茛总苷对主动脉环的基础张力和对异丙肾上腺素诱导的主动脉环舒张均没有影响;2mg/mL的毛茛总苷能够明显拮抗由去甲肾上腺素诱导的主动脉环收缩作用,与生理盐水组相比有明显的差异(P<0.01),与酚妥拉明组相比没有明显差异(P>0.05);1mg/mL的毛茛总苷也能拮抗去甲肾上腺素诱导的血管环收缩作用,但与生理盐水组相比无明显的差异(P>0.05)。结论:毛茛总苷具有抑制异丙肾上腺素诱导的蛙心收缩作用;毛茛总苷具有抑制去甲肾上腺素诱导的大鼠胸主动脉环收缩作用,但对主动脉环的基础张力和异丙肾上腺素诱导的动脉舒张均无影响。     

二甲基氨氯毗眯对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究

目的研究二甲基氨氯吡咪（DMA）对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法,记录KCl（30mmol／L）预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪（1×10^-4mol／L-3×10^-5mol／L）对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCI（30mmol／L）引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为（30．49±4．11）％,EC50为5．38mol／L±1．68mol／L。DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB—R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na^＋-K^＋-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na^＋-K^＋-ATP酶有关。     

参蛤散经抑制钙离子通道舒张大鼠离体胸主动脉的研究

目的探讨参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制。方法采用离体大鼠血管功能实验装置,观察累积浓度的参蛤散对U46619预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;使用参蛤散预处理血管环后,观察累积浓度的CaCl_2对苯肾上腺素(Phe)和氯化钾(KCL)预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响;采用不同钙离子拮抗剂预处理血管环后,分别观察累积浓度参蛤散对血管环张力变化的影响。结果参蛤散对U46619预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用(P <0. 01);使用参蛤散预处理血管环后,累积浓度的CaCl_2对血管环的收缩幅度明显下降(P<0. 01);使用钙离子拮抗剂预处理血管环后,均可明显增加参蛤散的血管舒张效应,且维拉帕米的效果更加明显(P <0. 01)。结论参蛤散能够呈剂量依赖性的产生血管舒张作用,其舒张作用可能与钙离子通道的抑制有关。     

荭叶心通软胶囊对家兔离体血管条的影响

目的 :观察荭叶心通软胶囊对家兔离体血管条的影响。 方法 :分离家兔胸主动脉降段,观察不同剂量荭叶心通软胶囊对离体血管平滑肌张力的影响。 结果 :荭叶心通软胶囊对高钾及高钙诱导的离体血管平滑肌的收缩具有舒张作用,而对去甲肾上腺素(NA)诱导的离体血管平滑肌收缩未见明显影响。 结论 :荭叶心通软胶囊可能影响电压门控钙通道而影响血管平滑肌的收缩。     

风轮菜活性部位对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制研究

目的研究风轮菜活性部位(CCE)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其可能的作用机制。方法采用离体大鼠胸主动脉张力实验,观察CCE的舒张血管作用,并观察CCE对大鼠胸主动脉产生NO的影响。结果 CCE显著降低苯肾上腺素(PE,10-6mol/L)与高钾(60 mmol/L)预收缩内皮完整血管的张力,对PE诱导血管收缩的抑制作用强于对高钾的作用。但是,CCE对去内皮的主动脉环均无舒张作用;一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)或吲哚美辛存在的情况下,CCE抑制PE收缩的效应消失。另外,CCE可明显增加大鼠主动脉NO含量。结论CCE对大鼠胸主动脉产生内皮依赖性舒张作用,该作用与促进NO的合成释放有关,也可能与促进前列环素的生成及抑制受体操控性钙通道和(或)肌浆网Ca2+释放有关。     

环维黄杨星D对大鼠胸主动脉非内皮依赖性舒血管作用及机制研究

目的:研究环维黄杨星D对大鼠胸主动脉去内皮血管环的舒张作用并探讨其机制。方法:采用氯化钾(KCl)或去氧肾上腺素(PE)预收缩血管,观察环维黄杨星D(10~600μmol/L)对大鼠胸主动脉去内皮血管的舒张作用;血管与600μmol/L环维黄杨星D预孵育后,观察其对KCl或PE收缩血管作用的影响;观察环维黄杨星D对不同钾离子通道阻断剂的血管反应性的影响;观察环维黄杨星D对CaCl_2收缩去内皮血管环的作用以及对PE产生的瞬时性收缩和加入CaCl_2后的持续性收缩的作用。结果:在给药浓度范围内(10~600μmol/L),环维黄杨星D能非内皮依赖性舒张由KCl和PE预收缩的大鼠胸主动脉血管环;600μmol/L环维黄杨星D与血管预孵育亦可明显抑制KCl或PE诱导的血管收缩;4-AP、Gly或TEA与血管环预孵育后,对600μmol/L环维黄杨星D舒张PE预收缩血管环的作用均没有影响;不同浓度(100、300和600μmol/L)的环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以剂量依赖地抑制CaCl_2的浓度-效应曲线;300μmol/L环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以显著抑制PE产生的瞬时性收缩以及加入CaCl_2后的持续性收缩。结论:环维黄杨星D对大鼠离体胸主动脉去内皮血管的舒张作用呈剂量依赖性,其对血管的舒张作用机制可能不涉及钾离子通道的活化,抑制血管平滑肌细胞的外钙内流和内钙释放作用可能参与了环维黄杨星D的舒血管机制。     

牛磺酸的非内皮依赖性舒血管作用机制

目的:研究牛磺酸(Tau)对血管的舒张作用并探讨其机制.方法:采用大鼠离体主动脉环灌流模型,经生物信号采集与分析系统测定Tau 10,20,40,80 mmol·L~(-1)对苯肾上腺素(PE)1 μmol·L~(-1)和氯化钾(KCl)60 mmol·L~(-1)预收缩内皮完整和去内皮血管的舒张作用,及Tau对不同工具药血管反应性的影响.结果:Tau能非血管内皮依赖性舒张由PE和KCl诱导收缩的大鼠胸主动脉环;对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩均有抑制作用;对咖啡因诱导的血管环收缩无明显抑制作用;格列苯脲和四乙胺能够明显抑制Tau的舒张血管作用,但氯化钡和4-氨基吡啶不能抑制其舒张血管作用.结论:Tau的血管舒张作用是非内皮依赖性的,其机制可能是通过抑制血管平滑肌依内Ca~(2+)性收缩(IP3介导)和依外Ca~(2+)性收缩起作用的.同时K_(ATP)通道和K_(Ca)通道可能参与了Tau的舒血管作用.